Туфон ва эмоксипин ҳамзамон бо диабет

Аксар вақт, диабет бо як мушкилие ба монанди ретинопатия ҳамроҳӣ карда мешавад. Ин бемории чашмро таҳти қувваи асбоби тиббии "Эмоксипин" табобат кунед. Он аз сабаби таъсири табобатии он, ки ба суст шудани ҷараёни зарар ба рагҳои чашм нигаронида шудааст, дар амалияи чашм ба таври васеъ истифода мешавад. Ба шахсони гирифтори диабет иҷозат дода мешавад, ки "Эмоксипин" -ро танҳо бо мақсади таъиншуда ва пас аз машварат бо мутахассиси варзида истифода баранд.

Муҳим ба донистани! Ҳатто диабети пешрафта метавонад дар хона бидуни ҷарроҳӣ ё беморхона табобат карда шавад. Танҳо хонед, ки Марина Владимировна чӣ мегӯяд. тавсияи хондан.

Маълумоти умумӣ

Омодагии дорусозии "Эмоксипин" барои инсон як қатор хосиятҳои фоиданок дорад. Он муқовимати баданро ба норасоии оксиген афзоиш медиҳад, реаксияҳои оксидшавиро пешгирӣ мекунад ва дар натиҷа зарар ба микро ва макро элементҳоро пешгирӣ мекунад. "Эмоксипин" дар таъмини зарфҳо чандирӣ, қавӣ ва ҳамворӣ фаъолона ширкат мекунад. Ба туфайли ин дору, моеъи моеъи хун беҳтар мешавад.

Шакар фавран кам мешавад! Бо гузашти вақт, диабет метавонад ба як қатор бемориҳо, ба монанди мушкилоти биниш, ҳолати пӯст ва мӯй, захмҳо, гангрена ва ҳатто саратони саратон оварда расонад! Одамон таҷрибаи талхро барои мӯътадил кардани сатҳи шакарашон таълим додаанд. хонед.

Он дорои "Эмоксипин" дорои хосияти антрромботикии талаффузшуда мебошад, ки он дар resorption clots хун иборат аст. Ғайр аз он, истифодаи он гузариши девори рагҳои узвҳои биниро коҳиш медиҳад, хунравиро пешгирӣ мекунад (ҷараёни хун аз зарфи ба бадан воридшуда) ва вайроншавии ритми миокард.

Таркиб ва шакли нашр

Омодагии фарматсевтӣ ҳамчун маҳлул барои тазриқ ва қатраҳое, ки барои насби чашм пешбинӣ шудаанд, амалӣ карда мешавад. Дар таркиби дору ҷавҳари асосии гидрохлориди этил пиридинол метил аст. Чунин ҷузъҳои иловагӣ вуҷуд доранд:

• об сӯзандору
• сулфит натрий,
• намаки калий кислотаи фосфорӣ,
• иловагии хӯрок E211.

Агенти дорусозии "Эмоксипин" барои муолиҷаи шароити патологии зерин таъин карда мешавад:

Қабатҳо бо зиёдшавии фишурдаи чашм таъин карда мешаванд.

• зарар ба ретинияи узвҳои биниш дар заминаи рушди диабет,
• фишори дохили чашм,
• мушкилии миопия,
• дучоршавӣ ба кимиёвӣ ва ҳароратҳои шадид дар шоха,
• хунравии дохили чашм аз этиологияҳои гуногун.

Чӣ гуна бояд дархост кард?

Дар шарҳи дору қайд карда шудааст, ки онро дар як рӯз ду маротиба ё се бор бо ҳар як чашм 1-2 қатра ҷӯшондан лозим аст. Ин меъёрҳои тавсияшаванда мебошанд ва духтур ҳар як беморро вобаста ба синну сол, ташхис ва мураккабии ҷараён муайян мекунад. Давомнокии курси терапевтӣ метавонад аз 3-5 рӯз то як моҳ фарқ кунад. Эмоксипин бояд барои беморони гирифтори диабети қанд риоя карда шуда, қоидаҳои муайяне риоя карда шаванд, ки барои ба даст овардани натиҷаҳои мусбӣ аз табобат кӯмак мекунанд ва хатари сироятёбиро дар минтақаи чашм коҳиш медиҳанд. Пайдарпаии амалҳо чунинанд:

1. Дастҳоро бо собун бишӯед ва хушк намоед.
2. Дар назди оина истода, бубинед, ки шиша ба чашм то чӣ андоза наздик аст.
3. Саратонро каме афтонед, пилки поёни онро лаззат бардоред, нигоҳ кунед ва миқдори зарурии маҳлулро кашед. Пӯстро аз ҳад зиёд фишор надиҳед, зеро маҳлулҳо метавонанд пошида шаванд.
4. Зарур нест, ки шишаро хеле наздик ҷойгир кунед, зеро шумо метавонед ба чашм зарар расонед ё ба он як узви дигари биниши қаблан воридгашта сироят ёбед.
5. Пас аз оббозӣ фавран чашмонатонро пӯшед ва бо ангуштон каме пахш кунед, то рехтани он ҳалли худро наёбад.
6. Агар ба шумо линтҳои контактӣ гузоштан лозим бошад, пас аз насбкунӣ тақрибан 1/3 соат интизор шавед.

Гайринишондод

"Эмоксипин" барои бадани инсон комилан бехатар ҳисобида мешавад, аз ин рӯ, барои истеъмоли он амалан маҳдудият нест. Контексияи мутлақ ба истифодаи доруи тасвиршуда ҳассосияти ҷузъҳои таркиби он мебошад. "Эмоксипин" ва дар давраи ҳомиладорӣ истифода набаред.

Ҳодисаҳои номатлуб

Ҳангоми истифодаи Эмоксипин, одатан ҳангоми вайрон кардани режими табобатӣ, нишонаҳои зерин метавонанд пайдо шаванд:

• сурхии чашм
• дарди сар
• вайроншавии визуалӣ
• фишори баланди хун
• ларзиш ва ларзиш,
• хоболуд
• варам дар минтақаи чашм,
• эҳсоси фурӯзон.

Аксар вақт, чунин аксуламалҳои манфӣ дар беморони гирифтори патологияҳои мураккаби системавӣ, ки ба кӯмаки мунтазами тиббӣ ниёз доранд. Одатан, нишонаҳои паҳлӯ ба зудӣ худро ҳал мекунанд ва мудохилаи иловагиро талаб намекунад, аммо агар ин ҳолат муддати дароз ором нагардад, ба ҷабрдида кӯмаки тиббӣ тавсия дода мешавад.

Дастурҳои махсуси "Эмоксипина" бо диабети қанд

"Эмоксипин", ки дар диабети қанд барои табобати бемориҳои чашм истифода мешавад, барои истифода бо қатраҳои дигар тавсия дода намешавад. Беморон, ки линзаҳо истифода мебаранд, бояд онҳоро пеш аз расмиёт ҷудо кунанд. Шиша баъд аз кушода шудан бояд дар хунук нигоҳ дошта шавад. Истеҳсолкунандаи қатраҳои "Эмоксипин" итминон медиҳад, ки моеъи шифобахш дар давоми 2 сол хосиятҳои фоиданоки худро нигоҳ медорад. Пас аз ин давра, истифодаи дору ба таври қатъӣ хилофи аст.

Шартҳои фурӯш ва нигаҳдорӣ

Шумо метавонед "Эмоксипин" -ро дар дорухона харидорӣ кунед, аммо танҳо бо дорухат. Пас аз ба даст овардан, риоя кардани шароити нигоҳдории маводи мухаддир муҳим аст. Таркҳо дар ҷое, ки аз нури офтоб ҳифз шудаанд, дар ҳарорати аз 24 дараҷа баланд набошад. Маҳлули тазриқӣ бояд дар ҷои торик нигоҳ дошта шавад, ки барои кӯдакон хурд бошад. Муҳлати нигоҳдории қатраҳо 2 сол, ҳалли 3 сол.

Ангиопатия бо диабет чӣ гуна пайдо мешавад ва он чӣ гуна табобат карда мешавад?

Барои табобати буғумҳо хонандагони мо DiabeNot-ро бомуваффақият истифода мебаранд. Маъруфияти ин маҳсулотро дида, мо тасмим гирифтем онро ба диққати шумо пешниҳод кунем.

Мушкилоти диабет дар тамоми ҷаҳон ҳамчун тиббию иҷтимоӣ муайян карда мешавад, ва ин хеле паҳн шудааст. Дар байни ҳамаи бемориҳои эндокринӣ, диабет 70% -ро ташкил медиҳад ва дар тамоми ҷаҳон тақрибан 120-150 миллион нафар ба ин беморӣ гирифторанд. Аммо на танҳо беморӣ худи одамонро меорад. Мушкилоти гуногун хеле хатарнок мебошанд. Ва яке аз вазнинтарин барои одамон ин ангиопатияи диабетикӣ - зарар ба шоҳрагҳо.

Бо диабети қанд, ангиопатия сабаби осеби бармаҳал ба узвҳои муҳими инсон мегардад ва аз ин рӯ ба маъюбӣ оварда мерасонад. Пеш аз ҳама, зарфҳо аз capillaries сар мешаванд. Аз ҳама хавфнок барои диабет ин зарар аст:

• гурда
• пойҳои поёни
• ретинадори.

Пойи диабетикӣ: нишонаҳо

Душмани бештар маъмул дар диабет, ангиопатияи дастии диабетикӣ мебошад. Моҳияти ин беморӣ аз даст додани ғунҷоиши капиллярҳо мебошад, ки боиси вайрон шудани бофтаҳои пойи гардиши хун мегардад ва дар натиҷа атрофияи онҳо ба амал меояд. Ангиопатияи поёни поён ба таври зерин иҷро мешавад: аввал атрофии ангуштҳо, баъд пои, пойи по ва рон. Вақте ки гангрена ба ривоҷёбӣ шурӯъ мекунад, сохторҳои атроф ампутутсия карда мешаванд.Ҳамзамон, пульсация дар дастаи зарардидаи шоҳрагҳо идома дорад.

Беморони гирифтори як намуди диабет вобаста ба инсулин бояд аввал зуҳуроти аввалини ин бемориро бодиққат ба назар гиранд.

Пойи диабетик дар марҳилаи ибтидоии беморӣ метавонад чунин изҳор карда шавад:

• карахтӣ ва сардшавии пойҳо,
• мусодираи
• вайрон кардани ҳассосият
• зуд-зуд дард дар пойҳо
• хушкии аз ҳад зиёди пӯсти пойҳо,
• як эҳсоси фурӯзон
• ғафси нохунҳо.

Дар марҳилаи навбатӣ ба ин аломатҳо захми трофикӣ, лимити доимӣ илова карда мешавад. Ғайр аз он, табобатро ба таъхир гузоштан имконнопазир аст, барои андешидани чораҳои фаврӣ зарур аст.

Тибби муосир дар давраи рушди пойи диабетӣ чор марҳиларо фарқ мекунад.

1. Гиперемия бо омоси пои.
2. Пойи диабетикӣ дар марҳилаи дуюм бо тағироти хурд дар устухонҳо, деформатсияи ибтидоии пой ҳамроҳӣ мекунад.
3. Дар марҳилаи сеюм, деформатсияи пой муайян мешавад, эҳтимолияти шикастагӣ, ҷудошавии поёни пойҳо меафзояд.
4. Дар марҳилаи охирин, аз ҳама хатарнок, пои диабетикӣ захми трофикиро ба даст меорад, ки баъдан ба гангрена оварда мерасонад.

Муолиҷаи ангиопатияи қисми поёни

Табобати тиббӣ танҳо то як дараҷа сабукӣ меорад, аз ин рӯ, ҳарчи зудтар ба ҷарроҳии рагҳо муроҷиат кардан лозим аст. Мутаассифона, дар сурати таъхири беасос, пои диабетӣ боиси гангрена мегардад ва барқароркунии таъмини хун ғайриимкон мегардад.

Вобаста аз сатҳ ва дараҷаи зарар ба шоҳрагҳое, ки дар натиҷаи ангиопатияи пой ба вуҷуд омадаанд, миқдори зарурии тадбирҳои табобатӣ интихоб карда мешаванд.

• Агар сабаби пайдоиши синдроми диабетикии пой монеаи шоҳрагҳои асосӣ бошад, пас вазифаи асосӣ барқарор кардани гардиши хун дар пой мебошад. Дар ин ҳолат, табобати ихтилоли трофикии пои имконпазир аст. Барои барқарор кардани ҷараёни хун, амалиёти ҷарроҳӣ ё мудохилаи ҳадди аққали invaziv анҷом дода мешавад.
• Дар ҳолати маҳдудшавии сегменти артерия, натиҷаи дахолати эндоваскулярӣ самараи хуб ба даст меорад.
• Агар ангиопатия боиси бастани васеи артерияҳо бошад, як амалиёти обгузар анҷом дода мешавад. Он аз ташкили гардиши сунъии хун иборат аст.

Бо ҳама гуна, бемории аз ҳама мушкил, чизи асосӣ ин воҳима накардан ва таслим нашудан аст. Табобати дурустро интихоб карда, онро мақсаднок ва систематикӣ идома додан зарур аст.

Огоҳии пойи диабетик

Барои кам кардани эҳтимолияти ин мушкилот, эндокринологро мушоҳида кардан ва ташхиси ҳарсола бо истифода аз сканераи ултрасадо (сканери ултрасадо дуплекс) -ро анҷом додан зарур аст. Дар ҳолати дард ҳангоми рафтан дар пои по ё пой, пайдоиши захми трофикии пиёда, некрозии пӯст ё ангуштҳо, бояд ҳарчи зудтар таҳқиқи ултрасадо доплекси артерияҳои поёни поёнро анҷом диҳед.

Ангиопатияи ретиналӣ чист?

Тағйирот дар рагҳои хун, ки бо вайрон шудани танзими асабии оҳанги онҳо ба вуҷуд омадаанд, ангиопатияи ретиналӣ номида мешаванд. Ангиопатия натиҷаи пайдоиши бемориҳои рагҳои бадан, инчунин рагҳои ретинадия мебошад, ки ба вайрон шудани ғизо ва фаъолияти узвҳо оварда мерасонад. Ин ба дистрофияи ретиналӣ оварда мерасонад, ки боиси инкишофи миопия, бинои норавшан мегардад.

Ангиопатия бо тағирёбии lumen ё ҷараёни рагҳои хун тавсиф мешавад: онҳо фарохтар, тангшуда, мутамарказ, пур аз хун ва ғайра мебошанд, ки аз сабаби ин тағирот вобаста аст. Одатан, беморӣ дар ҳарду чашм ҳамзамон инкишоф меёбад.

Намудҳои ангиопатия дар торро:

1. Ангиопатияи ретинатсия бо тавсеаи чашмраси артерияҳо, рагҳои пульсиалӣ. Зарфҳои берунӣ ҷингила доранд.
2. Ангиопатияи гипертензӣ дар натиҷаи гипертония ба амал меояд. Дар марҳилаи ибтидоии беморӣ, пас аз бартараф кардани сабаб (гипертония), fundus намуди зоҳирии солим мегирад.
3. Ангиопатияи травматикӣ метавонад натиҷаи фишурдани ногаҳонии сандуқ, захмдоршавӣ ба мағзи сар, сутунмӯҳра, ки бо фишурдани рагҳои хун ва баланд шудани фишори intracranial ҳамроҳӣ карда мешавад.
4. Ангиопатияи диабетикии чашм бо табобати саривақтии диабет метавонад ба амал ояд. Ду навъ вуҷуд дорад:

• микроангиопатия - аз буридани деворҳои капиллярҳо иборат аст, ки метавонад боиси халалдор шудани гардиши хун, хунравии бофтаҳои наздик,
• макроангиопатия - аз шикасти рагҳои калонтари ретинадия иборат аст.

Дар ангиопатияи диабетӣ, деворҳои рагҳо бо мукополисахаридҳо часпида мешаванд ва деворҳои ҳуҷайра ғафс мешаванд. Холигиҳои капиллярҳо танг мешаванд, ки дар оянда метавонанд ба бастани пурраи онҳо оварда расонанд. Ин патология гузариши хунро бадтар мекунад, ки метавонад боиси гуруснагии оксигении бофтаҳо гардад. Дар ҳолатҳои душвор, хунравии сершумор имконпазир аст ва дар натиҷа чашмрасии чашмрас ба чашм мерасад.

Усулҳои табобати ангиопатияи ретиналӣ

Ангиопатияи ретиналӣ бояд аз ҷониби мутахассиси баландихтисос ташхис карда шавад. Танҳо духтур метавонад бемориро ошкор кунад ва табобати заруриро таъин кунад. Аксар вақт доруҳо таъин карда мешаванд, ки боиси беҳтар гардидани гардиши хун дар рагҳои ретинатсия мешаванд:

Барои табобати муваффақонаи ангиопатияи диабетӣ, ба ғайр аз доруҳо, духтур парҳези махсусеро таъин мекунад, ки ғизои аз карбогидратдор бойро аз ғизо хориҷ мекунад. Ба беморони ба ангиопатияи диабетӣ гирифторшуда тавсия мешавад, ки фаъолияти мӯътадили ҷисмонӣ истеъмол карда шавад, ки истеъмоли мушакҳои шакар ва беҳбуди системаи дилу рагҳоро ба вуҷуд меорад.

Усулҳои физиотерапевтии табобат (акупунктура, магнитотерапия, нури лазер) ба ҳолати ин гуна беморон таъсири судманд мерасонанд.

Ҳамин тариқ, дар табобати ангиопатияи рӯда, ҳам духтурон ва ҳам мутахассисони соҳаҳои дахлдор нақши муҳим доранд. Офтальмолог метавонад ба бемор истифодаи доруҳои рагҳои Туфон, Эмоксипин, витаминҳои чашмро дар намуди лавҳаҳо (Антоциан Форте, Лютеин Комплекс) ба бемор тавсия диҳад. Онҳо гузариши хунро бевосита дар рагҳои чашм беҳтар мекунанд ва ба ҳифзи биниши бемор мусоидат мекунанд, таъсири физиотерапевтӣ доранд.

Шишаҳои Сидоренко худро исбот карданд, ки дастгоҳи самараноки физиотерапевтӣ мебошад, ки бемор метавонад мустақилона дар хона барои беҳбуди ҳолати чашмонаш истифода барад. Якҷоя кардани пневмомассаж, инфрасраунд, фонофорез ва терапияи рангӣ, онҳо ба шумо имкон медиҳанд, ки дар фосилаҳои нисбатан кӯтоҳ ба натиҷаҳои баланд ноил шавед. Самаранокии баланд ва бехатарии дастгоҳро озмоишҳои клиникӣ тасдиқ мекунанд.

Қатраҳо барои чашм бо диабет: қоидаҳои истифода, рӯйхати доруҳо

Дар тӯли солҳои тӯлонӣ бо DIABETES бемуваффақият мубориза мебурд?

Роҳбари Донишкада: «Шумо ба ҳайрат хоҳед омад, ки табобати диабети қандро ҳар рӯз кашида гирифтаед.

Яке аз мураккабии диабет осеб ба дастгоҳи визуалӣ мебошад, ки қариб ҳамеша рух медиҳад. Агар ягон беморӣ саривақт ошкор карда шуда бошад, пас бидуни истифодаи усулҳои ҷарроҳии дахолат шумо метавонед тавассути патентҳои чашм аз патологияи чашм халос шавед. Шумо бояд бидонед, ки бо диабети қанд, на ҳама доруҳоро истифода бурдан мумкин аст, зеро як қатор зиддиятҳо ва мушкилот мавҷуданд.

• Хусусиятҳои бемориҳои чашм дар диабети қанд
• Канорагирӣ аз гум шудани диди дар диабет (видео)
• Чӣ гуна истифода бурдани қатраҳои чашм барои намуди 1 ва диабети навъи 2: маслиҳатҳои муфид
• Витаминҳо барои чашм бо диабети қанд
• Омодагиҳои чашм барои табобати катаракта дар диабет
• Қабатҳои чашм барои табобати глаукома дар диабет
• Агентҳои офтальмикӣ барои табобати ретинопатия дар диабет

Хусусиятҳои бемориҳои чашм дар диабети қанд

Зарар ба тамоми системаи хунгард барои бемории диабетикӣ хос аст, ки дар натиҷа нуқтаҳои асаб, ҳуҷайраҳо ва бофтаҳои узвҳои дохилӣ осеб мебинанд.Бо диабет, бемориҳои зерини чашм аксар вақт рух медиҳанд:

1. Катаракта, ки бо абрнок шудани линза тавсиф карда мешавад. Дар шакли пешрафта, танҳо дахолати ҷарроҳӣ талаб карда мешавад.
2. Глаукома, монанди бемории қаблӣ, маъмултарин ҳодиса дар диабети ҳама гуна шакл мебошад. Дар заминаи он, мушкилиҳои хатарнок инкишоф меёбанд.
3. Ретинопатияи замина бо вайроншавӣ ба капиллярҳо дар торро тавсиф карда мешавад.
4. Ретинопатияи пролиферативӣ паҳншавии рагҳои навро дар торро тавсиф мекунад.
5. Бо макулопатия макула зарар мебинад.

Бемориҳои дастгоҳҳои аёниро алайҳи диабет ҷараёни босуръат идома дорад. Аз ин рӯ, муҳим аст, ки шумо дар марҳилаҳои аввал барои кӯмаки ихтисосӣ бо як офталмолог тамос гиред. Аломатҳои аввалия пастшавии шадиди чашм, хушкӣ ва ё баръакс баланд шудани намӣ дар луобпардаҳо ва нороҳатӣ мебошанд.

Чӣ гуна истифода бурдани қатраҳои чашм барои намуди 1 ва диабети навъи 2: маслиҳатҳои муфид

Қоидаҳои муҳимтарин ва ҳатмии истифодаи ҳалли чашм барои намуди 1 ва намуди 2 диабет таъин ва бекор кардани мутахассиси баландихтисос бар асоси нишондиҳандаҳои ташхис мебошад.

Хусусиятҳои асосии истифодаи қатраҳои чашм барои диабет:

1. Риояи қатъии миқдорҳои аз ҷониби духтур муқарраршуда.
2. Давомнокии табобат аз 2 ҳафта то 3, вобаста ба патология ва рафти беморӣ фарқ мекунад.
3. Бо глаукома қатраҳои чашм ҳамеша дар муддати дароз табобат таъин карда мешаванд.
4. Қатракҳои чашм метавонанд ва барои мақсадҳои пешгирӣ метавонанд қат шаванд.
5. Тартиби иҷро танҳо бо дастҳои хуб шуста муҳим аст.
6. Шумо наметавонед як нутфае дар як вақт ба ду нафар истифода баред. Онҳо бояд танҳо барои истифодаи инфиродӣ бошанд.
7. Дар дастур диққати махсусро ба мӯҳлати истеъмол, санаи истеҳсол, ҳолатҳои зиддиятнок ва аксуламалҳои номатлуб диҳед.
8. Агар шумо дар як вақт 2 ё зиёда дору истеъмол кунед, мутмаин бошед, ки байни табобат 15 дақиқа вақт ҷудо кунед.
9. Пас аз оббозӣ кардани чашм, шустанро тоза кунед ва дезинфексия намоед.
10. Агар ҳангоми инстиллятсия шумо таъми ҳалли худро ҳис кунед - хавотир нашавед, ки ин аксуламали муқаррарӣ аст, зеро қатраҳо ба осонӣ аз каналҳои бинӣ ба холигии даҳон ва ҳалқ ворид мешаванд.

Чӣ гуна дуруст об:

• агар лозим шавад, сарпӯшро кушоед, липтаи тоза гиред,
• мавқеи бароҳатро ишғол кунед - нишаста ё хобида,
• саратонро ба қафо бардоред ва кӯшиш кунед, ки пилки поёнро бо зӯрӣ кашед, нигоҳ бояд ба боло равона карда шавад
• миқдори зарурии қатраро ба пилки поёнӣ, ки ба кунҷи ботинии чашм наздиктар аст, қат кунед,
• ба пипетка иҷозат надиҳед, ки ба луобҳои луобпарда ва пилкони даст нарасад,
• пилкони худро ба ҳолати аввала баргардонед ва чашмро пӯшед,
• барои такмил додани тақсимоти маҳлул, мулоими халтаи конъюнктивалиро масҳ кунед,
• ҳалли боқимондаро бо тампонҳои пахтаи хушкида тоза кунед,
• чашмони худро дар давоми якчанд дақиқа пӯшед.

Витаминҳо барои чашм бо диабети қанд

Пеш аз ҳама, бо диабет, барои дастгоҳи визуалӣ таъини премикс витаминҳо зарур аст. Онҳо бояд витаминҳои B1, B6, B2, E, A, C, антиоксидантҳо, минералҳо ва дигар моддаҳои муфид дошта бошанд. Дар байни омилҳои самараноки чашм бо витаминҳо инҳоянд:

Doppelherz Active (хусусан барои диабет) бо пур кардани моддаҳои норасоӣ ва суръат бахшидани равандҳои метаболикӣ дар дастгоҳи визуалӣ тавсиф карда мешавад. Истифодаи онҳо барои муддати дароз муҳим аст, зеро ҳолати умумии диабетик беҳтар мегардад.

Ophthalmo-DiabetoVit аналоги баландсифати доруи қаблӣ мебошад.

Алифбои диабетӣ аз иқтибосҳои гиёҳҳои шифобахш сохта шудааст. Дар маҷмӯъ рушди мураккабӣ ва бемориҳои чашмро пешгирӣ мекунад.

"Alphabet Opticum" инчунин аз рӯи ҷузъҳои растании табиӣ сохта шудааст.

Омодагиҳои чашм барои табобати катаракта дар диабет

Дар катаракта, линзаи чашм барои абрнок, ки барои тасвири оптикӣ масъул аст. Катаракта босуръат инкишоф меёбад, аммо дар марҳилаҳои аввал онро бо ёрии қатраҳои махсуси чашм табобат кардан мумкин аст.Воситаҳои маъмултарин ва аксар вақт муқарраршуда дар шакли қатраҳои чашм барои диабети ҳама гуна намуди:

1. "Туфон" ё "Таурин" дорои таъсири барқарорсозӣ ва барқароркунанда мебошанд. Мембранаҳои ҳуҷайра барқарор карда мешаванд, падидаҳои дистрофӣ бартараф карда мешаванд, мубодилаи моддаҳо суръат мегирад ва импулси асаб осонтар ба амал оварда мешавад. Таъсири иловагӣ қариб вуҷуд надорад, аммо аксуламал аллергия пайдо шуда метавонад. Гайринишондод - синни то 18 сола, аллергия ба компонентҳо. Дар як рӯз 2–4 маротиба барои ҳадди аксар 2 қатра иҷозат дода мешавад. Давомнокии табобат 90 рӯзро ташкил медиҳад. Танаффус як моҳ аст.
2. "Каталин" равандҳои мубодилаи метаболизмро мустақиман дар объективи чашм ба эътидол меорад, ба инкишофи катаракта ва табдил ёфтани шакар ба сорбитол, монеъ мешавад, ки линза нобуд карда мешавад. Ҳангоми истифода ҳангоми эҳсоси кӯтоҳмуддати фурӯзон ва нутқ, ҷараёни зиёдшавии ашк, сурхшавӣ ва аллергия пайдо мешаванд. Шумо метавонед дар як рӯз то 5 бор, 2 қатра об диҳед. Ҷараёни муолиҷа дар сатҳи инфиродӣ муқаррар карда мешавад.
3. Квинакс компоненти асосии фаъоли - азапентасенро дар бар мегирад, ки ба воситаи он равандҳои метаболикӣ фаъол мешаванд, фишори дохили чашмак барқарор мешавад ва муқовимати линза ба оксидшавӣ зиёд мешавад. Чароғаки линза, ҳеҷ гуна аксуламалҳои манфиро самаранок бартараф мекунад. Apply аз 3 то 5 бор дар як рўз, 2 ќатра. Давомнокӣ аз ҷониби мутахассис муайян карда мешавад.

Бо диабет ва катаракта, гузаронидани ҷарроҳӣ қатъиян манъ аст, аз ин рӯ истифодаи доруҳо ягона роҳи табобат ҳисобида мешавад.

Қабатҳои чашм барои табобати глаукома дар диабет

Ҳангоми глаукома, фишори дохили чашм ба таври назаррас баланд мешавад, ки ин ба нобиноии пурра ё қисман оварда мерасонад. Машкҳои маъмултарини истифодашуда инҳоянд:

1. «Ёпидин», «Алфаган Р», «Люксфен», «Бримонидин», «Комбинат». Ин қатраҳо истеҳсоли моеъи дохилиро коҳиш медиҳад, ҷараёни рафтанро беҳтар мекунад ва дар натиҷа фишори дохили чашм кам мешавад. Маводи мухаддир агонистҳои ретсепторҳои алфа-адренергикӣ мебошанд.
2. «Тимолол», «Трусопт», «Бетоптика», «Левобунолол», «Xонеф», «Бетаксолол». "Metipranolol" блокаторҳои бета дорад.
3. Дорзоламид, Бринзоламид ба ингибиторҳои ангидриди ангидридӣ асос ёфтаанд.
4. "Пилокар", "Физостигмин". Маводи мухаддир ба миотикҳо мансубанд.
5. "Лумиган", "Травопрост", "Латанопрост" - простагландинҳо.

Агентҳои офтальмикӣ барои табобати ретинопатия дар диабет

Бо ретинопатия системаи гардиши чашм таъсир мекунад, ки дар натиҷа ихтилоли патологӣ дар ретинияи дастгоҳи визуалӣ қайд карда мешавад. Пастҳои зерини чашм истифода мешаванд:

1. Як гурӯҳи маводи мухаддир, ки барои табобати катаракта таъин шудаанд (дар боло номбар шудаанд).
2. "Эмоксипин" ба суръатбахшии гардиши хун ва мубодилаи моддаҳо кӯмак мекунад, хунравии ба амал омадаро безарар мегардонад. Аксуламалҳои манфӣ сӯзондан ва нутқшударо дар бар мегиранд. 2 бор дар як рўз 2 ќатра дар як рўз молед.
3. "Холо-санду" хушкиро безарар мегардонад. Он се маротиба дар як рӯз татбиқ карда мешавад.
4. Рибофлавин одатан барои навъи 2 диабети қанд таъин карда мешавад. Дорои витамини В мебошад, синтези гемоглобинро ба эътидол меорад. Он метаболизмро метезонад. Функсияи дастгоҳи визуалиро такмил медиҳад. Қатрагӣ на бештар аз 2 бор дар як рӯз иҷозат дода мешавад. Таъсироти иловагӣ - пастшавии кӯтоҳмуддат дар шадидӣ ва аллергия.
5. Лакамокс рутубат медиҳад ва нарм мекунад, таъсири муҳофизатӣ ба конъюнктива ва рагҳояшро дорад. Барои дубора барқарор шудани хунравӣ дар дастгоҳи визуалӣ мусоидат мекунад, дараҷаи варамро коҳиш медиҳад, пардаи рӯдаи худро барқарор менамояд. Гайринишондод - ҳомиладорӣ, аллергия ба компонентҳо. Пас аз истифода, боиси норасоии кӯтоҳмуддат ва сӯхтан мегардад. Шумо метавонед дар як рӯз се маротиба барои 2 қатра муроҷиат кунед.

Таваҷҷӯҳи саривақтӣ ба нишонаҳое, ки рушди бемориҳои чашмро нишон медиҳанд, муҳим аст. Дар хотир доред, ки дар марҳилаҳои аввал ба клиника рафтан ва ба таври қатъӣ риоя кардани ҳама тавсияҳои духтур ба шумо имкон медиҳад, ки оқибатҳои манфиро пешгирӣ кунед - аз паст кардани шадиди чашм то пурра нобино!

Аналогҳои дору

Дар ҳолати таҳаммулпазирии инфиродӣ ба ҷузъҳои "Эмоксипин" ё бо ягон сабабҳои дигар, ки истифодаи қатраҳоро имконнопазир мекунад, духтурон доруҳоро ба моддаҳои фаъол монанд мекунанд. Агентҳои зерини дорусозӣ метавонанд "Эмоксипин" -ро иваз кунанд:

Бозгашт ба ҷадвали мундариҷа

Сабабҳо ва омилҳои хавф

Ретинопатияи диабетикӣ дар аксарияти беморони диабет инкишоф меёбад. Ин беморӣ сабаби асосии осеб ба рагҳои рӯда мебошад. Агар тақрибан 2 сол диабет пайдо шавад, дар 15% беморон патология ташхис мешавад, 15 сол - 50%, 25 сол ва бештар аз он - сатҳи беморшавӣ 100% мерасад.

Сатҳи пешравии ретинопатияи диабетӣ аз дурустии табобати этиологӣ ва инчунин бемориҳои ба он вобаста аст. Патологияи рагҳои рӯда зудтар рушд мекунад, агар бемор ҳамзамон аз чунин ихтилолҳо ранҷ кашад:

• дислипидемия,
• фарбењї
• синдроми мубодилаи моддаҳо
• норасоии музмини гурда
• гипертония.

Омилҳои барангезандаи рушди ретинопатияи диабет метавонанд ҳомиладорӣ, одатҳои бад (тамокукашӣ), балоғат, ҳавасмандкунӣ аз насл бошанд.

Марҳилаи ретинопатии диабетикӣ

Вобаста аз тағйироти патологӣ, 3 марҳилаи ин беморӣ ҷудо карда мешаванд:

I - ретинопатияи ғайри пролиферативӣ. Ин бо дабдабанокунии ретинадо дар минтақаи макула, микроаневризмҳо, манбаи экссудатсия, хунравӣ дар рагҳо мушоҳида мешавад, дар шохаи fundus дар торро намоёнанд.

II - ретинопатияи препролиферативии диабетикӣ. Геморрагияи якчанд ретиналӣ, экссудати пахтагӣ ва сахт. Таҳаввулоти возеҳ дар сохтори рагҳои чашм мушоҳида шудааст.

III - ретинопатияи пролиферативӣ. Неоваскуляризатсия намудани диски оптикии оптикӣ ба амал меояд. Дар минтақаи хунравии пешакӣ, матоъҳои нахдор ташаккул меёбанд. Аксар вақт отряди ретиналҳо, глаукомаи дуюмро инкишоф диҳед.

Хатари ретинопатияи диабетикӣ дар он аст, ки муддати дароз он бо зуҳуроти патологӣ ҳамроҳӣ намекунад. Дар давраи тағироти ғайридавлатӣ аз сабаби дабдабанок шудани ҷарроҳии бемор, танҳо якранг кардани ашё, мушкилӣ дар иҷрои кор дар масофаи наздик ба чашм, масалан, ҳангоми хондан, метавонад халал расонад.

Дар марҳилаи пролиферативӣ хунравие пайдо мешавад, ки онҳо пайдоиши парда ва доғҳои торикро, ки тадриҷан нопадид мешаванд, ба вуҷуд меоранд. Агар хунравии назаррас ба назар расад, то шадидшавии шадид то чашми нобино якбора паст мешавад.

Ташхис

Азбаски ретинопатияи диабетикӣ дар марҳилаҳои аввал клиникӣ зоҳир намешавад, вале ҳатман дар диабети қанд инкишоф меёбад, беморони дорои чунин ташхис бояд мунтазам аз муоинаи скринингӣ бо офтальмолог гузаранд. Бо мақсади ташхиси барвақтӣ чунин таҳқиқот таъин карда мешаванд:

• Visometry
• биомикроскопия
• офтальмоскопияи зери мидиаз,
• периметрӣ
• томографияи мувофиқаи оптикӣ,
• тонометрия.

Санҷиши баъдӣ аз тасвири асосии гирифташуда вобаста аст. Сканкунии ултрасадоҳои чашм ҳангоми муайян шудани булут дар бадан ва линза муқаррар карда мешавад. Барои муайян кардани фаъолияти асаб ва ретинатикаи оптикӣ чунин таъин карда мешавад:

• муайян кардани CFSM,
• электретринография,
• электрокулография.

Гониоскопи барои гумонбари глаукомаи неоваскулярӣ истифода бурда мешавад. Барои тасаввур кардани рагҳои ретинадори кӯмак:

• ангиографияи флюорографӣ,
• томографи сканеркунии лазерӣ.

Барои муайян кардани профили липидҳо, одамоне, ки дар инкишофи ретинопатияи диабетӣ хавф доранд, бояд мунтазам аз ташхис гузаронида шаванд. Инчунин, таъин кардани мониторинги ҳаррӯза, ЭКГ, эхокардиография, ултрасадо рагҳои хунгардро таъмин мекунад.

Табобати ретинопатии диабетик

Ба беморон табобати мураккаб таъин карда мешавад, ки он аз марҳилаи ин беморӣ ва мавҷудияти патологияҳои ҳамҷоя вобаста аст. Боварӣ ҳосил кунед, ки табобати асосии патология - диабети қанд, миқдори инсулин интихоб карда шудааст. Табобати симптоматикӣ инчунин таъин карда мешавад:

• агентҳои antiplatelet
• ангиопротекторҳо
• доруҳои зидди гипертония.

Агар ретинопатияи диабетикии омоси ҷарроҳӣ ҳамроҳ карда шавад, воридкунии дорувории доруи стероид гузаронида мешавад. Дар айни замон, мудохилаи лазерӣ бештар ва бештар иҷро карда мешавад. Ин равиш ба шумо имкон медиҳад, ки неоваскуляризатсияро боздоред, ҷудошавии ҷудошавӣ ва пешгирии обитратсияи рагҳои хунгард ба даст оред.

Коагуляцияи лазерӣ дар якчанд намудҳо гузаронида мешавад:

• монеа - барои шакли ғайридавлатии паҳншавии беморӣ ва омоси шонагӣ истифода бурда мешавад,
• фокалӣ - барои истифода дар ҳолати муайян кардани аневризм, хунравии ретиналӣ, экссудат таъин карда мешавад.

Агар ретинопатияи диабетӣ бо мушкилиҳо дар шакли ҷудошавӣ, гемофталмус ва дигар шароитҳо ҳамроҳ карда шавад, vitrektomy нишон дода мешавад - бартараф кардани ҷисми vitreous, хунравӣ, ҷудошавии риштаи бофтаи пайвандак.

ҶДММ Фирма "Фермент"

1 мл маҳлул дорад

Моддаҳои фаъол: гидрохлориди метилэтилпиридинол (эмоксипин) - 10 мг,

Моддаҳои ёрирасон: сулфит натрий - 3,0 мг, бензоат натрий - 2,0 мг, фосфати калий дигидрат - 6,2 мг, гидрокарбонати натрий додекагидрат - 7,5 мг, целлюлозаи метил 5,0 мг, об барои тазриқ - то 1 мл. .

Нишондод барои истифода:

• табобат ва пешгирии илтиҳоб ва сӯхтаҳои узви пайкара,
• табобати хунравӣ дар камераи пешинаи чашм,
• табобат ва пешгирии хунравӣ дар склера дар пиронсолон
• тромбозии раги марказии ретинатсия ва шохаҳои он,
• табобати мушкилии миопия,
• ҳангоми пӯшидани линзаҳои контактӣ муҳофизи рӯда,
• ретинопатияи диабетик.

Пешгӯӣ ва пешгирӣ

Дурнамои ретинопатияи диабетӣ аз марҳилаи табобати беморӣ ва мутобиқати терапевт вобаста аст. Коагуляцияи лазерии профилактикӣ дар марҳилаи преполиферативӣ натиҷаҳои хуб нишон медиҳанд. Табобати босифати диабети қанд ва мониторинги мунтазами сатҳи глюкоза низ ба таъхири фарорасии нобино мусоидат мекунад.

Пешгирии ретинопатияи диабетӣ аз муоинаи мунтазами диабетикҳои диабетикӣ дар сурати майли меросӣ, табобати мувофиқи бемориҳои ҳамроҳикунанда иборат аст. Пешгӯии аз ҳама номусоид дар якҷоягии патология бо гипертония ва атеросклероз.

Тазриби эмоксипин

Корхонаи воҳиди федералии давлатӣ "Заводи эндокринии Москва"

1 мл маҳлул дорад

Моддаҳои фаъол: гидрохлориди метилэтилпиридинол (Эмоксипин) - 10 мг,

Моддаҳои ёрирасон: кислотаи кислотаи 0, 1 М, об барои тазриқ

Нишондод барои истифода:

• Геморрексияи субконктивалӣ ва дохилимарказии пайдоиши гуногун,
• Angioretinopathy (аз ҷумла ретинопатияи диабетӣ),
• Дистрофияи марказӣ ва периферии хориоретиналӣ, аз ҷумла миопияи мураккаб
• Тромбозии раги марказии рӯда ва шохаҳои он,
• Ҷарроҳии чашм, ҳолати пас аз ҷарроҳӣ барои глаукома бо отряди хориоид,
• Бемориҳои дистрофии ҷуворимакка,
• Ҷароҳатҳо, илтиҳоб ва сӯхтори қабати,
• Муҳофизати шохрох (ҳангоми пӯшидани линзаҳои контактӣ) ва ретинадори чашм аз таъсири рӯшноии шадид (лазер ва сӯхтагии офтоб, бо коагулясияи лазер).

Мундариҷаи рисолаи номзади илмҳои тиб Волкова Наталя Анатольевна

Афзоиши диабети қанд дар байни проблемаҳои илми тиб ва ҳифзи саломатӣ тақрибан дар тамоми кишварҳои ҷаҳон яке аз афзалиятҳои сафҳои аввал мебошад. Дар солҳои охир, афзоиши бемории диабет ба қайд гирифта шуда, ҳамасола 6-10% меафзояд ва аз ин рӯ шумораи умумии беморон дар Федератсияи Россия ба 2-4% шумораи умумии аҳолӣ мерасад (Балаболкин М.И., 2000, Дедов И.И.) ., 2002). Дар баробари бемориҳои дилу раг ва онкологӣ, диабети қанд ба патология дохил мешавад, ки аксар вақт ба маъюбӣ ва фавти беморон оварда мерасонад (Шестакова М.В., 2000, Салтыков Б.Б., 2001).

Сарфи назар аз мураккабии патогенезии асабҳои дерини диабети қанд, ҷои асосӣ дар оғоз ва пешрафти онҳо ба гипергликемияи музмин мансуб аст ва аз ин рӯ, мақсади асосии табобати диабет ноил шудан ба ҷуброни дарозмуддат ва мӯътадил барои мубодилаи карбогидратҳо мебошад. Бо вуҷуди ин, табобати маҷмӯии ин беморӣ бидуни истифодаи доруҳо, ки дар робита бо дигар пайвандҳои патогенетикӣ дар рушд ва пешрафти асабҳои диабетӣ амал мекунанд, муҳимтаринаш дислипидемия мебошад. Кӯшиши таъсир расонидан ба ҳар яке аз пайвандҳои бисёр дар патогенези диабети диабет, духтур, мутаассифона, ба таври бебаҳо ба полифарма ҷалб шудааст, ки дар робита ба он шумораи на танҳо таъсири тараф, балки марг низ меафзояд (Неруп Ҷ., 1994, Марс Ҷ. Б. ва дигарон.) , 2001).

Аз ин рӯ, афзалият ба доруҳо бо таъсири омехта дода мешавад, ки интихоби онҳо он қадар бузург нест: инҳо ҳосилаҳои сулфанилюреа мебошанд (Aschcroft F. M. et al., 2001), бигуанидҳо (Jansen M. et al., 1991) ва ҳосилаҳои тиазолидиндиони (Sato Y. et al ., 1999).

Доираи васеъи таъсири тарафҳо ва ҳолатҳои пешгирии мутлақ истифодаи васеъи ин доруҳоро дар амалияи клиникӣ маҳдуд мекунанд. Истифодаи ҳосилаҳои сулфанилюторӣ бо рушди муқовимати дуввум ба онҳо дар 5-10% беморони гирифтори диабети навъи 2 маҳдуд карда мешавад (Александров А.А., 2001). Маҳдудияти истифодаи бигуанидҳо бо имконияти инкишоф додани ацидози лактикӣ (Witztum J.L., 1992) ва ҳосилаҳои тиазолидиндиони бо гепатотоксикии ошкоршуда (Форман Л.М., ва дигарон, 2000) муайян карда шудааст.

Ҳамаи ин далелҳо зарурати таъсиси доруҳои нави самаранок ва бехатартари антибиетикиро равшан нишон медиҳанд, зеро танҳо васеъ намудани доираи агентҳои шифоҳӣ ҷуброни диабетро бо дарназардошти хусусиятҳои инфиродии ҳар як бемор баланд мебардорад, сифати зиндагии беморонро коҳиш медиҳад, маъюбонро коҳиш медиҳад, фаъолияти беморони гирифтори диабетро, ​​ки дорои миқдори калон аст аҳамияти иҷтимоӣ ва иқтисодӣ барои ҷомеа.

Оянда доруҳоеро дар бар мегирад, ки метавонанд ба пайвандҳои асосии патогенетикии ин бемор таъсир расонанд ва имконияти пешгирӣ ва ислоҳи асабҳои рагҳои диабетро таъмин кунанд. Бо дарназардошти нақши муҳими фаъолсозии равандҳои оксидкунии радикалии озод дар патогенези диабет ва диаметри рагҳои он (Балаболкин М.И. ва дигарон, 1999, Корчин В.И., 2000, Бондар И.А. ва дигарон, 2001, Фадеева Н.И.) ва диг., 2001), доруҳои навъи антиоксидантҳо метавонанд барои чунин таҳқиқот як синфи умедбахши кимиёвӣ бошанд. Дар диабетология таҷрибаи истифодаи миқдори зиёди доруҳо бо фаъолияти антиоксидантҳо, аз ҷумла никотинамид ба даст оварда шудааст (Горелишева В.А. ва дигарон, 1996, Бондар И.А. ва дигарон, 2001, Колб Н. ва дигарон, 1999, Поззилли ва ғ.) ал., 1999), а-токоферол (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), кислотаи lipoic (Balabolkin M.I. et al., 2000). Дар солҳои охир таваҷҷӯҳи муҳаққиқон ва клиникҳо ба гурӯҳи антиоксидантҳои дар об ҳалшаванда афзудааст, ки ҳосилаҳои 3-гидроксилифидинро дар бар мегиранд, ки метавонанд дар якчанд пайвандҳои патогенезии диабет якбора амал кунанд. Мувофиқи адабиёт (Гречко А.Т., ва дигарон, 1998, Смирнов Л.Д., 1998, Нелаева А.А., 1999, Лукьянова Л.Д., 1999, 2000, 2002 ,, Т. Девяткина et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) ва натиҷаҳои таҳқиқоти қаблӣ (В. Инчина ва дигарон, 1996, 2000, А. Зоркина, 1997, 1999, Л. Сернов ., 1996, 1998, Спасов А.А. ва дигарон, 1997, 1999, Назипова Д.А. ва дигарон, 1998, Винтин Н.А., 1999, Михин В.П. ва дигарон, 1998, 2002 , Миронов Н.В. ва дигарон, 2002, Катикова О.В. ва дигарон, 2002 ва дигарон), пайвастҳои ин силсилаи химиявӣ нишон медиҳанд, гипогликемикӣ, гиполипидемик, антиоксидант, антихипоксик, антикоагулянт Нӯҳ, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, таъсири мембрана-муњофизатї. Аз ин рӯ, ҷустуҷӯи доруҳои эҳтимолии зидди антибиотикӣ бо таъсири якҷоя дар байни ҳосилаҳои 3-hydroxypyridine оқилона ва мувофиқи мақсад аст.

Ҳадафи асосии ин таҳқиқот омӯхтани таъсири Мексидол ва Эмоксипин ба баъзе параметрҳои метаболикӣ дар зери таъсири омезиши гипергликемия ва гиперхолестеринемияи экзогенӣ дар ҳайвоноти таҷрибавӣ, инчунин дар хуни беморони типи 2 диабет буд.

Мутобиқи ҳадафҳои иҷрои ин кор, вазифаҳои зерин ҳаллу фасл карда шуданд:

1. Омӯзиши таъсири мизидол, эмоксипин, димефосфон ва α-токоферол ба гликемия, баъзе нишондиҳандаҳои мубодилаи липидҳо ва сафедаҳо дар таҷрибаи диабети қанд дар якҷоягӣ бо гиперхолестеролемияи экзогенӣ.

2. Омӯзиши таъсири маводи мухаддир ба равандҳои пероксиди lipid ва ҳолати системаи антиоксидант дар плазмаи хун ва бофтаҳои ҳайвоноти таҷрибавӣ дар шароити патологияи шабеҳ.

3. Омӯзиши тағирот дар фаъолияти биоэлектрикии миокард дар заминаи истифодаи антиоксидантҳои таҳқиқшуда дар якҷоягӣ бо таҷрибаи таҷрибавии диабети қанд ва гиперхолестеринемия.

4. Омӯзиши таъсири мизидол, эмоксипин ва димефосфон ба сатҳи гликемия, дараҷаи гликати гемоглобин, ҳолати системаи пероксидисидаи липидҳо дар плазмаи хун ва эритроцитҳои беморони гирифтори диабети навъи in vitro.

Навоварии илмии кор

Таъсири мехсидол, эмоксипин, димефосфон ва а-токоферол ба ҳолати карбогидрат, липид, мубодилаи протеин, пероксидисиони липидҳо ва фаъолияти системаи антиоксидант дар плазмаи хун ва бофтаҳои ҳайвоноти таҷрибавӣ таҳти таъсири омезишии диабети қанд ва экзогении гиперхолестеринемеремис, Таъсири гипогликемикӣ ва антиоксидантӣ, ки дар муқоиса бо димофосфон ва а-токоферол ифода ёфтааст.

Бори аввал нишон дода шуд, ки Мексидол, Эмоксипин ва Димефосфон ҳангоми якҷоя бо диабети қанд ва гиперхолестеринемия, ноустувории электрикии миокардро ислоҳ мекунанд ва дар барқарор кардани фаъолияти биоэлектрикии миокард кӯмак мерасонанд.

Бори аввал нишон дода шуд, ки инкубатсия кардани хуни беморони диабети қанд. Исоб кардани хун бо антиоксидантҳои омӯхташуда пероксидасияи липидҳоро маҳдуд мекунад (стихиявӣ ва оҳананд), ҳолати системаи антиоксидантро дар плазмаи хун ва эритроцитҳои беморони диабет оптимизатсия мекунад. Таъсири максималӣ ҳангоми омехтаи инкубатсияшудаи Мексидол маълум гардид.

Арзиши амалии кор

Натиҷаҳои таҳқиқот фаҳмиши фармакологияи мексидол, эмоксипин, димефосфон ва а - токоферолро васеъ мекунад. Маълумот дар бораи қобилияти антиоксидантҳои омӯхташуда оид ба ислоҳи вайроншавии карбогидрат, липид, мубодилаи сафедаҳо, ноустувории электрикии миокард дар натиҷаи омезиши таҷрибавии диабети қанд ва гиперхолестеринемия.

Маълумоти бадастовардаро метавон барои омӯзиши минбаъдаи таъсири метаболикии доруҳо бо омезиши ин омилҳои хавф истифода бурд.

Натиҷаҳои таҳқиқоти диссертатсионӣ ба корҳои илмӣ-тадқиқотии кафедраи фармакологияи Донишгоҳи давлатии Мордовия дохил карда шудаанд.

Нуктаҳои калидӣ ҳифз кардан

1. Ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин дар муқоиса бо вайроншавии дифефосфон ва метаболизияи ислоҳи карбогидрат, сафеда ва липидҳо дар натиҷаи омезиши диабети таҷрибавӣ ва гиперхолестеролеми экзогенӣ самаранок мебошанд.

2. Ҳама антиоксидантҳои омӯхташуда рушди ноустувории электрикии миокардро пешгирӣ мекунанд ва дисперсияи фосилаи QT-ро кам мекунанд.

4. Мексидол дар вояи таҳқиқшуда ва эмоксипин таъсири аниқи радикалиро дорост, ки ба фаъол шудани равандҳои пероксидизаи липидҳо ва депрессияи системаи антиоксидант дар плазмаи хун ва бофтаҳои ҳайвоноти таҷрибавӣ бо омезиши диабети қанд ва гиперхолестеролемияи экзогенӣ халал мерасонад.

5 бошад.Мехидол дар миқдори 0,025 мг / мл, ҳадди максималии гипогликемикӣ ва антиоксидант мебошад, равандҳои гликогинии гемоглобин, равандҳои липопероксидҳо (плитоизон ва Fe-ангидшавандаро) дар плазмаи хун ва ҳуҷайраҳои сурхии беморон ҳангоми инкубатсия бо хуни беморони намуди диабет in vitro ба таври муассир ҷилавгирӣ мекунад.

Натиҷаҳои таҳқиқот ва муқаррароти асосии дар рисолаи пешниҳодшуда дар конфронси олимони ҷавони Донишгоҳи давлатии Мордовия гузориш дода шуданд. Н.П. Огарева (Саранск, 2002), Конгресси X Русия ва "Медицина" (Москва, 2003), Конгресси 2-юми Фармакологҳои Федератсияи Россия (Москва, 2003), Хонишҳои XXXI Огарев (конференсияи илмии Донишгоҳи Давлатии Мордовии Н.П. Огарева, Саранск, 2003).

Интишорот Дар мавзӯи рисолаи номбурда асарҳо ба табъ расидаанд.

Соҳа ва сохтори кор

Тезис аз муқаддима, шарҳи адабиёт, се боб иборат аст, ки натиҷаҳои тадқиқоти шахсии худро муайян карда, натиҷаҳо, хулосаҳо ва рӯйхати истинодҳоро муҳокима мекунанд. Ин кор дар сафҳаҳои хаттӣ навишта шудааст, ки бо расмҳо ва ҷадвалҳо нишон дода шудаанд. Рӯйхати библиографӣ номи асарҳо, аз ҷумла муаллифони ватанӣ ва хориҷиро дарбар мегирад.

Боби 1. Шарҳи адабиёт

1.1. Ғояҳои муосир дар бораи патогенези диабети қанд.

Нақши пероксидатсияи липидҳо дар патогенези диабет.

Фармакотерапияи диабети қанд як вазифаи мураккаби клиникӣ мебошад, ки ҳангоми ҳалли он хусусиятҳои инкишофи ҷараёни патологиро ба назар гирифтан лозим аст. Дар айни замон, намуди диабети қанд ҳамчун як бемории аз ҷиҳати генетикӣ муайяншуда ҳисобида мешавад, ки дар пайдоиш ва инкишофи он нақши асосӣ ба аксуламалҳои аутоиммунӣ аст (Балаболкин М.И., 2000, Бейкер Ҷ. Р., 1997). Дар ин ҳолат, осеб ба п - ҳуҷайраҳои гадуди сар дар натиҷаи таъсири мустақим ва ҳам аз сабаби ихтилоли микроциркулярӣ дар гадуди ба вуҷуд омада метавонад (Бобирева Л.Е., 1998). Механизми аутоиммунии пайдоиши диабети типӣ асоси генетикӣ дорад, ки бо генҳои системаи HLA алоқаманд аст (Конрад Д. ва дигарон, 1997). Цитокинҳо дар амалӣ намудани зарари иммунӣ иштирок мекунанд (Chung Y. N., 1999), ки таъсири муштараки ҳуҷайраҳоро халалдор мекунад ва ба абразияи молекулаҳои маҷмӯи асосии гистососистема дар (3 ҳуҷайра) оварда мерасонад.Вақти фаъолтари аутоиммуникӣ бо зиёд шудани аксуламалҳои озод бо ташаккули пайвастагиҳои заҳролуд ҳамроҳ мешавад. осеб ва апоптозии ҳуҷайраҳои гадуди меъда (Горелишева В.А., 1999, Азизова О.А., 2001; Аметов А.С., 2001; Кането Хидеаки ва дигарон, 1995, Дандона П., 1996). вақт, асоси генетикии диабети қанд - сабабгор нест Аз нуқтаи назари имрӯза ду вариант баррасӣ мешавад: якум - ду генаи мустақил дар патогенези намуди диабети 2 иштирок мекунанд, яке барои сирри сустшудаи инсулин, дуюм - боиси рушди муқовимати инсулин мегардад.Дар мавриди мавҷудияти норасоии умумӣ дар системаи шинохтани глюкоза | 3 - ҳуҷайраҳо ё бофтаҳои перифералӣ (Дедов II ва дигарон, 2002).

Омили муҳими патогенетикӣ дар рушди диабети намуди 1 пастшавии синтези инсулин мебошад, ки ба мубодилаи дохили ҳуҷайраҳои глюкоза таъсир мерасонад, ки дар ду самт амалӣ карда мешавад. Аввалан, синтези диасилглицерол меафзояд, ки фаъолияти Na / K-ATPase-ро халалдор мекунад ва инчунин вайроншавии ферментҳои ҳуҷайра, ки сатҳи фруктоза-2, -фосфатро коҳиш медиҳад, гликолизро коҳиш медиҳад ва глюконогенезро тақвият мебахшад (Иши Н., 1998, Ким С.Ж. ва дигарон) ., 1998). Дуюм, роҳи мубодилаи полиол бо ташаккули сорбитол фаъол мешавад, ки он инчунин фаъолияти Na / K - ATPase-ро коҳиш медиҳад. Табдили минбаъдаи сорбитол ба фруктоза, ки субстрат ба равандҳои гликозилизатсия аст, реаксияҳои параметолиро (ғайриматизикӣ) тақвият медиҳад, ки ба ташаккули маҳсулоти гликозилизатсия дар сатҳи ферментҳо, гликозаминогликанҳои мембранаҳо ва сафедаҳои плазма асос ёфтаанд.

Равандҳои заҳролудшавии липидҳо бо тағирёбии параметикӣ алоқаманданд, зеро алоқаи мустақим байни сатҳи маҳсулоти оксиоксидизатсия ва вазнинии вазнини рагҳо вуҷуд дорад (Бобирева Л.Е., 1996, Вербова Н.И. ва дигарон, 1997, Чернов Ю.Н. ва дигарон.) 1999, Hori O. et al., 1998; Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Оксидатсияи радикалии липидҳо як ҷузъи ҷудонашавандаи бисёр равандҳои ҳаётан муҳим ба монанди интиқоли электрон тавассути унсурҳои флавин, навсозии таркиби липидҳои биомембранаҳо, фосфилизатсияи оксидитивӣ дар митохондрия, митогенез, гузариши асабҳо ва ғайра мебошанд. В., 2000). Маҳсулоти пероксидатсияи липидҳо (peroxidation lipid) пешгузаштаи простагландинҳо ва ҳосилаҳои онҳо - тромбоксанон ва простасиклин мебошанд (Каган В.Е., ва дигарон, 1992). Реаксияҳои пероксидҳо, ки ҳамеша дар мембранаҳои ҳуҷайра ба амал меоянд, ба навсозии таркиби липидҳо ва нигоҳ доштани фаъолияти дахлдори ҳама ферментҳои вобаста ба липидҳо, ки қариб тамоми системаҳои ферментҳои баданро дар бар мегиранд, мусоидат мекунанд (Воскресенский ON, 1986, Дубинина Е.Е., 1995, Бурлакова Е.Н.). ., 1998, Ланкин В.З., ва дигарон, 2000; Моругова Т.В., 2000; Величковский Б.Т., 2001).

Тибқи гуфтаи як қатор муаллифон, ташаккули барзиёди миёнаравҳои оксигени оксиген, ки аз ҷониби ситокинҳо ба вуҷуд омадаанд, дар патогенези диабети қанд нақши муҳим доранд. Цитокинҳо, аз қабили интерлейкин-1, омили некрозии варам ва γ-интерферон метавонанд ба секретсияи инсулин таъсир расонанд ва ба cytotoxic ба p-ҳуҷайраҳои гадуди зери таъсири in vitro таъсир расонанд (Смирнова О.М., Горелишева В.А. 1999).

Барзиёдии радикалҳои озод оксиген ба воситаи макрофагҳои фаъолшуда ва ҳуҷайраҳои P зарар мебинанд (Кронке К.Д., ва дигарон, 1991, Буркард В., ва дигарон, 1992, Мадндруп - Пулсен Т., ва дигарон, 1993). Ҳуҷайраҳои ҷазира муҳофизати заифи антиоксидант доранд ва алахусус ба радикалҳои озод осебпазир мебошанд, ки сабаби асосии лизинг дар диабети қанд аст (Коган А.Х., 1999, Асаяма К., ва дигарон, 1996). Густариши равандҳои пероксидисидаи липидҳо ба таври таҷрибавӣ дар моделҳои классикии диабети қанд бо аллоксан ва стрептозотоцин тасдиқ карда шуданд.

Таъсири диабетикӣ бо тропизм аллоксан ба P - ҳуҷайраҳо муайян карда мешавад ва ба нобудшавии онҳо кам шудааст (Карагезян К.Г., Ховсепян Л.М., Адонтс К.Г., 1990, Фридович И., 1992). Тропизм аллоссан бо наздикии он ба мушаххасоти танҳо ба P - ҳуҷайраҳо алоқаманд аст, сохтори гурӯҳҳои мембранаҳои SH бо дараҷаи баланди ионизатсия, ки дар минтақаи ретсепторҳои глюкоза ҷойгир шудаанд. Мувофиқати параметрҳои молекулавии глюкоза ва alloxan, мавҷудияти атомҳои нитрогенӣ ва карбонилҳо дар таркиби он, таъсири ҳамбастагии алоксанон бо SH - гурӯҳҳои ретсепторҳои глюкоза ва воридшавии он ба 3 (ҳуҷайраҳои гадуди зери меъда (Карагезян К.Г., Геворкян Д.М., 1989) -ро таъмин менамояд. , Литвинчук М.М., 1994).

Механизми инкишофи диабети стрептозотоцин бо қобилияти паст кардани консентратсияи NAD, бо зиёд шудани фаъолнокии синтетазаи поли-ATP рибозӣ (Ямото Н. ва дигарон, 1990), фаъолсозии пероксиди lipid, коҳиш ёфтани фаъолияти антиоксидант ва дисмутазаи супероксид алоқаманд аст (Овчарова Н.И. ва дигарон,). 1998). Ворид намудани дитизон дар таҷриба инчунин ба норасоии мутлақи инсулин мусоидат менамояд, зеро натиҷаи пайдоиши маҳсулоти заҳролуд бо руҳ бо дитизон бо рушди равандҳои харобкунанда дар (3 - ҳуҷайраҳои ҷазираҳои Лангерханс (Bayers JW, 1991). Фаъолсозии LP ва депрессияи мудофиаи антиоксидант механизмҳои универсалӣ дар рушди ҳама таҷрибавӣ мебошанд. моделҳои диабети қанд на танҳо 1, балки инчунин навъианд: ҳангоми таъом додани каламушҳои кӯҳна бо сахарозаи барзиёд, инкишофи фишори оксидитӣ дар ҳуҷайраҳои бета ошкор карда шуд (Ю. И. ва дигарон, 1999).

Муайян карда шудааст, ки на танҳо гипергликемия, балки гиперинсулинемия дар механизмҳои баланд бардоштани фишори оксидитивӣ дар диабет иштирок мекунанд. (Балаболкин М.И., 2000). Исбот шудааст, ки гипергликемияи музмин тавассути зиёд шудани суръати аутоксидитсияи глюкоза ташаккули радикалҳои озодро афзоиш медиҳад ва равандҳои гликозилизатсияро афзоиш медиҳад, боиси ба вуҷуд омадани сафедаҳои оксидшуда мегардад ва фаъолшавии роҳи роҳи полиолияи мубодилаи глюкоза ба фарсудашавии мағозаҳои NADPH + мусоидат мекунад.Гиперсинсулинемия системаи асабҳои симпатикӣ ва ташаккули радикалҳои озодро, ки аз катехоламинҳо ба вуҷуд омадаанд, фаъол мекунад ва тавассути баланд шудани сатҳи кислотаҳои равғании санҷида нашудани катехоламинҳо ташаккули радикалҳои озодро афзоиш медиҳад ва сатҳи глутатионро коҳиш медиҳад (яке аз антиоксидантҳои муҳими ҳалшаванда дар об) (Балаболкин М.И., Клебанова Э.М., 2000) )

Радикалҳои озод, новобаста аз механизм ва манбаи пайдоиши онҳо, омили транскриптсияи Nf - kB –ро фаъол мекунанд, апоптозро суръат мебахшанд ва ташаккули ташаккулёбии липопротеинҳои оксиди паст (LDL) -ро афзоиш медиҳанд (Демидова И.А. ва дигарон, 2000). Омили транскриптсияи Nf - кБ нақши муҳимро мебозад - он барои бисёре аз аксуламалҳо масъул аст, ки самараи пурраи онҳо табдилдиҳии тромбогении эндотелияи девори рагҳо мебошад. Омили Nf-kB ба баровардани омили некрозии омоси а-интерлейкин-1П мусоидат мекунад, ки дар навбати худ дар бисёр равандҳо иштирок мекунад, ки на танҳо ба тағирёбии девори рагҳо, балки ба норасогии секреция ва амали инсулин ва вайроншавии функсияи асаби периферикӣ оварда мерасонанд (Шестакова М. .V., Ва диг. 1996).

Ҳамин тавр, дар диабети қанд, стрессҳои оксидитивӣ бо ташаккулёбии радикалҳои озод ҳамроҳ мешаванд, ки дар якҷоягӣ бо липидҳо, карбогидратҳо ва аминокислотаҳо сафедаҳоро тағир медиҳанд, то маҳсулоти аввал оксидитсионӣ ва миёнаравҳои реактивии карбонилро (стресс карбонил) ташкил кунанд. (Чернов, Ю.Н., ва дигарон, 1998, Подопригорова В.Г., 2001).

1.2. Хусусиятҳои мубодилаи липидҳо дар диабети қанд, нақши он дар атерогенез.

Муддати тӯлонӣ, диабет танҳо ҳамчун вайрон кардани мубодилаи мубодилаи карбогидрат баррасӣ мешуд ва нигоҳдории консентратсияи глюкоза дар хун мақсади ягонаи инсулин дониста мешуд (Лааксо М., ва дигарон, 1998). Бо вуҷуди ин, ҳоло маълум аст, ки ин беморӣ бо вайроншавии мураккаби мубодилаи метаболикии на танҳо карбогидратҳо, балки липидҳо ва сафедаҳо ва ду мушкилии асосии диабети қанд мушоҳида мешавад: зарари атеросклеротикӣ ба зарфҳои калон ва кетоацидоз оқибатҳои ихтилоли мубодилаи липидҳо мебошанд (Andrade S. E., ва ғ.) ал., 1996).

Дар беморони гирифтори диабети қанд, бо назорати хуби сатҳи глюкоза, сатҳи липидҳо ва фишори хун муддати дароз муқаррарӣ боқӣ мемонанд. Бо вуҷуди ин, назорати нокофии глюкоза ва рушди нефропатия бо дислипидемия ва гипертонияи артерикӣ ҳамроҳӣ мекунанд. (Доборггинидзе ҶИМ., Грацианский Н.А., 2001).

Омили муҳимтарини хавф барои пешгири дар беморони диабет ин дислипидемия мебошад, ки бо тағироти сифатӣ ва миқдорӣ дар липопротеинҳои хун тавсиф мешавад (Козлов С.Г. ва дигарон, 2000, Лааско М., 1995).

Нишонаҳои маъмултарин ва маъмули дислипидемия дар беморони гирифтори диабет инҳоянд (Штайнер Г., 1994, Хаффнер С.М., 1999): 1) баланд шудани сатҳи триглицеридҳо (TG) ва липопротеинҳои зичии кам (VLDL), ки интиқолдиҳандагони асосии TG, 2 мебошанд сатҳи холестирин аз фраксияи "зидди атрогенӣ" - зичии баланд аз липопротеинҳо (HDL). Патогенези ин ҳолат мураккаб аст ва онро бо чанд роҳ "бедор кардан" мумкин аст, гарчанде ки онро ҳамеша бо сабаби муқовимат ба инсулин ва фарбеҳӣ, ки аксар вақт дар диабет пайдо мешавад, ба гиперсинсулинемия мушоҳида кардан мумкин аст (Howard V. V., 1995).

Муқовимати инсулин ба зиёдшавии липолиз ва озод шудани миқдори зиёди кислотҳои озод аз бофтаи равған оварда мерасонад, ки дар якҷоягӣ бо зиёд шудани глюкозаи хун миқдори иловагии субстратро барои синтези ТГ дар ҷигар таъмин мекунад (ки бо роҳи глицерофосфат мегузарад). Бинобар ин, шумораи зиёди липопротеинҳои зичии кам (VLDL), ки аз TG бой мебошанд, синтез карда мешаванд (Яфасов К.М., Дубянская Н.В., 2001, Пирс Л. Р., ва дигарон, 1990, Ҳерман В.Ҳ. ва дигарон, 1999).

Илова ба густариши синтези VLDL, вайроншавии катаболизми ин зарраҳо низ муҳим аст, зеро кам шудани фаъолнокии липопротеини липазҳои экстафетикӣ дар диабет, ки гидролиз мекунад ТГ, хломиокронҳо ва VLDL, боиси пайдошавии кислотаҳои равғанӣ ҳамчун манбаи энергия барои бофтаи мушакҳо мегардад. (Таскинен М.Р.)1992, Baillie G. M., ва дигарон, 1998). Ҳамаи ин ба зиёд шудани миқдори зарраҳои боқимондаҳои липопротеидҳои триглицерид, ки махсусан атеогенӣ ҳисобида мешаванд, оварда мерасонад. Консентратсияи дуюмдараҷаи холестерин дар HDL аз ҳисоби зиёд шудани интиқоли эфирҳои холестерин аз HDL ба VLDL ва холомиокронҳо ба ивази триглицеридҳо дар зери сафедае, ки эстерҳои холестеринро интиқол медиҳанд, коҳиш меёбад (Штайн Е.А. ва дигарон, 1998, Козлов С.Г., Лякишев А. .A., 1999, Feher MD, ва диг., 1995).

Боз як зуҳуроти вайрон кардани спектри липидҳо ва липопротеинҳои хун зиёдшавии шумораи фенотипи LDL-и хурд ва зич мебошад, ки онҳо атерогениятро зиёд карданд (Баккер - Аркема Р.Г., ва дигарон, 1996, Чапман М. Ҷ., Ва дигарон, 1998). Сатҳи апопротеин B нишондиҳандаи шумораи зарраҳои LDL мебошад ва таркиби холестирин дар зарраҳои LDL метавонад гуногун бошад. Зарраҳои хурд ва зичии LDL аз зарраҳои калони LDL (фенотип А) калонтаранд, ки ба тағири оксидитивӣ ва гликозилизатсияоти ферментативӣ мубаддал мегарданд, ки хориҷшавии онҳоро аз плазма суст мекунад (Чапман М.Ҷ., ва дигарон, 1998).

Ҳангоми гузаронидани таҳқиқоти эпидемиологӣ дар беморони гирифтори диабети навъи 2, гиперхолестеролемияи бинобар баланд шудани сатҳи холестирин LDL аксар вақт пайдо мешавад. Тибқи як қатор таҳқиқот (Харрис М.И., 1991, Баилли Г.М., ва дигарон, 1998, Лааско М., ва дигарон, 1998) баландшавии холестирин плазма дар 54-77% беморон муайян карда шуда буд.

Яке аз таҳқиқоти муҳимтарин, ки робитаи байни сатҳи умумиро нишон медиҳад! барои холестирин хун ва фавти қалб-хун дар беморони гирифтори диабети қанд диққати омилҳои дахолати хатари чандҷониба (MRFIT) мебошад (Штамлер Ҷ. ва дигарон, 1999, Kannel W.B., ва дигарон, 1999). Натиҷаҳои ӯ нишон медиҳанд, ки сатҳи холестирин дар беморе, ки диабети қанд баландтар аст, хатари марги дилу рагҳо зиёдтар аст. Муайян карда шуд, ки бо ҳамон холестирин, фавт дар беморони гирифтори бемории ишемияи дил дар ҳузури диабети қанд нисбат ба набудани он 3-4 маротиба зиёдтар аст. Ин далел шаҳодат медиҳад, ки диабети қанд ба марги марг аз бемории ишемияи дил ба ғайр аз гиперхолестеринемия мусоидат мекунад.

Дар баробари миқдорӣ, дар беморони гирифтори диабет, тағироти сифатии липопротеидҳо фарқ мекунанд, ки ин метавонад ба афзоиши atherogenicity оварда расонад (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al, 1994). Тағирот дар сохтори липопротеинҳо, ки яке аз сабабҳои имконпазири рушди босуръати атеросклероз дар диабет ба ҳисоб меравад, метавонад дар натиҷаи гликозилизатсияи ғайрисистемавии аполипопротеинҳои онҳо рух диҳад (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Гликозилизатсия аз сатҳи глюкоза дар хун мустақиман вобаста аст ва пас аз фарорасии диабет сурат мегирад. Аполипопротеидҳо, ки як ҷузъи синфҳои асосии липопротеинҳо мебошанд, метавонанд ба тағироти сохторӣ дучор шаванд, ки боиси тағирёбии мубодилаи онҳо мегардад, аз ҷумла, зиёд шудани мӯҳлати гардиши VLDL (Witztum JL, ва диг., 1992) ва LDL (Mamo JKL ва диг., 1990) . Бо вуҷуди ин, аз ҳама муҳим пастшавии қобилияти хориҷкунии LDL-и гликозилшуда аз реестрҳои онҳо аз ҷараёни хун аст. Ин ба бартараф кардани як қисми назарраси LDL ба таври ғайри рецептор оварда мерасонад: LDL-и тағирёфта зудтар ва ба осонӣ аз тарафи макрофагҳо бо ташаккули ҳуҷайраҳои кафк ба даст оварда мешавад, ки нуқтаи калидӣ дар патогенези атеросклероз мебошад (Steinbrecher U.P. ва дигарон, 1993). Ҳангоме ки дучори гликосилятсияи LDL дучор мешавад, ҷудошавии тромбоситҳо мавҷуданд (Боуи А, ва дигарон, 1993, Вулф С.П., Дин Р.Т., 1997).

Дигар тағироти сифатии липопротеинҳо дар диабет метавонанд дар натиҷаи пероксидия ба амал оянд, ки қисми липидҳои онҳо мебошанд. Як қатор нашрияҳо шартҳои назариявии зиёдшавии пероксиднокии липидро дар диабети қанд муайян карданд (Дедов II ва дигарон, 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., ва дигарон, 1998).

Воридшавии липопротеинҳои тағирёфта ба девори рагҳо бо ёрии ретсепторҳои мувофиқ ва инчунин ретсепторҳои ҷудошуда ба ҷамъшавии ислоҳнашавандаи охирин дар intima шоҳрагҳо оварда мерасонад ва пас аз он ба ташкил шудани маҷмӯаҳои иммунии иборат аз Ig G, P - липопротеинҳо ва комплементҳо дохил мешаванд. Бояд қайд кард, ки чунин маҷмӯаҳои макрофагҳо назар ба липопротеидҳои плазми ватанӣ фаъолтаранд (Серов В.В., 1998).Ғайр аз он, макрофагҳо зуҳуроти интертейкин эндотелиоцитҳоро дар мембранаҳо ҳавасманд мекунанд ва Т-лимфоцитҳоро фаъол мекунанд, ки ин дар навбати худ ифодаи молекулаҳои E-selin, ҳуҷайраҳои ҳуҷайравӣ ва ҳуҷайравӣ (ICAM-1, VACM-1), омили ҳавасмандкунандаи макрофагҳо, интерлейкин-8, эндотелин - 1, ки ба вайрон кардани хосиятҳои часпак, гузариши девори рагҳо ва склерози он мусоидат мекунад (Салтыков Б.Б., 2001). Истеҳсоли макрофагҳои омезиши некрозии варамҳо афзоиш меёбад, ки равандҳои пероксиднокии липидро бо ташаккули миёнаравии оксиген тақвият медиҳад, роҳи ташаккули оксиди азот роҳи ба вобит вобаста ба аргининро пешгирӣ мекунад ва макрофагҳоро аз пешниҳоди антигенҳо ба ҳуҷайраҳои Т мониз мекунад (Нагорнев В.А. ва дигарон, 1999). Ҳамзамон, ҷудошавии липопротеидҳои липаз кам мешаванд, тағирёбии липопротеинҳо бо ҷамъшавии минбаъдаи онҳо дар девори рагҳо зиёд мешаванд. Лизофосфатидилхолин (LPH) омили асосии вайронкунандаи LDL оксидшуда мебошад. Дар зери таъсири он, синтези оксиди нитритӣ (N0) халалдор мешавад, сатҳи ифодаи гении NOS-3 паст мешавад ва фаъолияти синтетазҳои эндотелӣ низ ба таври чашмрас монеа мешавад (Зотова И.В. ва дигарон, 2002; Балахонова Т.В. ва дигарон, 2002) .

Гиперхолестеринемия инчунин як омили қавӣ дар атерогенез мебошад, ки ба инкишофи халалдоршавии эндотелия аз сабаби боздоштани дуввуми синтетаз эндотелия тавассути зиёд кардани ифодаи генаи кавеолин мусоидат мекунад (Казухино С. ва дигарон, 1997).

Дар беморони гирифтори диабети қанд афзоиш аз фаъолсозии дохили даруни тромбоцитҳо, кам шудани фаъолияти антиплателаи девори рагҳо ба вуҷуд меояд, ки пайдоиши агрегатҳои тромботерапия дар бистари рагҳо ва микрочиркориҳои вайроншуда мушоҳида мешавад. Ғайр аз он, тромбоцитҳо омили афзоиши тромбоситҳоро, ки митоген мебошанд, раҳо мекунанд ва дар рушди атеросклероз бо роҳи ҳавасманд кардани афзоиши ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор ва муҳоҷирати онҳо аз қабати миёнаи артерияҳо ба эндотелий раҳо мешаванд ва ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор манбаи матритсаи берун аз ҳуҷайраи плейкаи мушакҳо мебошанд (Балаболкин М. I. ва дигарон. 2000). Ғайр аз он, диабетикии диабетикии vasa vasorum (Салтыков Д.Д., 2002), дар навбати худ, ихтилоли гардиш, тағирот дар сохтори трофикии артерияҳои калон, гипоксияро ба вуҷуд меорад, ба зиёдшавии гузариши рагҳо, обезатсияи плазма бо вайроншавӣ ба деворҳои рагҳои хун ва рушди атеросклероз мусоидат мекунад.

1.3. Мушкилот ва дурнамои фармакотерапияи беморони гирифтори диабет.

Фармакотерапияи диабети қанд як вазифаи мураккаби клиникӣ мебошад, ки ҳангоми ҳалли он хусусиятҳои инкишофи ҷараёни патологиро ба назар гирифтан лозим аст.

ТУТ диабетро дар байни бемориҳои сироятӣ ҳамчун эпидемия эълом кардааст, зеро дар ҳар 10-15 сол шумораи беморони диабети қанд дучанд мешавад (Дедов И.И., 2000). Мушкилоти микроваскулярии диабет ҳамчун мушкилоти асосии диабети клиникӣ боқӣ мемонад, паҳншавии ангиопатия дар беморони гирифтори диабет 90-97% -ро ташкил медиҳад. Ретинопатияи диабетикӣ ва невропатӣ, инчунин полиневропатияи висералӣ ва периферикӣ сабаби асосии маъюбӣ ва фавт дар беморон мебошанд (Бобирева Ҷ.И., ва дигарон, 2000).

Атеросклероз дар беморони гирифтори диабет бо ташаккул ва паҳншавии барвақт тавсиф мешавад, ки ба мо имкон медиҳад, ки дар бораи диабет ҳамчун модели табии атеросклероз сухан ронем (Ковалева П.В., 2002).

Пешгӯи диабет бо вақти пайдоиши ангиопатия ва шиддатнокии онҳо муайян карда мешавад. Комаи диабетикӣ сабаби марги на бештар аз 1-2% беморон мебошад, дар ҳоле ки басомади фавт аз ихтилоли рагҳо ба 65-80% мерасад (Фадеева Н.И., 2001).

Диабет ва бемориҳои дилу раг якҷоя карда мешаванд. Дар зиёда аз 60% беморони диабети қанд, давомнокии умр аз бемориҳои босуръати прогрессивии дил маҳдуд мешавад (Карпов, Ю.А., 2002).

Мавҷудияти диабет, шумораи марги ногаҳонии мардонро 50% ва занон 300% зиёд мекунад (IDE, 2000). Муҳим аст, ки пешгӯиҳои беморони гирифтори диабети қанд, ки бемории артерияи ишемиявӣ надоранд, тақрибан ба беморони гирифтори бемории артерияи ишемиявӣ бе диабет монанд аст.Бо назардошти ин далелҳо, Ассотсиатсияи дили Амрико диабети қандро ҳамчун бемориҳои системаи дилу рагҳо тасниф кардааст (Карпов, Ю.А., 2002).

Омилҳои асосии хавф барои рушд ва пешрафти ангиопатияҳои диабетӣ ин гипергликемия, гипертония артериалӣ ва дислипидемия мебошанд (Шестакова М.В., 2002). Ҳамин тавр, баланд шудани сатҳи гемоглобин аз 6% то 10% ба зиёдшавии басомади инфаркти миокард дар беморони гирифтори диабети навъи 2 2,5 маротиба оварда мерасонад (UKPDS, 2000). Баландшавии сатҳи холестирин аз хунгузаронӣ аз ммол / л 2,5 маротиба зиёдшавии фавти беморони гирифтори диабети қанд аз мушкилиҳои дилу рагҳоро зиёд мекунад (MRFIT, 2000).

Бо вуҷуди пешрафтҳо дар диабетологияи муосир, натиҷаҳои дарозмуддати табобати беморон ғайриқаноатбахш боқӣ мемонанд. Дар ҳоле ки дар солҳои охир, дар як қатор кишварҳо марг аз бемориҳои дилу рагҳо қариб ду маротиба кам шудааст (Аронов Д.М., 2001), пас дар ин кишварҳо марг аз бемориҳои қалб дар гурӯҳи беморони гирифтори диабет тағйир наёфтааст, аммо дар занон. ҳатто афзудааст (Шестакова М.В., 2000, Гу К. ва дигарон, 1999, DCST, UKPDS, 2000).

То ба имрӯз саволҳои зиёде дар мавриди ислоҳи ихтилолот дар диабети қанд ҳал карда намешаванд.

Амалисозии таъсири гипогликемикӣ мушкили хеле мураккаб ба ҳисоб меравад, ки айни замон бо кӯмаки парҳези камғизо, фаъолияти ҷисмонӣ, доруҳои пасткунандаи шакар (ҳосилаҳои сульфонилмоа ва гуанин-бигуанидҳо) ва инсулин ҳал карда мешавад. Бо вуҷуди ин, ҳеҷ яке аз усулҳои ислоҳи гипергликемия нисбат ба дигарон бартарии назаррас надорад: ҳангоми истифодаи дурусти он, гирифторони инфаркти миокард дар беморони гирифтори диабети қанд ба андозаи 16% коҳиш ёфтааст (UPDAS, 1998). Дар айни замон, доруҳои сулфаниламидӣ дар табобати кам кардани шакар таҳкурсӣ мебошанд. Таваҷҷӯҳ ба ин пайвастагиҳо бо он шарҳ дода мешавад, ки онҳо ягона синфи моддаҳои гипогликемикӣ мебошанд, ки дар мембранаи плазма ретсепторҳои худро доранд (3-ҳуҷайраҳо (Ashcroft FM et al., 1998)) Механизми амали онҳо тавассути бастани каналҳои ҳассоси калийи ATP, ки боиси деполяризатсия шудани мембранаи плазма, кушодани каналҳои ба кальций вобаста ба шиддат ва зиёдшавии консентратсияи дохили калсий, ки бо пайвастшавӣ ба калодулулин пайваст мешаванд, экзокситҳои инсулинро фаъол мекунад (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19) 99) Бо вуҷуди доираи васеи доруҳои мавҷудаи сульфаниламид, интихоби дору барои коҳиш додани гипергликемия аксар вақт бо сабаби эҳтимолияти зиёд шудани таъсири зиёди тарафҳо маҳдуд аст. Ҳангоми гирифтани сулфаниламидҳо коҳиши самараноки гипергликемия танҳо дар 70-75% беморон ва дар ҳолати фармакологӣ ба назар мерасад. Таъсири мураккаби зуд-зуд ва ҷиддӣ ин гипогликемия ва комаи гипогликемикӣ мебошад (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Дар 35% бемороне, ки бо сулфаниламидҳо табобат мегиранд, муқовимати дуюми сульфаниламидҳо ҳар сол меафзояд.

Ҳавасмандии музмини P - ҳуҷайраҳои панкреатӣ метавонад боиси коҳишёбии босуръати онҳо ва норасоии намоёни инсулин, инчунин зиёд шудани секреция аз ҷониби просинулҳои беқувват ва сплропринсулин, ки хатари атеогенезро афзоиш медиҳанд (Александров А. А., 2001, Охкубо Ю. ва дигарон, 1995, Тернер RC, 1999). Ғайр аз ин, таъсири манфии препаратҳои сульфанилюторӣ ба пешгӯиҳои дилу рагҳо дар беморони гирифтори диабети қанд муайян карда шуданд. Дар гурӯҳи бемороне, ки толбутамидро мегиранд, фавт аз инфаркти миокард 50% -ро ташкил дод, дар ҳоле ки дар гурӯҳ бо плацебо 18% (Энглер Р., 1996). Таъсири манфии сульфаниламидҳо ба ҷараён ва пешгӯии бемории ишемияи дил дар беморони гирифтори диабет аз сабаби қобилияти онҳо бастани каналҳои калий вобаста ба ATP дар миокард, мушакҳои ҳамвор ва скелетӣ ва баъзе нейронҳои мағзи сар (Aschcroft F.M., 1999) мебошад.Гумон меравад, ки каналҳои Каҳф барои ҳамоҳангсозии ҷараёни дохили ҳуҷайраҳои дохилӣ ва барангехтани пардаи плазма, инчунин барои амалӣ намудани таъсири гормонҳои муайян ва моддаҳои биологии фаъол ва танзими оҳанги рагҳо заруранд.

Николс C.Г., 1991, Аскрофитт Ф.М., Рейман Ф., 2000). Фаъолсозии каналҳои калий дар ишемияи миокард таъсири кардиопротектор дорад (Эсканде Д., ва дигарон, 1992). Ҳосилаҳои сулфанилюреас ин таъсирҳоро намоиш медиҳанд, бинобар ин онҳо метавонанд дар якҷоягӣ бо бемориҳои ишемиявии дил ва диабети қанд хатарнок бошанд. Оқибати истифодаи доруҳои сулфа низ метавонанд аксуламалҳои аллергӣ ё токсикӣ бошанд (алафи пӯст, пешоб, шишаи Квинке, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия гипохромӣ), аломатҳои диспепсия камтар (дилбеҳоӣ, дард дар минтақаи эпигастрӣ, кайкунӣ). Баъзан дар натиҷаи холестаз вайроншавии ҷигар дар шакли зардпарвин ба назар мерасад (Горбенко Н.И., 1999).

Гурӯҳи дуввуми агентҳои шифоҳии гипогликемикӣ бигуанидҳо мебошанд, ки гипергликемияро дар беморони гирифтори диабет тавассути баланд бардоштани ҳассосияти бофтаҳои ҷигар ва бофтаҳои перифералӣ ба инсулин бе таъсир ба секретсияи гормон коҳиш медиҳанд (Данн Д.Д., Питерс Д.Х., 1995, Перриелло Г., 1995). Бигуанидҳо ҳамчун доруҳои интихоби аввалин дар табобати беморони фарбеҳ бо намуди ва / ё диабет бо ҳузури дислипидемия дар марҳилаи барвақт ҳамчун монотерапия ё дар якҷоягӣ бо доруҳои сульфанамид ҳисобида мешаванд (Балаболкин М.И. ва дигарон, 2001, Данн Д., 1995).

Таъсири иловагии бигуанидҳо дар ацидозҳои лактикӣ, аксуламалҳои аллергии пӯст, нишонаҳои диспепсия (дилбеҳӣ, нороҳатӣ дар шикам ва дарунравии дуруғӣ), шиддатёбии полиневропати диабетикӣ (аз сабаби коҳиш ёфтани витамини B12 дар рӯдаи хурд) (Чернов, Ю.М. ва диг.) ., 1999).

Ба таври анъанавӣ, ки дар диабети қанд истифода мешаванд, терапияи инсулин инчунин як қатор масъалаҳои ҳалношударо дорад. Табобати пуршиддат бо инсулин метавонад хатари пайдоиши асабҳои диабетиро ба таври назаррас коҳиш диҳад, аммо дарозии тӯлонидаи инсулин ба гиперлипидемия оварда мерасонад ва хатари атеросклерозро якчанд маротиба зиёд мекунад (Е. Красильникова ва дигарон, 1996). Истифодаи инсулин ҳамзамон бо пайдоиши мушкилот, ки на танҳо сифати зиндагии беморони гирифтори диабетро бадтар мекунад, балки инчунин шароитҳоеро ба вуҷуд меорад, ки ба ҳаёти бемор хатар эҷод мекунанд. Ба инҳо дохил мешаванд: гипогликемия, гипергликемияи постипогликемикӣ (падидаи Сомогӣ), аксуламалҳои аллергӣ, муқовимати инсулин, липодистрофияҳои пас аз тазриқ инсулин, омоси инсулин, вайроншавии визуалӣ (Балаболкин М.И., 2000). Камбудии терапияи инсулин инчунин роҳи парентералии маъмурият мебошад, ки илова бар нороҳатӣ барои бемор, бо фармакокинетикаи препаратҳои инсулин алоқаманд аст: инсулин, ки ба зербино ворид карда мешавад, дар ҳолати физиологӣ нисбат ба мустақиман тавассути ҷигар тавассути венаи портал ба системаи периферии рагҳо ворид мешавад (Саудек ​​CD, 1997) )

Ҳамин тариқ, натиҷаҳои ғайриқаноатбахши истифодаи агентҳои анъанавии гипогликемикӣ бо хатари зиёди таъсири тарафҳо, афзоиши босуръати шумораи рагҳои хунгард ва натиҷаҳои марговар ҳатто ҳангоми табобат зарурати таҳияи усулҳои нав, камтар хатарнок ва самарабахши ислоҳи фармакологии ихтилоли метаболизмро дар диабет (Кэмпбелл) талаб мекунанд. РК, 1999).

Тадқиқотҳои охир нишон доданд (Перова Н.В. ва дигарон, 2001, Ҳейнеман Л. ва дигарон, 1997, Хоффман А., 1999) нигоҳубини интенсивии омилҳои хавф, вайроншавии мубодилаи моддаҳоро дар диабети қанд беҳтар ислоҳ мекунанд ва пешгӯиҳоро ба таври назаррас беҳтар мекунад ҳаёт дар чунин беморон.

Ҳамчун як ҷузъи синдроми метаболикӣ, беморони гирифтори диабет аксар вақт дислипидемия, гипертония ва фарбеҳӣ доранд, ки омилҳои хавф барои бемориҳои дилу раг мебошанд, ки ислоҳи ҳатмиро талаб мекунанд.

Дар байни воситаҳое, ки барои ислоҳи дислипидемия дар диабети диабет равона карда шудаанд, дар ҷаҳон маъмултарин ё ингибиторҳои 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А-редуктаза мебошанд. Ин доруҳо синтези ферментро бозмедоранд, ки ташаккули холестиринро дар ҷигар суръат мебахшад (Шестакова М.В., 1999).Самаранокии клиникии статинҳо дар якчанд тадқиқотҳои бисёр марказӣ исбот шудаанд (Mellies M.J., 1993). Яке аз ин таҳқиқотҳои 4s ба омӯзиши зинда мондани беморони гирифтори бемории раги ишемиявӣ ҳангоми табобат бо Зокор бахшида шуда буд. Таҳқиқот беш аз як сол тӯл кашид, ки 4444 нафар беморони гирифтори гиперхолестеринемия ва бемориҳои ишемикии дил, ки онҳо аз диабети қанд азият мекашиданд (Pyorala K. et al., 1997). Пас аз ҳафтаи табобат бо Зокор дар як шабонарӯз 20 мг дар беморони диабет коҳишёбии холестирин дар хун 28%, холестирини HDL 37%, TG 18% ва афзоиши холестирини HDL 8% ба қайд гирифта шуд. Дар ин сатҳ, натиҷа тӯли солҳои муолиҷа тӯл мекашид.

Бо вуҷуди ин, истифодаи тӯлони статинҳо фаъолияти яке аз ферментҳои антиоксидант Qi0 -ро дар ҷигар бозмедорад, ки хавфи зиёд шудани равандҳои LPO-ро зиёд мекунад (В. Ланкин, 2000). Ғайр аз он, дар байни беморони дар таҳқиқот иштирокдошта, шахсони дорои сатҳи баланди триглицеридҳо мавҷуд набуданд, аз ин рӯ натиҷаҳои онҳоро ба тамоми аҳолии беморони гирифтори бемории ишемияи рагӣ паҳн кардан мумкин нест.

Дар ин ҳолат, фибрҳо, ки ба сатҳи триглицеридҳо фаъолона таъсир мерасонанд, метавонанд ҳамчун доруҳои интихобшуда хизмат кунанд. Таъсири фибратҳо ба липидҳои хун бо кам шудани зичии LDL ва дар натиҷа, камшавии консентратсияи LDL зиччи хурди атерогенӣ рух медиҳад (Козлов С.Г. ва дигарон, 1999). Нишон дода шудааст, ки ҳангоми истифодаи дарозмуддати гемофиброзил, сатҳи фавти беморони диабети қанд аз бемории ишемияи дил 22% коҳиш меёбад. Бо вуҷуди ин, истифодаи васеи доруҳои ин гурӯҳ бо доираи васеи зиддиятҳо ва таъсири тарафҳо маҳдуд карда мешавад, аз ҷумла холелитиаз, афзоиши парадоксалии холестирин, афзоиши фаъолияти трансаминаза, дилбеҷагӣ, миалгия, гипоплазияи устухон, лейкопения, тромбоцитопения, инкишофи катаракта, аритмия.М.

Кислотаи никотинӣ ба таъсири фибратҳо дар параметрҳои профили липидҳо шабеҳ аст. Далелҳо дар бораи бехатарии нисбии якҷояшавии кислотаи никотинӣ бо симвастатин дар беморони гирифтори холестирини HDL ва таъсири судманди ин комбинация дар ҷараёни атеросклерозҳои ишемиявӣ мавҷуданд (Gustafsson I. et al., 2000). Аммо истифодаи дарозмуддати онро бо сабаби эҳтимолияти бад шудани назорати гликемикӣ, шиддат додани муқовимати инсулин ва боиси аз ҳад зиёд фаъол кардани системаи кинин тавсия додан мумкин нест (Михайлюк И.Б., 1998, Перова Н.В. ва дигарон, 2001, Ҳейнеман Л. ва дигарон.) 1997, Хоффман А., 1999).

Назорати фишори хун боз як вазифаи муҳим дар табобати беморони гирифтори диабет аст. Паҳншавии гипертонияи аз ҷиҳати клиникӣ изҳоршудаи артериалӣ дар байни беморони намуди 2 диабет ба 70% мерасад (Карпов Ю.А., 2001).

Табобати мустақими зиддиангиналӣ барои диабети қанд аз инҳо иборат аст: (3 - блокаторҳо, антагонистҳои Ca ва нитратҳо. Дар таҳқиқоти Котеборг ва MIAMI, терапия бо P - блокаторҳо дар диабети қанд боиси дар 3 моҳ кам шудани марг ба 49-59% оварда расонд. диабети қанд аз он иборат аст, ки ихтилоли мубодилаи моддаҳо аз сабаби ишемия ҳангоми гузариши аз ҳад зиёд ба оксиди кислотаҳои равғанӣ дар миокард, ки яке аз нишонаҳои синдроми метаболизм мебошад, боиси пешгирии гликол мегардад ҷамъоварии лактат ва номутавозунии ион (Ассотсиатсияи диабетҳои амрикоӣ, 1993) нишон дод, ки илова намудани триметазидин (пешакӣ), дору бо механизми метаболикии монотерапия бо доруи антиангинӣ, самаранокии табобатро беҳтар мекунад ва ба таҳаммулпазирии сарборӣ таъсири мусбӣ мерасонад. нишонаҳои беморӣ дар 50% беморони гирифтори диабети қанд. Илова ба афзоиши давомнокии санҷишҳо бо фаъолияти ҷисмонӣ ва беҳтар кардани сифати зиндагӣ, тримедазидин таркиби фон Вилеб факторро коҳиш медиҳад. ранда (нишони зарари эндотелӣ) дар плазмаи хун.

Дар солҳои охир, ба таҳияи як синфи тамоман нави доруҳои зиддидиабетӣ - ҳосилаҳои тиазолидинденионӣ (троглитазон, розиглитазон) (Saltiel A.R. ва дигарон, 1996) диққати зиёд дода шудааст. Маводи мухаддир дар ин гурӯҳ ба зер - рецепторҳои фаъоли пероксисомали пролифераторҳои фаъолкунанда (PPARy) пайваст шуда, боиси баланд шудани ҳассосияти инсулин ва паст шудани муқовимати гормон мешаванд (Лебовиц Н.Е.)ва дигарон. 2000). Тадқиқотҳои таҷрибавӣ ва клиникӣ нишон доданд, ки тиазолидинидионҳо метавонанд истифодаи глюкозаро бо бофтаҳои перифералӣ тавассути афзоиш додани гликоген синтетазаи гликоген ва ҷигар глюконеогенезро дар ҷигар боздоранд, ки ин боиси коҳиш ёфтани инсулини плазма мегардад. Ғайр аз он, ҳангоми табобат бо тиазолидиндионҳо коҳишёбии консентрицидҳо ва фишори хун, инчунин регрессияи ҷараёни атеросклеротикӣ (Sjostrom L. et al., 1998) қайд карда шуд. Аммо, паҳншавии доруҳои васеъи ин гурӯҳ бо хатари баланди зарари ҷигар ва рушди дистрофияи балон ва некрозии ҷигар гепатоцелярӣ дар беморони гирифтори диабети қанд маҳдуд карда мешавад (Ясуки И., 2000, Рискин Ф. ва дигарон, 2000), инчунин қобилияти кам кардани шумораи ҳуҷайраҳои сурх ва гемоглобин дар натиҷаи он. депрессияи фаъоли мағзи сар (Lebovitz N.E. ва диг., 2000).

Дар фармакотерапияи диабети қанд барои паст кардани ихтилоли мубодилаи моддаҳо, истифодаи доруҳое, ки равандҳои гликозилатсияро маҳдуд мекунанд, патогенетикӣ асоснок аст. Ингибиторҳои мушаххаси гликозилизатсия аминогуанидин (пимагедин) мебошанд, ки механизми амали он бо маҳсулоти Amadori вокуниш нишон додан ва пайдоиши пайвастагиҳои химиявӣ дар молекулаи сафедаҳо мебошад (Эделштайн Д. ва дигарон, 1992, Зиммерман Г.А. ва дигарон, 1995).

Ҷилавгирӣ аз гликозилятсияи сафедаҳо ва оксидшавии липопротеинҳои зич бо истифодаи блокаторҳои нави калий AL 0671 имконпазир аст (Ямачучи Такеши ва дигарон, 1996, Энгерман RL ва Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al.) 1998).

Бо мақсади барқарор кардани микроциркулясия ва ба эътидол овардани тамоюли афзоянда ба инкишофи синдроми паҳншудаи рагҳои коагулятсия, ки тақрибан дар ҳама беморони гирифтори диабети қанд, ингибиторҳои простагландинҳо (кислотаи ацетилсалицилӣ ва ғ.) Ва тромбоксан синтези ингибитор –ибустрин муайян карда мешавад (Шестакова М.В.) , 2000), гепарин вазни ками молекулавӣ, fraxiparin (Савенков М.П. ва дигарон, 1999).

Истифодаи ингибиторҳои ACE дар ислоҳи ангиопатия дар диабети қанд диққати калон доранд. Омодагиҳои ин гурӯҳ ба ҷараёни патологияи рагҳо дар беморони гирифтори диабет таъсири мусбат мерасонанд, таҷдиди дурусти миокардро дар бемориҳои ишемияи дил, пешгирӣ ва инкишофи нефропатияи диабетиро пешгирӣ мекунанд ва равиши ретинопатияи ибтидоиро суст мекунанд (Раяз А.С., 2000). Гирифтани рамиприл дар беморони гирифтори диабет хатари инфаркти миокардро 22%, садамаҳои мағзи сар ва 33% ва хатари марг аз бемориҳои дилу рагро 37% коҳиш медиҳад (Чугунова Ҷ.И. ва дигарон, 1999, Фухлендорф Ҷ. Ва дигарон, 2000 , Viraly ML, 2000).

Ҳамин тавр, таҳлили гуфтаҳои боло, ба хулосае омадан мумкин аст, ки хатари таъсири тарафҳо дар диабети қанд аз сабаби хусусиятҳои патогенези беморӣ, мавҷудияти якчанд патологияи узвҳо, ҷалб кардани узвҳои бартарафкунӣ ва биотрансформасияи доруҳо дар раванди патологӣ зиёд аст. Кӯшиш мекунад, ки ба ҳар як пайванди бисёре аз патогенез таъсир расонад, духтур, мутаассифона, бебаҳо ба полифарма ҷалб карда шудааст. Дар робита ба ин метавон гуфт, ки ҳангоми табобати беморони гирифтори диабети қанд, минбаъд рушди системаи назорати ҳолати аксуламалҳои дохили метаболизм, нишондиҳандаҳои мониторинги реаксияҳои пероксид ва системаи антиоксидантҳо зарур аст, ки интихоби инфиродӣ ва назорати терапияро фароҳам меорад ва барои расидан ба ҳадафи асосии табобат кӯмак хоҳад кард. давомнокӣ ва сифати ҳаёти беморон.

1.4. Сабаби истифодаи антиоксидантҳо дар табобати диабет.

Дар диабетология таҷрибаи истифодаи миқдори зиёди антиоксидантҳо ба даст оварда шудааст. Аслан, таъини терапияи антиоксидантӣ барои диабет метавонад ду ҳадаф дошта бошад: пешгирӣ (суст кардани) беморӣ, пешгирӣ (суст кардани) мушкилии он.

Озмоишҳои клиникии никотинамид дар беморони debut намуди I аз миёнаҳои солҳои 80-ум гузаронида шудаанд.Нишон дода шудааст, ки истифодаи вояи зиёди маводи мухаддир (даҳ маротиба зиёдтар аз физиологӣ) пастшавии функсияи P - ҳуҷайраҳоро пешгирӣ мекунад, зеро инро сатҳи сатҳи базал ва ҳавасмандкунандаи C-пептид дидан мумкин аст (Горелишева В.А. ва дигарон, 1996, Колб Н. ва дигарон, 1999, Pozzilli et al., 1999). Тибқи гуфтаи якчанд муаллифон (Бондар И.А. ва дигарон, 2001, Ҳоренс А. ва дигарон, 1999, Колб Н. ва дигарон, 1999, Неруп Ҷ., 2000), терапияи никотинамид боиси зиёд шудани басомади ремиссияи клиникӣ мегардад бемориҳое, ки талаботи камтар ба инсулини экзогенӣ доранд (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Токоферол як дорандаи радикалии озод ва антиоксидантҳои асосии сохторҳои мембрана мебошад: яке аз молекулаҳои он тақрибан 10,000 молекулаҳои серғизои чарбро ҳифз мекунад кислотаҳо. Таъсири муҳофизати а - токоферол (15 мг / кг дар як рӯз) ба функсияи ҳуҷайраҳои Р ба никотинамид наздик аст (25 мг / кг дар як рӯз) (Поззилли P. ва дигарон, 1997). Дар таҷрибаҳои vitro ва ҳайвонот муайян карда шуд, ки а - токоферол вайроншавии эндотелиалиро, ки дар натиҷаи гипергликемия ба амал меояд, ба зиёдтар истеҳсол кардани молекулаҳои илтиёмии ҳалшаванда монеъ мекунад ва ташаккули омили релаксионии эндотелиалиро беҳтар мекунад (оксиди азотӣ - NO) (Фрай Б., 1999, Кова Д. ва дигарон.) 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Таҳқиқоти CHAOS муайян кард, ки терапияи витамини Е дар як рӯз ё IU дар як рӯз камшавии (ба 66%) гирифторони инфаркти миокардиро дар беморони гирифтори атеросклерози ангиографӣ тасдиқ карда шудааст, аммо бо паст шудани сатҳи фавт аз сабабҳои дилу раг ҳамроҳ намешавад (Stephens NG et et ал., 1996).

Функсияи муқаррарии сикли витаминҳои E ва C танҳо бо миқдори кофии кислотаи lipoic дар бадан имконпазир аст. (Балаболкин М.И. ва дигарон, 2000). Ғайр аз он, нишон дода шудааст, ки пас аз ҳамҷоя кардани инсулин бо рецепторҳои он барои гузарондани таъсири биологии инсулин, мавҷудияти кислотаи липоиз зарур аст. Кислотаи липоид дар бисёр комплексҳои бисёр фермент ҳамчун коофактор муаррифӣ мешавад, як унсури "тозакунандаи" радикалҳои озод аст ва инчунин дар барқарор кардани дигар антиоксидантҳо дар бадан кӯмак мекунад. Таъсири муҳофизатӣ дорад ва вайроншавии ДНК-ро бо радикалҳои озод пешгирӣ мекунад: фаъолсозии омили транскриптсияи Nf-kB, ки дар натиҷаи фишори оксидитивӣ ба амал омадааст, монеъ мешавад, челлатори металлӣ - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg мебошад ва ҳамчун комплекс амал мекунад (Бабаболкин М.) Ва дигарон,

2000, Перова Н.В. ва дигарон, 2001, Оковитий С.М. ва дигарон, 2002, Halliwell, W., 2000).

Маълумот дар бораи самаранокии селениум дар пешгирии нефропатия дар каламушҳо бо диабети навъи 2, ки аз ҷониби стрептозотоцин оварда шудаанд. Таъсири гипогликемии селенӣ ҳангоми истифодаи якчоя бо витамини E. Селений баландшавии консентратсияи кислотаи арахидониро дар гурдаҳои каламушҳо бо диабет коҳиш дод ё ба меъёр расонд ва басомад ва шиддати тағйироти морфологиро коҳиш дод (Christelec D. et al., 1999).

Зелинский Б.А. ва дигарон. дар соли 1994 нишон дода шуд, ки дохил кардани униолиол ба табобати комплексии беморон бо нафаскашии якхелаи оксиген ва токоферол ба мубодилаи фосфолипидҳои ҳарду хун ва ҳуҷайраҳои хунгузар таъсири мусбӣ мерасонад, ба мӯътадил шудани мембранаи ҳуҷайра мусоидат мекунад ва фаъолияти онро беҳтар мекунад. Ва ворид намудани таъриф дар якҷоягӣ бо агентҳои antiplatelet барои беморони гирифтори асабҳои рагҳои диабет, тибқи натиҷаҳои I.I. Дедова (1998) ва дигарон, дар зиёда аз нисфи контингентҳои ташхисшудаи беморон ба мӯътадил шудани раванд мусоидат карданд. Антиоксидантҳои феноликӣ ионол ва пробукол қобилияти ба эътидол овардани дигаргуниҳои гуморалиро, ки дар диабети алоксаннан мушоҳида шудаанд нишон доданд (Бобирева Л.Е., 1997, Тихаза А.К. ва дигарон, 1999).

Дар солҳои охир, муҳаққиқон ва клиникҳо ба гурӯҳи антиоксидантҳои дар об ҳалшаванда, ки ҳосилаҳои 3-гидроксипиридинро дар бар мегиранд, зиёданд, ки метавонанд дар якчанд пайвандҳои патогенези диабети қанд амал кунанд. Якчанд таҳқиқот, аз ҷумла таҳқиқоти А.А. Нелаева ва Э.А. Кашуба нишон дод, ки истифодаи эмоксипин дар беморони гирифтори диабети қанд бо ангиопатия таъсири антиоксидант ва мембранаҳоро мустаҳкам мекунад ва дар баробари ин коҳиши басомади вазнини рагҳоро дар беморон коҳиш медиҳад.Ин аз он шаҳодат медиҳад, ки ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин фаъолияти потенсиалии зидди антибиетикӣ доранд. Аммо, ин механизмҳо то ба ҳол суст омӯхта шудаанд. Мо пешниҳод кардем, ки ин доруҳо дар асоси маълумоти мавҷуда оид ба таъсири фармакологӣ ба моделҳои шароити дигари патологӣ ба алоқаи патогенетикии диабети қанд ва мураккабии он таъсир расонанд.

1. Таъсири ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин ба пероксидсияи липидҳо ва ҳолати мембранаҳои ҳуҷайра.

Мехидол (3-гидрокси-6-метил-2-этил пиридин сукцинат) як ингибитори пурқуввати равандҳои LPO мебошад, радикалҳои озодро безарар мегардонад, дисмутазаи супероксидро фаъол мекунад, хусусиятҳои физикию химиявии мембранаҳоро тағйир медиҳад, таркиби фраксияҳои полярӣ (фосфатидилсерерин ва фосфатидилинит) , часпакии мембранаро коҳиш медиҳад, равонии онро афзоиш медиҳад (Лукянова Л.Д., 1999, 2000). Бо сабаби тағирёбии ҳолати функсионалии мембранаҳо, мексидол ба тағироти мувофиқ дар макромолекулаҳои сафедаҳо, синапсҳо оварда мерасонад, ки сабаби таъсири модулятории мексидол ба фаъолияти ферментҳои каналҳои ион ва комплексҳои ретсепторҳо, густариши фаъолияти лигандориҳо ва афзоиши нейротрансмиттерҳо ва ҳолати Л. Д. ва диг., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Мавҷудияти Мексидол бо таъсири тағирёбанда ба ҳолати синапсҳо ва каналҳо имкон медиҳад, ки таъсири модулятор ба рецепторҳои ҳуҷайраҳои инсулин ва қобилияти потенсиал додани таъсири инсулин нишон дода шавад.

2. Таъсири antihypoxic ҳосилаҳои 3-hydroxypyridine.

Нақши умумиҷаҳонии гипоксия дар патогенези ҳама гуна равандҳо маълум аст.

Ин омил дар патогенези диабети қанд низ мавҷуд аст. Эмоксипин дорои антиоксидантҳои қавӣ ва мӯътадили antihypoxic аст (Лукянова Л.Д. ва дигарон, 1993), Мехидол як антидепрессанти қавӣ аст (Лукянчук В.Д. ва дигарон, 1998, Лукьянова Л.Д. ва дигарон, 1999). Таъсири муҳофизатии Mexidol дар сатҳи бадан дар шаклҳои гуногуни гипоксия зоҳир мешавад. Ғайр аз он, вай дорои қобилияти кам кардани талафоти ATP дар бофтаҳо дар ҳолати норасоии оксиген ва инчунин ба эътидол овардани ҷараёни оксидшави фосфоризатсия мебошад. Таъсири мустақими энергетикӣ дорад (Девяткина Т.О. ва дигарон, 2000, Лукянова Л.Д., 2002). Таъсири муҳофизати зиддихипоксионии эмоксипин барои ишемия на танҳо бо хосиятҳои антиоксидантии он, балки бо фаъолсозии реаксияҳои трансаминация алоқаманд аст, ки кори пурраи гардиши кластери тези даври кислоти трикарбислиро таъмин мекунад (Okovity S.V. ва дигарон, 2001). Таъсири намоёни антидепресси Мехидол, ки ба оптимизатсияи таъминоти энержии ҳуҷайраҳо асос ёфтааст, ба мо имкон медиҳад, ки онро ҳамчун адаптои зуд амалкунанда дар тангӣ, дучори омилҳои шадид ҳисоб кунем (Гречко А.Т. ва дигарон, 1998, Смирнов Л.Д., 1998, Яснецов В.В. ва дигарон. ., 1999).

3. Таъсири ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин ба таркиби липидҳои хуноба ва ҷараёни IHD.

Тавре ки тадқиқотҳои таҷрибавӣ ва клиникӣ нишон доданд, Мехидол таъсири намоёни коҳиш додани липидро, ба мисли таҷриба дар модели стрессҳои иммобилизатсия нишон дод (Инчина В.И. ва дигарон, 1996, 2000, Зоркина А.В., 1997, 1999.), дар модели дислипидемияи таҷрибавӣ дар харгӯшҳо (Келеиников С.Б., ва дигарон, 2000). Комбинатсияи беназири амалҳои гиполипидемикӣ ва антигипоксикӣ самаранокии баланди мезсидолро дар бемориҳои музмини ишемикии дил ва инфаркти миокард нишон дод. Эмоксипин, ҳамчун таҷриба, дар инфаркти миокард таъсири карриопротекторро нишон дод (Светликова И.В., 1994, Пашина И.В., 1995, Гацура В.В. ва дигарон, 1996, Светликова И.В., Сернов Л.Н., 1996), ва дар клиника. Таъсири кардиодрессант дар муқоиса бо бета-блокаторҳо ва блокаторҳои каналҳои калсий, дар таъсироти ҳам эмоксипин ва ҳам Мексидол мусбат аст. Эмоксипин шумораи эпизодиҳои аритмия, дараҷаи нокомии дилро коҳиш дод ва ташаккули некрозро дар беморони гирифтори инфаркти шадиди миокард суст кард (Лазебник Л.Б. ва дигарон, 1994, Репин А.Н., 1994).Шакли шифоҳии мексидол дар миқдори 0,3 г дар як рӯз коҳиши LPO, холестирин, холестирини LDL, apo-B ва зиёд кардани холестирини HDL дар беморони гирифтори артерияи ишемиявӣ (Михин В.П., 1998, 2002, Сернов Л.Н. ва дигарон.) , 1998, Гуранова Н.И., 1998) самаранокии терапияи антиангиналиро коҳиш дод ва вайроншавии диастоликии диастоликии миокардияи чап. (Пичугин В.В., Сернов Л.Н., 1998, Михин В.П. ва дигарон, 2002). як вояи мг / рӯз дар тӯли ҳафтаҳо фаъолияти AOS эндогении беморони калонсолро зиёд кард (Миронов Н.В. ва дигарон, 2002, Эремин П.А. ва дигарон, 2002, Катикова О.В. ва дигарон, 2002).

4. Таъсири антикоагулянт, антиплателет ва антитромбогении ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин.

Ҳангоми амалӣ намудани таъсирҳои муҳофизатии ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин хусусиятҳои антитромбогении онҳо аҳамияти муҳим доранд. Мехидол ва дигар ҳосилаҳои агрегати треллинги 3-гидроксипиридинро бозмедоранд, ҳуҷайраҳои сурхро аз гемолиз ҳифз мекунанд, тағирёбии оксидтивии тромбопластини бофтаро пешгирӣ мекунанд, нерӯи антитромбогении девор рагҳоро дар атеросклерозҳои таҷрибавӣ зиёд мекунанд (Попов С.Б., 1992, Спасов А.А. ва дигарон, 1997, 1999, 1999, 1999, 1999). Назипова Д.А. ва дигарон, 1999, Винтин Н.А., 1999, Брутцева Н.А., 2000, Гаврилова Л.В., 2001).

Маҷмӯи чунин эффектҳо ба монанди гиполипидемия, антитромбогенӣ, антиагрегантӣ, антигипоксикӣ метавонанд асоснокии таҷрибавии самаранокии эҳтимолии доруҳо барои диабет бошанд. Ҷамъбасти ин эффектҳо, аз ҷумла nootropic низ барои фаъолияти серебропротективи ҳосилаҳои 3-hydroxypyridine масъуланд (Миронов М.В. ва дигарон, 2001).

5. Таъсири зиддиилтиҳобӣ ва иммуномодулятсияи ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин бо як қатор механизмҳо вобаста аст: модулятсияи муносибати кооперативӣ дар байни макрофагҳо ва лимфоситҳо (Доровских В.А. ва дигарон, 1999), афзоиши таркиби фосфоинозитҳо бо таъсири зиддиилтиҳорӣ дар ҳуҷайраҳои испурч (Базанов Г.А.) ва дигарон, 1997, Демидова М.А., Попов Д.А., 1999), тағир додани фаъолияти цитохимиявӣ ва фагоцитии гранулоцитҳо (Дубовская Т.Н., 1997).

Бо дарназардошти нақши патологияи масуният, аз ҷумла ташаккули аутоантиденоҳо ба ҳуҷайраҳои бета-меъда дар диабети қанд, таъсири иммуномодулятсияи ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин дар ислоҳи муқовимати инсулин амалӣ карда мешавад.

6. Дар амалисозии таъсири антиоксикии Мехидол таъсири гепатопротеинҳои он нақши муҳим дорад.

Хусусиятҳои гепатопротективии мегидол дар шаклҳои гуногуни зарари заҳрноки ҷигар муайян карда шуданд.Ҳангоми бо тетрахлорметан задани мушакҳо майдони некрозии ҷигарро дар харгӯшҳо коҳиш доданд (Келеиникова Т.Т., 1997) .. Бо спиртдор, Мексидол дараҷаи зарарро ба гепатоцитҳо коҳиш дод ва таркиби кислотаҳои нуклеин дар онҳо (Voron) афзуд. Т.А. ва дигарон, 1997). Дар доираи амали гепатотропии канцерогени динитрозамин, дору аз мураккабии P-450 пешгирӣ кард ва ба ин васила таъсири муҳофизаткунанда дошт (Думаев К.М. ва дигарон, 1995).

7. Таъсири нефропротекторҳои ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин.

Ҳангоми стрессҳои иммобилизатсия мекидол дараҷаи дистрофияи эпителӣ ва омоси моддаҳои интерстиалии гурдаи харгӯшро коҳиш дод, дараҷаи вайроншавии гардиши хун, тромбозро дар зарфҳои гурда баланд бардошт, суръати филтратсия гломерулярӣ ва функсияи секреторию экскретори гурдаҳоро баланд бардошт.

Ширшикова О.В., 1997). Дору дар захмҳои шокӣ нефропротекторӣ дошт (Королкова Е.Е., 2000). Дар асарҳои Ю.И.Машков (2001), таъсири нефропротектории Мехидол дар заҳролудшавии шадид дар аминогликозид ва заҳролудшавии шадид бо тетрахлори карбон ошкор карда шудааст. Муаллиф инчунин таъсири муҳофизати доруҳоро дар диабети alloxan дар каламушҳо ошкор кардааст, дар ҳоле ки мексидол, бар хилофи димофосфон ва альфа-токоферол, баланд шудани сатҳи триглицеридҳоро дар гурдаҳо ислоҳ кардааст.

Ҳамин тариқ, ҷамъбаст кардани таъсири ошкоршудаи ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин бо назардошти доираи фармакологии онҳо, имкон медиҳад, ки ислоҳи қариб ҳамаи пайвандҳои асосии патогенетикии диабети қанд фаъолсозии LPO, мембранаҳо, муҳофизатӣ, гепато-, нефро-, ангиопротекторҳо ва ислоҳи гиперкоагулема бошад , метавонад самаранокии эҳтимолии доруҳо барои диабет ҳисобида шавад. Ва бо назардошти таъсири маълуми гиполипидемикии доруҳои ин гурӯҳ, таъсири муҳофизати он инчунин бо омезиши диабети қанд ва гиперхолестеринеми экзогенӣ эҳтимол дорад.

Як доруи умедбахш барои ислоҳи ихтилоли мубодилаи моддаҳо дар диамфосфон мебошад. Дар асарҳои Ҳафизянова Р.Х. ва дигарон, (1993, 1994) нишон дода шудааст, ки димефосфон ҳангоми исҳемия протези ATP-ро мусоидат мекунад, фаъолияти ферментҳои антиоксидантро бармеангезад. Маводи мухаддир баланд мешавад • фаъолияти ферментҳои калидии гликолизии шеваи фосфати пентозӣ ва гардиши кислотаи трикарбоксилӣ (Аничкова Л.И. ва дигарон, 1992), муқаррарӣ, ei CBS дар ацидоз, ки бо зиёд шудани ҷузъҳои гурда ва шуши ҳолати кислотаҳо, зиёд шудани ҷараёни дохили дохилӣ ва матоъ мубодилаи моддаҳо. Липофилизатсия ба димефосфон имкон медиҳад, ки ба қабати липидии мембранаи берунии ҳуҷайра дохил шуда, таъсири устувории мембрана нишон диҳад (Кинябулатов А.И., 1996, Малышев В.Г., 1996). Маълумоти таҷрибавӣ дар бораи фаъолияти зиддистрессори дору дар ҳолати стресси дарозмуддати иммобилизатсия ба даст оварда шудаанд (Зоркина А.В., 1994, 1997, Кудашкин С.С., 1996). Дар амалисозии таъсири муҳофизати димефосфон дар заминаи таъсири омезиши диабети қанд ва гиперхолестеринемия, таъсири антиоксидант, баланд шудани фаъолияти пероксидази глутатион дар дил, майна ва ҷигар муҳим аст (Гераскина М.А., 1997). Тадқиқотҳои таҷрибавӣ таъсири кардиопротектории доруро нишон медиҳанд. Димефосфон ва таркиби он бо дилзем ва анаприлин таъсири зидди ишемикӣ бо зӯрии ҷисмонӣ нишон медиҳанд ва массаи миокардро кам мекунад (Н. Тюряхина, 2000). Доираи васеи таъсироти фармакологии дору барои пешгӯии самарабахшии дору дар диабет замина фароҳам меорад.

Ҳамин тариқ, таҳлили маълумоти интишоршуда нишон медиҳад, ки таъсири мусбати доруҳо бо фаъолияти антиоксидант ба ҷараёни ҷудошудаи диабети қанд ва омезиши он бо гиперхолестеринеми экзогенӣ.

Боби 2. Маводҳо ва усулҳои таҳқиқ

Мувофиқи ҳадафҳо ва вазифаҳо, таъсири мексидол дар вояҳо ва мг / кг, эмоксипин дар вояи 12,5 мг / кг, димефосфон дар вояи мг / кг ва а - токоферол дар вояи мг / кг ба баъзе нишондиҳандаҳои карбогидрат, липид, сафеда омӯхта шуданд. мубодилаи моддаҳо, ҳолати системаи пероксидати липидҳо ва муҳофизати антиоксидант дар плазмаи хун ва узвҳои дохилии ҳайвоноти таҷрибавӣ дар зери таъсири якҷояи таҷрибавии диабети қанд ва гиперхолестеролеми экзогенӣ.

Тадқиқоти озмоишӣ дар каламушҳои ғайрии хаттии ҳарду ҷинс вазни ± 20 г гузаронида шудааст. Ҳайвонот ба гурӯҳҳо тақсим шуданд:

I. Ҳайвоноти солим, ки дар давоми таҷриба дар парҳези vivarium-10 нигоҳ дошта мешуданд.

II. Ҳайвонҳое, ки бо тавозуни равғании холестирин дар тӯли рӯзҳо ба як кг вазни бадани бадан сӯзонда шуда буданд, қаблан дар 0,5 мл равғани растанӣ гудохта мешуданд. Бо мақсади баланд бардоштани стресс пероксиди, витамини D ба эмульсия дар як вояи ED барои 1 кг масс - 8 илова карда шуд.

III. Ҳайвонҳое, ки дар як шабонарӯз 0,5 мл равғани растанӣ мегиранд - 8.

IV. Ҳайвонот бо гипергликемияи таҷрибавӣ - 12. Барои сохтани модели таҷрибавии диабети қанд, ҳайвонот як бор вояи мг / кг аллоксанро дар дохили хона ба як бор қабул карданд. Бо мақсади ташаккули диабети пурра ва мӯътадил, каламушҳо рӯзҳои дароз дар парҳези муқаррарӣ нигоҳ дошта мешуданд.

В.Гурӯҳи назоратӣ аз ҳайвонот бо таҷрибаҳои диабети қанд дар якҷоягӣ бо гиперхолестеролемияи экзогении - 10 иборат буд.

VI. Ҳайвонот бо диабети таҷрибавӣ дар шароити гиперхолестеролемияи экзогенӣ ва ҳамзамон бори холестирин ҳар рӯз вазни максидолро ба миқдори 1 кг барои вазни бадани ҳайвон - 8 мегиранд.

VII. Ҳайвонот бо гипергликемияи таҷрибавӣ дар шароити гиперхолестеролемияи экзогенӣ, ки ҳар рӯз мексидолро ба пӯст ба миқдори як кг вазни бадан мегиранд - 8.

Viii. Ҳайвонҳое, ки диабети таҷрибавӣ дар якҷоягӣ бо гиперхолестеринемияи амоксипинро ҳамарӯза бо зеризаминӣ ба миқдори 12,5 мг / кг вазни бадани ҳайвон - 8 дар як рӯз мегиранд.

IX. Ҳайвонот бо маҷмӯи таҷрибаҳои диабети қанд ва гиперхолестеролемия, ки ҳамарӯза бо димефосфон ба миқдори як мг барои 1 кг - 8 ворид карда шуданд.

X. Гурӯҳи ҳайвонот бо якҷоягии таҷрибаҳои диабети қанд ва гиперхолестеринемияи экзогенӣ, ки дар давоми рӯзҳо як бор аз зеризаминии а - токоферол дар миқдори мг / кг - 8 гирифтанд.

Фавт дар байни каламушҳо бо диабети аллоксан 25% буд. Дар гурӯҳи назоратӣ, фавт 30% -ро ташкил дод. Дар гурӯҳҳои боқимонда марги ҳайвонҳо ба амал наомадааст. Ҳайвоноти гурӯҳҳои II-IV дар рӯзи 15 кушта шуданд, гурӯҳҳои V-X дар рӯзи 29 бо роҳи декапитация дар зери наркозҳои эфирӣ бо рӯзаи пешакии 16-18 соат. Пеш аз куштан дар зери наркози эфирҳои сабук, ҳамаи ҳайвонҳо ЭКГро дар як канали электрокардиограф бо истифодаи электродҳои сӯзанҳо дар се стандарти (I, II, III), се лампаи якполярӣ (aVR, aVL, aVF) ва як сурб сандуқе (V4) сабт карданд.

Дар охири таҷриба, ҳама ҳайвонот дар хуноби хун барои карбогидрат, липид (холестерол, триглицеридҳо, P - липопротеинҳо, холестеринии зичии липопротеин) ва мубодилаи сафедаҳо (протеин, альбумин), фаъолияти трансаминаза (ALT, ACT) озмоиш карда шуданд.

Шиддатнокии пероксиди lipid аз рӯи мундариҷа дар плазмаи ҳайвоноти таҷрибавии маҳсулоти ниҳоии липопероксидиз - малонидидегид баҳо дода шуд (Конюхова С.Г., 1989). Вазъи системаи антиоксидант аз ҷониби фаъолият дар плазмаи хати каталазаи ферментҳо баҳо дода шуд (Королюк М.А., 1988). Вазъи пероксидати липидҳо ва протсессҳои мудофиавии антиоксидант дар бофтаҳои ҳайвонот аз рӯи таркиби malondialdehyde ва фаъолияти каталаз дар гомогенатҳои миокард, ҷигар ва гурдаҳо арзёбӣ карда шуданд.

Фаъолияти биоэлектрикии миокард бо давомнокии фосилаи PQ, бузургии фарқияти QT, инчунин аз ҷониби фарқияти фосилаи QT, ки барои суръати дил ислоҳ шудааст, арзёбӣ карда шуд.

2.1. Маводи омӯзишӣ

Маводи таҳқиқот хун ва бофтаҳои (миокард, ҷигар, гурдаҳо) каламушҳои сафед буданд. Пас аз хомӯшкунӣ хун гирифта, як соат дар ҳарорати хонагӣ нигоҳ дошта шуд ва барои ба даст овардани плазма истифода мешуд.

Барои гирифтани плазма, хун дар дақиқаҳо дар центрифугаи TsRL-1 центрифугонида мешуд.Плазмаи гирифташуда барои таҳлил истифода бурда шуд.

Гирогенатсияи бофтаи бадан.

Дар охири таҷриба ҳайвонҳо қурбонӣ карда шуданд, холигоҳи шикам кушода шуд ва ҷигар ва гурдаҳо хориҷ карда шуданд, сипас холигоҳи сандуқ кушода шуд ва дил хориҷ карда шуд. Гурдаҳо қаблан аз капсула озод карда шуда буданд. Дона матоъ бо кайчи бурида шуда, аз хун бо хунтаи хунуккардашудаи 0,9% хлориди натрий шуста шуда, бо коғаз филтр хушк карда ва ба болои ях ҷойгир карда шудааст. Намунаҳои бофтаҳои барои омӯзиш омодашуда ба маҳлули сафолӣ ҷойгир карда шуданд. Бо истифода аз як пеститси кунонидашуда, гомогенизатсияи ҳамаҷониба дар маҳлуле, ки барои таҷриба интихоб шудааст (0,9% маҳлули хлориди натрий) дар таносуби 1: 9 анҷом дода шуд.

2.2. Усулҳои таҳқиқот

Дар хунравии хун параметрҳои мубодилаи липидҳо омӯхта шуданд: холестирини куллӣ, триглицеридҳо, холестерини зичии баланд аз липопротеин бо истифода аз маҷмӯаҳои реагенти стандартии Olvex бо истифода аз анализатор биопимияи FP-901 (Финляндия).Муайян кардани консентратсияи (3 - липопротеинҳо) бо усули ферментативии колориметрикӣ дар фотокалориметраи электрии KFK-3 гузаронида шуд.

Фаъолияти ферментҳои AlT ва AcT дар устои экрани Hospitex плюс анализаторҳои нимавтоматӣ (Швейтсария) бо маҷмӯи реагентҳои ташхисии Hospitex муайян карда шудааст.

Протеини умумиро реаксияи биурет омӯхт, фраксияҳои сафеда аз ҷониби электрофорези як ширкати швейтсарии «Хоспитекс» бо дитситаметри компютер муайян карда шуд.

Таърифи MDA (Конюхова С.Г., 1989).

Барои муайян кардани плазма MDA, омехтаи исоб, ки дорои 0,2 мл маводи санҷишӣ, 0,2 мл оби соф ва 0,6 мл ТБА дар кислотаи уксусӣ мебошад, якчанд дақиқа оббозӣ карда мешавад ва пас аз хунуккунӣ, 5 мл КОХ ва мл спирти изопропил илова кунед. Centrifuged дар 6000 чарх. дар давоми дақиқа Дар як центрифугал мо ҷабби оптикиро дар ва nm ба контроле муайян мекунем, ки ба ҷои маводи санҷишӣ об дорад. Тафовут дар зичии оптикӣ ҳамчун нишондиҳандаи таркиби MDA хизмат кард. Ҳангоми муайян кардани таркиби MDA дар гомогенати бофтан, сафедаи мураккаби липид бо кислотаи трихлоракетикӣ часпонида шуд.

Фаъолияти каталаза дар плазмаи хун ва гомогенати бофтаи ҳайвоноти таҷрибавӣ муайян карда шудааст.

Муайянкунии фаъолияти катализ (Королюк М.А., 1988).

Усули муайян кардани фаъолияти каталаза ба сабти тағирёбии зичии оптикӣ дар натиҷаи ҳамҷояшавии пероксиди гидроген (Н2 02) бо намаки молибден асос ёфтааст.

Ҳангоми муайян кардани фаъолияти каталаза ба 0,1 мл моеъи биологӣ 0,13 мл H202 (намунаи холӣ аз оби соф овардашуда) илова карда шуд. Пас аз дақиқа реаксия бо илова кардани мл 4% молибдат аммоний қатъ карда шуд. Шиддати инкишофи рангро дар SF чен карда буданд - бо дарозии нм бар зидди назорати H2 бо илова намудани мл H2O - омили ниҳоии барҳамдиҳӣ.

2.3. Тавсифи гурӯҳи клиникии беморон

Дар клиника, таъсири муҳофизати маводи мухаддири таҳқиқшуда дар беморони гирифтори диабети қанд омӯхта шуд.

Беморони гирифтори диабети навъи 2 дар заминаи шӯъбаи эндокринологии Беморхонаи клиникии шаҳрии 4-и шаҳри Саранск муоина карда шуданд. Беморон дар марҳилаи декомпенсасияи диабет буданд ва терапияи стандартӣ гирифтанд, аз он ҷумла доруҳои гипогликемикии шифоҳӣ, доруҳои метаболикӣ, доруҳо, ки гардишро беҳтар мекунанд ва доруҳои зидди гипертония. Ҳама беморон аз рӯи ҷинс, синну сол, дараҷа ва давомнокии ин беморӣ ва мавҷудияти патологияи ҳамҷояшуда стандартонида шудаанд. Дар байни беморони ташхисшуда 41% мардони мард, 59% занон, 4,55% дар гурӯҳи синну солӣ аз синну сол то 45,45%, дар синнашон аз 31,82% дар синну сол то 18,18% дар синну сол. калонтар аз солҳо. 22,73%) беморони гирифтори диабет то синну сол, 36.36%) беморони гирифтори беморӣ аз сол то сол, 31-81%) аз диабет аз сол ба сол ва 9,09%) дар тӯли солҳо азият мекашанд. 45.45%) гурӯҳи тадқиқотӣ аз диабети мӯътадил диабет гирифтанд, 54.55% онҳо аз диабети шадид азият мекашиданд. Дар ҳамаи беморони таҳқиқшуда бемориҳои ҳамҷоя дар шакли бемории ишемияи дил, гипертонияи артерия ва дигарон ошкор карда шуданд.

Зерқисмати таҳқиқот хуни тамоми беморон буд. Хуни барои ташхис аз раги ульяраи меъда холӣ гирифта шуд.

Дар кор таъсири маводи мухаддир ба равандҳои пероксидити lipid (стихиявӣ ва оҳандор), вазъи системаи антиоксидант дар плазма ва эритроцитҳо, сатҳи гликемия, фаъолияти гликемати гемоглобин ҳангоми инкубатсияи онҳо дар муҳити дорои хуни пурраи беморони диабети қанд омӯхта шудааст.

Барои ин, тамоми таҳқиқот ба силсилаҳо тақсим карда шуданд: силсилаи 1 назорат ва қубурҳои бе дору инкубатсияшуда буданд, силсилаи 2 бо мексидол бо суръати 0,005 мг ба як хун инкубатсия карда шуд, силсилаи 3 бо мексидол бо миқдори 0.025 мг / инкубатсия карда шуд. мл хун, силсилаи 4 бо эмоксипин дар миқдори 0.0125 мг / мл хун исҳ карда шуд, силсилаи 5 бо димофосфон бо суръати 0.050 мг / мл хун инкубатсия карда шуд.

Гурӯҳи муқоисавӣ аз шахсони солим (аз рӯи ин патология) синну сол иборат буд.

Арзёбии заҳролудшавии липидҳо тавассути ҷамъоварӣ дар плазмаи хун ва эритроцитҳои беморони гирифтори диабети маҳсулоти дуюмдараҷаи липопероксидизияи малонидидегид ҳангоми заҳролудшавии стихиявӣ ва оҳанӣ аз рӯи усули С. Конюхова гузаронида шуд ва дигарон (1989). Барои муайян кардани фаъолнокии пероксидизаи липидҳои Fe-тавассути ангезанда, як мл 0,05 М сулфати оҳанӣ истифода бурда шуд.

Захираи липидҳо барои пероксид дар плазма ва эритроцитҳои ман бо ҳисобкунии арифметикӣ аз рӯи формула муайян карда шудааст: Fe-MDA - MDA / MDA (Кузменко Д.И., Лаптев Б.И., 1999).

Вазъи системаи антиоксидант аз ҷониби фаъолият дар хунгузаронии хун ва эритроцитҳои беморони ферментҳои асосӣ, ки пероксиди гидроген, каталазонро манъ мекунад, баҳо дода шуд (Королюк М.А., 1988).

Шакли хун бо усули стандартии реагенти фотоглюкоза (Москва) бо усули глюкозаи оксидаза муайян карда шудааст.

Шиддатнокии гликогини гемоглобин бо дараҷаи гликогемоглобин дар муҳити озмоишӣ ҳисоб карда шуд. Таркиби он бо истифодаи маҷмӯи реагентҳои Bio-LA-Test ширкати "Pliva-Lachema", (Чехия) дар таҳлили биохимиявӣ муайян карда шуд. Принсипи усул дар он аст, ки шакли устувори гликохемоглобин фруктозаи 1-дезокси- (ТМ - валил) дорад, ки бо кислотаи фосфордор дегидратсия карда, маҷмӯи рангро бо ҳадди адсорбсия дар нм ташкил мекунад. На шакли лабилофии гликогемоглобин ва на гемоглобин ҳомила ба муайян кардани он халал намерасонад.

Омехтаи инкубатсия барои мундариҷаи параметрҳои омӯхташуда дар дақиқаҳои аввал ва пас аз як рӯзи исоб дар ҳарорати хонагӣ таҳлил карда шуд. Як соат пас аз оғози исоб гирифтани муайянкунии консентратсияи глюкоза дар хуноба иловатан гузаронида шуд.

Ҳамаи натиҷаҳои бадастомада ба коркарди оморӣ дар компютери шахсӣ бо истифодаи бастаи замимаҳои Excel таҳлил карда шуданд. Аҳамияти фарқиятҳо аз рӯи меъёрҳои донишҷӯ баҳо дода шуд.

Мехидол (3 - гидрокси - - метил - - этсилпиридин succinate) - антиоксидант, ки дар об ҳалшаванда аст - аналоги сохтории пайвастагиҳои гурӯҳи витамини В6. Мувофиқи сохтори химиявӣ, меҳидол намаки кислотаи сцинсин, сукцинат мебошад.

Таъсири фармакологии Mexidol N

Он хосиятҳои антиоксидантӣ ва муҳофизати мембранаро дорост, пероксидасияи липидро бозмедорад ва бо радикалҳои пероксиди lipid таъсир мерасонад. Радикаҳои феноликӣ ва гидроксилии пептидҳо ва сафедаҳо (Смирнов Ҷ1. Д., 1995, 1998, 1999, Лукьянова Л. Д. ва дигарон, 1999).

Мехидол фаъолияти ферментҳои антиоксидантиро, ки барои ташкил ва истеъмоли пероксидҳои липидҳо, инчунин намудҳои реактивии оксиген масъуланд, афзоиш медиҳад. Он инчунин мембранаҳои биологиро мӯътадил мекунад, таъсири танзимкунандаи липидро дорад. Пайвастагии фраксияҳои липидҳои қутбӣ - серосини фосфатидил ва фосфатидил иносинро зиёд мекунад, таносуби холестирин / фосфолипидҳоро паст мекунад ва ба ин васила часпакии қабати липидро коҳиш медиҳад (Смирнов Л.Д., 1995, Инчина В.И. ва дигарон, 1996, 2000, К. Думаев, М.М.). ва дигарон, 2002)

Гурӯҳи Мексидол (3 - гидроксипиридин) мембранаҳои биологиро мепайвандад, ба онҳо дохил мешавад ва азнавсозии сохториро ба вуҷуд меорад ва дастрасии намудҳои фаъолтари оксигенро ба пасмондаи кислотаи равғанӣ - субстратҳои реаксияи пероксиди lipid душвор месозад. Мехидол инчунин ба ингибиторҳои даврии нуклеотид фосфодиэтераза номида мешавад, он таркиби САМР-ро афзоиш медиҳад, агрегатсияҳои тромбосатро паст мекунад ва ба мубодилаи энергия таъсир мерасонад.

Мехидол метавонад дар зери таъсири омилҳои мухталифи вайронкунанда ба сифати як агенти муҳофизаткунанда баромад кунад ва фаъолияти афзоянда ҳамчун мембрана, радио, фото, гепатопротекторро нишон диҳад.

Таъсири транквилизаторҳоро дар бар мегирад ва доруҳои ноотропӣ таъсири антигипоксикӣ доранд ва гемодинамикаро вайрон намекунанд.

Таъсири фармакологии dimephosphone

1,1 - Диметил - - кислотаи оксобутилфосфонии диметил

Таъсири фармакологии dimephosphone хеле гуногун аст.Дору таъсири гипотермикӣ, таъсири антидотро ҳангоми заҳролудшавӣ бо ингибиторҳои холинестераза, таъсири антасид, ба фаъолияти як қатор ферментҳо монеа мекунад, истеҳсоли гормонҳои муайянро ташвиқ мекунад ва фаъолияти нейропропиро нишон медиҳад (Гараев Р.С., 1969, Гатаулин И.А., 1980, Латфлин И.А.). , 1985, Аничкова Л.И. ва дигарон, 1991, Ҳафизянова Р.Х., 1994).

Зуҳуроти гуногуни таъсири фармакотерапевтии димефосфонҳо ошкор карда шуданд ва таҳқиқ карда шуданд - зиддиилтиҳобӣ, захмҳои шифобахшанда, стабилизатсияи мембрана, антигистамин ва анти-серотонин (Святкина О.Б., 1987, Блатун Л.А. ва дигарон, 1991, Зиганшина Л.Е. ва дигарон, 1992).

Дар як қатор таҳқиқотҳо механизмҳои таъсири димефосфон ба фаъолияти агрегатии тромбоцитҳои донорҳои солим, ки ҳамчун як модели ҷараёни фаъоли ҳуҷайра ҳисобида мешаванд, омӯхта шуданд. Муайян карда шуд, ки маводи мухаддир агрегатсияи тромботерапияро, ки аз ҷониби ADP ва адреналин оварда шудаанд, манъ мекунад.

Механизми пешбари амали фармакологии димефосфон, ки самтҳои истифодаи клиникии доруро муайян мекунад, антагонизми онро ба фаъолияти дохили ҳуҷайраҳои Ca2 + ҳамчун паёмгузори дуюм дохил мекунад. Натиҷаи ниҳоии фаъолияти димефосфон бо фурӯ рафтани фаъолияти ҳуҷайра дар зери таъсири антагонистҳои физиологӣ - таъсири рецептори зидди H1 ва таъсири ғайримуқаррарӣ дар сатҳи фаъолнокии рецепторҳои H2 зоҳир мешавад. Модулясияи дору бо хусусиятҳои таъсири мутақобилаи системаҳои миёнаравҳои ҳуҷайра алоқаманд аст.

Таъсири фармакологии витамини Е

Дар системаи мӯътадилкунии равандҳои радикалии озод дар ҳуҷайраҳо витамини Е мавҷуд аст, ки дороии намоёни антиоксидант дорад.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Истилоҳи "витамини Е" ба пайвастагиҳои табиӣ, ки дар таркиби фарбеҳро (токоферолҳо) ба вуҷуд омадаанд, ишора мекунад. Аз ҳама фаъолтарини онҳо алфа-токоферол мебошанд. Алфа токоферол тавассути системаи лимфа азхуд карда мешавад ва дар якҷоягӣ бо chylomicrons интиқол дода мешавад. Дар плазма, алфа-токоферол дар ҳама фраксияҳои липопротеинҳо мавҷуд аст, аммо миқдори калонтарини он бо apo-B-lipoproteins вобаста аст. Дар ҳуҷайраҳо ҳадди ниҳоии он дар митохондрия ва дар ретикулум эндоплазма пайдо шуд. Вазифаи асосии алфа-токоферол ором кардани хусусиятҳои сохторӣ ва функсионалии мембранаҳои биологӣ мебошад. Ацетати альфа-токоферол яке аз муҳимтарин антиоксидантҳо дар ҳалшаванда дар намуди намуди фенол мебошад, он ҳамчун терминатор дар пероксиди lipid амал карда, ташаккули ғайрифаъол, қобилияти дастгирии реаксияҳои занҷираи пероксидсияи липидҳо, радикалҳоро таъмин мекунад (Эрин А.Н. ва дигарон, 1998).

Ин радикалҳо хеле мӯътадиланд, зеро электронии тақсимнашудаи атоми оксиген дар ҳолати C-6 метавонад ба сохтори ҳалқаи хушбахт гузарад ва ба ин васила устувории онҳоро афзоиш диҳад.

Ҳоло маълум аст, ки алфа-токоферол қабати липидҳои бибрансҳои биологиро бо ҳадди аққал механизмҳои молекулавӣ устувор намуда, аз инҳо муҳофизат мекунад: а) пероксид аз липидҳо; б) оқибатҳои зараровари оксигенҳои яклухт; в) нобудшавии фосфолипид, ки дар натиҷаи фосфолипаз А2, г) эътидол вазъи ҷисмонӣ (microviscosity) аз bilayer липид. Илова ба функсияи "хомӯшакҳо" -и радикалҳои озод ва стабилизаторҳои мембранаҳои ҳуҷайра, витамини Е системаҳои антиоксидантро фаъол мекунад ва фаъолнокии глутатион пероксидазаро афзоиш медиҳад (Василиева О.В. ва дигарон, 2000).

Боби 3. Таъсири мехсидол, эмоксипин, димефосфон ва α-токоферол ба баъзе нишондиҳандаҳои метаболикӣ ва функсионалии каламушҳои сафед бо таъсири омезиши алоксанон ва гиперхолестеринемияи экзогенӣ.

3.1. Таъсири мезсидол, эмоксипин, димефосфон ва а - токоферол ба мубодилаи карбогидратҳо дар каламушҳои сафед бо таҷрибаҳои диабети қанд дар заминаи гиперхолестеринемия.

Омӯзиши таъсири диабети алоксани таҷрибавӣ дар шароити гиперхолестеролемия ба ҳолати мубодилаи карбогидрат, тағирёбии якбора дар параметрҳои омӯхташудаи хуни периферии ҳайвонҳои таҷрибавӣ нишон дода шуд.

Истифодаи миқдорҳои каламушҳо дар вояи мг / кг ба болоравии сатҳи глюкозаи хун дар хун мусоидат мекунад (аз 5.42 ± 0.10 ммоль / л то 9.85 ± 0.43 ммоль / л, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Дар% аз ибтидои 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 маълумот

% Назорати 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

Холестерини HDL, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 ммоль / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 мг / кг> Мексидол мг / кг> a- токоферол мг / кг> димефосфон мг / кг. Сатҳи a - холестирин дар заминаи ворид намудани Mexidol ҳангоми вояи мг / кг аз 0,59 ± 0,06 ммоль / л ба 1,85 ± 0,04 ммоль / л, яъне зиёд шуд. зиёда аз маротиба аз сатҳи назорат зиёд аст. Дар эмоксипин ва Мексидол мг / кг, дар муқоиса таҷрибаи муқоисаи фармакологӣ боз пайдо шуд: сатҳи холестирини HDL дар ин гурӯҳҳо то 1,63 ± 0,03 ммоль / л ва 1,6 ± 0,05 ммоль / л зиёд шуда, аз 178 назорат зиёдтар аст. Мутаносибан, 63% ва 173,50%.

Татбиқи а - токоферол ва димефосфон ба болоравии назарраси сатҳи холестирини липопротеин ба 1,48 ± 0,07 ва 1,46 ± 0,05 ммоль / л мусоидат кард.

Ҳамин тариқ, ҷамъбаст намудани динамикаи нишондиҳандаҳои мубодилаи липидҳо, метавон гуфт, ки таъсири алоксан ба ҳайвоноти таҷрибавӣ ба рушди ихтилоли анъанавии мубодилаи липид мусоидат мекунад ва бо якбора баланд шудани сатҳи (3-липопротеинҳо ва триглицеридҳо то 80,0% ва 193,60%), ки аз ҳад зиёд аст, мусоидат мекунад. нишондиҳандаҳои солим дар пас аз коҳиш ёфтани холестирини HDL то 64,69% натиҷа.Ин тағирот ҳамчун дислипидемияи диабетикӣ тавсиф шудаанд.Дар якҷоягии бори диабет ва холестирин аҳамияти назаррас доранд. Он ҳатто бетартибиҳои пайдошударо шадидтар кард ва ба зиёд шудани фраксияи атерогении липопротеидҳо ва триглицеридҳо мусоидат кард, ки ин нишондиҳандаҳои диабети алоксани ҷудошуда беш аз як маротиба зиёдтар аст.

3.3. Ислоҳи фармакологии миқдори умумии сафедаҳо ва альбуминҳо дар каламушҳои сафед бо таъсири омезиши алоксан ва холестерол.

Диабети қанд бемории эндокринист, ки бо вайрон шудани ҳама намуди мубодилаи моддаҳо, аз ҷумла сафеда ҳамроҳӣ карда мешавад. Ин асосан дар суст шудани синтези сафедаҳо ва истифодаи бештар ҳамчун манбаи энергия зоҳир мешавад. Вайроншавии синтез ва вайроншавии зиёдтари сафеда, бешубҳа, натиҷаи фаъолияти ферментҳои протеолитикӣ, ки вайроншавии онро суръат мебахшад (Лаптева Н.Н., 1989), инчунин натиҷаи фаъолсозии пероксидизияи липидҳо, ки ба сохторҳои мембранаи гепатоцитҳое, ки дар синтези он иштирок мекунанд, оғоз мекунад (Матюшкин Б.Н.) , Логинов А.С., 1996). Боздоштани синтези сафедаҳо аз кислотаҳои аминокислотаҳо шарти зарурии ташаккули карбогидратҳо аз онҳост. Ҳамин тавр, ихтилоли мубодилаи моддаҳо дар диабети қанд бо паст шудани синтези сафедаҳо ва катаболизми суръатноки сафеда тавсиф мешавад, ки дар натиҷа тавозуни манфии нитроген ба амал меояд.

Дар заминаи ҷорӣ намудани аллохсанс, самти мубодилаи метаболикии равандҳои метаболикӣ ва вайроншавии функсияи ҷигари синтетикӣ дар ҳайвоноти таҷрибавӣ дар тағироти назаррас дар таркиби хун дар ҳайвоноти таҷрибавии сафедаҳо ва альбуминҳои умумӣ зоҳир шуданд. Дар рӯзи 14-уми пас аз истеъмоли алоксанбон коҳиши назарраси миқдори сафедаҳо ва альбуминҳо ба қайд гирифта шуд (Ҷадвали 3.3.1). Ҳамин тариқ, консентратсияи сафедаи умумӣ аз сатҳи ҳайвоноти солим аз 61,85 ± 1,85 г / л то 42,46 ± 0,96 г / л, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 коҳиш ёфт. 05 95.30 нест

Растанӣ 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 равғани P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 мг / кг P 0.05). Ҷорӣ намудани а - токоферол ба зиёдшавии сатҳи сафеда ба 57.17 ± 1.83 г / л мусоидат кард, ки 23,81% аз арзишҳои назорат 46.17 ± 1.17 г / л зиёд буд ва танҳо ба 7.59% расид арзишҳои сатҳи солим. Тибқи таъсир ба миқдори умумии сафедаҳо, Мехидол дар вояи мг / кг ва a - токоферол қобили муқоиса буданд. Дар ин силсила, афзоиши сатҳи сафедаҳо мутаносибан 22,38% ва 23,81% қайд карда шудааст. Димефосфон аз дигар доруҳои омӯхташуда аз ҷиҳати шиддатнокии таъсири ислоҳкунанда ба таври назаррас пасттар буданд, аммо афзоиши сатҳи сафедаи умумӣ низ боэътимод буд ва 19,13% -и сатҳи назоратро ташкил дод.

Аз рӯи самаранокии доруҳо дар ислоҳи таркиби альбумин, доруҳои омӯхташударо чунин метавон ташкил кард: Мехидол мг / кг> Мехидол мг / кг> Эмоксипин 12,5 мг / кг.

Дар заминаи ворид кардани мегсидол дар вояи мг / кг, сатҳи альбумин аз қиматҳои назоратӣ ба 32.96 ± 1.55 г / л ба 46.52 ± 0.87 г / л ба таври назаррас баланд шуд, ки он аз 41.11% зиёдтар шуд, аммо ба даст наомадааст. саршумори ҳайвонҳо 4,33%.

Ислоҳи фармакологии ихтилоли мубодилаи сафедаҳо дар каламушҳои сафед ҳангоми таъсири якҷояи аллоксан ва гиперхолестеролемияи М ± м

Силсилаи умумии сафеда, г / л%% барои натиҷа Дар% барои назорат кардани Альбумин, г / л%% то натиҷа B% барои назорат

61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Аллоксан + холестирин 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Аллохсан 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 мг / кг P emoxipin. A-токоферол ва димофосфон таъсири муқоисашавандаи фармакологиро нишон доданд: Сатҳи ALT дар ин силсила 1,10 ± 0,11 ммоль / л ва 1,10 ± 0,06 ммоль / л буд, ки 37,54% ва 37,37% -ро ташкил дод. аз назорат мутаносибан. Фоизи коҳишёбии фаъолнокии ACT дар ин гурӯҳҳо, ки ба додаҳои назорат ҳисоб карда шудааст, мутаносибан 26,94% ва 22,70% буд.

Дар гурӯҳи ҳайвонот, ки эмоксипин мегиранд, дар муқоиса бо назорат сатҳи пасти Alt то 57,17% ва AcT то 20,84% ба қайд гирифта шудааст, яъне. таъсири ҳадди ақали фармакологӣ.

Таъсири мехсидол, димефосфон, эмоксипин ва а - токоферол ба фаъолияти трансаминазҳо дар хуноба хун дар каламушҳои сафед ҳангоми дучоршавӣ ба алоксанбон ва гиперхолестеролемияи M ± m

Силсилаи AlT, mmol / L Дар% натиҷа Дар% барои назорат кардани AcT, ммоль / L Дар% то натиҷа B% барои назорат

Сатҳи 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

Аллошан + холестирин 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Аллохсан + холестирин + Мексидол 25 мг / кг 0,97 ± 0,06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Аллохсан + холестирин + димефос-фон мг / кг 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Аллохсан + холестирин + а-токоферол мг / кг 1,10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Эзоҳ: P - аҳамияти фарқиятҳо, ки нисбат ба сатҳи солим ҳисоб карда шудааст, Pi - ба сатҳи назорат (аллоксан + холестирин), P2 - ба маълумотҳои аллоксан + холестирин + гурӯҳи мексидол мг / кг

Ҷадвали 3.4.1 Таъсири баъзе антиоксидантҳо ба фаъолнокии трансаминазҳо дар хуноба хуни каламушҳо дар зери таъсири омезиши аллоксан ва гиперхолестеринемияи экзогенӣ (дар% назорат)

1 - ҳайвоноти солим, - сатҳи назорат (диабети қандӣ + гиперхолестеринемия), - диабети аллоксанӣ + гиперхолестеринемия + мексидол мг / кг, - диабети аллоксанӣ + гиперхолестеринемия + мексидол мг / кг, - диабети аллоксанӣ + гиперхолестеринемия, / амгипин 12 кг - диабети аллоксанӣ + гиперхолестеринемия + димефосфон мг / кг, - диабети аллоксан + гиперхолестеринемия + а-токоферол мг / кг, * - аҳамияти фарқият дар маълумоти назоратӣ ҳисоб карда шудааст

Ҳамин тариқ, аз ин гуфтаҳо бармеояд, ки вуруди алоксан ба ҳайвоноти таҷрибавӣ ва таъсири боркунии холестерол боиси пайдоиши синдроми цитолитикӣ мегардад, ки ин ба афзоиши назарраси фаъолнокии аланин ва аспартик трансаминазҳо дар ин гурӯҳҳо гувоҳӣ медиҳад. Маҷмӯи ин омилҳо ситрлисизро шадидтар мекунад. Мехидол тавассути ихтилоли пайдошуда ба таври муассир ислоҳ карда мешавад, ки ба барқароркунии фаъолияти ALT ба арзишҳои наздики солим мусоидат менамояд. Бо вуҷуди ин, фаъолияти ACT дар хунравии хун ҳатто дар вақти табобат баланд мешавад, ки ин эҳтимолияти тағироти қисман бебозгаштро дар бадани ҳайвоноти таҷрибавӣ нишон медиҳад.

5.5. Таъсири мезидол, эмоксипин, димефосфон ва а - токоферол ба фаъолияти электрофизиологии миокард дар таҷрибаҳои диабети қанд дар шароити гиперхолестеринемияи экзогенӣ.

Сабаби асосии маъюбии баланд ва фавт дар беморони диабет ин бемориҳои дилу рагҳо (инфаркти миокард, норасоии қалб, инсулт, ангиопатияи периферӣ) мебошанд (Шестакова М.В., 2002). Нақши асосӣ дар рушди асабҳои рагҳои вазнини диабет ба стрессҳои оксидитивӣ ва гликозилятсияи ғайри ферментативии автоксидитативӣ мансубанд (Балаболкин М.И. ва дигарон, 1999). Ин механизмҳо на танҳо ба рагҳои хун, балки ба миокард осеб мерасонанд, зеро радикалҳои озод, сафедаҳои оксидшуда барои мембранаҳои кардиомиоцитҳо ва ҳуҷайраҳои системаи гузаранда зарари ҷиддӣ доранд, апоптозро ҳавасманд намуда, ба вайрон шудани фаъолияти биоэлектрикии миокард мусоидат мекунанд (Карпов Ю.А.,) 2002). Аз ин рӯ, омӯзиши имкониятҳои ислоҳи ихтилоли функсионалии миокард бо истифодаи антиоксидантҳо аҳамияти зиёд дорад.Дар ин кор, мо таъсири мексидол, эмоксипин, димефосфонро ба баъзе параметрҳои электрофизиологии миокард таҳти таъсири омезиши таҷрибавии диабети қанд ва гиперхолестеринеми таҳқиқ кардем.

Тавре ки натиҷаҳои таҳқиқоти мо нишон доданд (Ҷадвали 3.5.1), ҷорӣ шудани бори холестирин дар ҳайвоноти таҷрибавӣ ба зиёдшавии суръати дил (HR) аз 397.06 ± 15.46 то 513.0 ± 37.77 дар як дақиқа мусоидат кард, ки ин 29.20 % аз сатҳи солим набаромадааст. Дар гурӯҳи аллоксанг, тағироти назаррас дар суръати дил ба амал наомадааст. Маҷмӯи таҷрибавии диабети қанд ва гиперхолестеролемияи экзогенӣ тамоюли баланд шудани суръати дилро ба 418.40 ± 16.10 дар як дақиқа нишон дод, аммо ин натиҷаҳо беэътимод буданд. Бо натиҷаҳои нишондиҳандаҳои гурӯҳҳои ислоҳӣ бо нишондиҳандаҳои назоратӣ ба даст оварда, мо ба хулосае омадем, ки суръати дилро боэътимоди ислоҳ намуда, миқдорҳои солимро барқарор мекунад, мексидол дар вояи мг / кг (коҳиши суръати дил аз 418.40 ± 16.10 дар як дақиқа дар назорат ба 387.80 ± 14,84 дар як дақиқа), эмоксипин дар миқдори 12,5 мг / кг (то 376,95 ± 23,32 дар як дақиқа) ва а - токоферол (то 391,5 ± 27,7 дар як дақиқа).

Дар кор, мо инчунин давомнокии фосилаи PQ барои муайян кардани ҳолати гузариши атриовентрикуляриро муайян кардем. Нишон дода шудааст, ки пайдоиши диабети қанд дар ҳайвоноти таҷрибавӣ ба афзудани давомнокии фосилаи PQ аз 50.0 ± 2.86 ms то 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

Аллохсан мг / кг 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Аллоксан + холестирин 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

Аллохсан + холестирин + Мексидол 25мг / кг 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

Аллоксан + холестирин + димефосфон мг / кг 405.97 ± 22.60 P> 0,05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + холестирин + a - токоферол ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Эзоҳ: P - аҳамияти фарқиятҳо, ки дар сатҳи ҳифз ҳисоб карда шудаанд, Pi - барои назорат кардани маълумот,

P2 - ба маълумотҳои силсилаи аллоксан + холестирин + мегсидол мг / кг

Таъсири мезсидол, эмоксипин, димефосфон ва а - токоферол ба ноустувории электрикии миокард дар натиҷаи омезиши диабети аллоксанӣ ва гиперхолестеринемия (дар% назорат)

1 - бетаҷриба, - аллохсан + холестирин, - аллохсан + холестирин + мексидол мг / кг, - аллохсан + холестирин + мексидол мг / кг, - аллохсан + холестерин + эмоксипин 12,5 мг / кг, - аллохсан + холестерин + dimefosfon мг / кг кг, 7- аллоксан + холестирин + а- токоферол мг / кг, * - аҳамияти тафовут бо сатҳи назорат ҳисоб карда мешавад

Таъсири антиоксидантҳои омӯхташуда ба давомнокии фосилаи PQ бо якҷоягии таҷрибаҳои диабети қанд ва гиперхолестеринеми экзогенӣ (дар% назорат)

1 - вайроннашаванда, - назорат (alloxan + холестирин), - аллохсан + холестирин + мексидол мг / кг, -аллоксан + холестирин + мегсидол мг / кг, - аллохсан + холестерин + эмоксипин 12.5 мг / кг, - аллохсан + холестирин + димефосфон мг / кг, - аллоксан + холестирин + а-токоферол мг / кг, * - аҳамияти тафовут нисбати сатҳи назорат ҳисоб карда мешавад

Ҳамин тариқ, натиҷаҳои таҳқиқоти мо нишон медиҳанд, ки патологияи симулятсионӣ ба рушди халалдоршавии маълум дар фаъолияти электрофизиологии миокард мусоидат мекунад: вайроншавии баргузории AV, ки бо тавсеаи фосилаи PQ нишон дода шудааст (26,60%), ноустувории электрикии миокард, ки асоси он зиёд шудани паҳншавии фосилаи QT 238 мебошад , 52%. Мехидол дар вояи мг / кг гузариши импулси электрикиро дар атриа ба таври назаррас беҳтар мекунад (кӯтоҳ кардани фосилаи PQ ба 18,37% назорат). Ҳамаи антиоксидантҳои омӯхташуда рушди ноустувории электрикии миокардро бо омезиши диабети таҷрибавӣ ва гиперхолестеринемия пешгирӣ намуда, диссерсияи фосилаи QT-ро беш аз 60% кам мекунанд.

Боби 4. Таъсири Мексидол, Эмоксипин, Димефосфон ва Атокоферол ба равандҳои липопероксидизатсия ва фаъолияти системаи антиоксидант дар плазмаҳои хун ва бофтаҳои каламушҳои сафед ҳангоми дучоршавӣ бо алоксанон дар заминаи бори холестирин.

4.1 Таъсири антиоксидантҳои омӯхташуда ба равандҳои пероксидии липидҳо ва фаъолияти ферментҳои антиоксидант дар плазмаи хуни каламушҳои сафед бо якҷоягии диабети аллоксанӣ ва гиперхолестеролемия.

Бисёре аз муҳаққиқон механизми таъсири заҳролудшудаи алоксандаро ба таъсири зиёновари он тавассути пайдоиши радикалҳои озод мансуб медонанд (Баранов В.Г., 1993, Юрина М.А., Адейкина О.А., 2000, Гард А., Гранде С., 1990). Тавре ки таҳқиқоти мо нишон доданд, истифодаи алоксанза ба ҳайвоноти таҷрибавӣ ба фаъолсозии назарраси пероксиднокии липидҳо дар плазмаи хун мусоидат мекунад. Мо аз шиддатнокии пероксиднокии липидҳоро аз рӯи мундариҷа дар плазмаи хуни маҳсулоти ниҳоии LPO - malondialdehyde баҳогузорӣ кардем. Дар рӯзи 14-уми пас аз истеъмоли алоксанан, зиёдшавии миқдори MDA дар плазмаи хуни ҳайвоноти таҷрибавӣ аз 5.8 ± 0.3 ммоль / л то 10.27 ± 0.3 ммоль / л, P 0.05 + 22.0 23, ба қайд гирифта шуд. 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Аллохсан мг / кг 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Аллохсан + холестирин + Мексидол 25 мг / кг 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, димефосфон> а - токоферол.

4.2. Таъсири мехсидол, эмоксипин, димефосфон ва а - токоферол ба пероксиди lipid ва муҳофизати антиоксидант дар миокарди каламуш бо омезиши диабети алоксанин ва гиперхолестеролемияи экзогенӣ

Асабҳои дилу рагҳои диабет сабаби асосии маъюбӣ ва фавт мебошанд. Атеросклероз дар беморони гирифтори диабети қанд бо рушди барвақт ва паҳншаванда хос аст, ки ба мо имкон медиҳад, ки дар бораи диабет ҳамчун як модели табии атеросклероз сӯҳбат кунем (Козлов С.Г., Лякишев А.А., 1999, Хаффнер С.М. ва дигарон, 1990, Стамлер Ҷ., Ва ғ.) ал., 1993). Маълум аст, ки нақши асосӣ дар рушди вазнинии рагҳои диабети қанд ба гликозилятсияи ғайри ферментативӣ ва стрессҳои оксидантӣ мансуб аст (В. Ланкин ва дигарон, 2000, V. Halliwell, 1999).

Аз ин рӯ, дар ин кор, мо ҳолати заҳролудшавии липидҳо ва муҳофизати антиоксидантро дар миокард ҳайвоноти таҷрибавӣ бо диабети алоксанди диабет дар шароити гиперхолестеринемия омӯхтем.

Тавре ки натиҷаҳои таҳқиқоти мо нишон доданд, ҷорӣ намудани алоксанан ба якбора баланд шудани TBA, маҳсулоти реактивӣ, малонидидегид дар миокарди каламушҳои сафед мусоидат кард, ки аз фаъол гардидани равандҳои lipoperoxidation шаҳодат медиҳад. Тавре ки аз ҷадвали 4.2.1 бармеояд, сатҳи MDA аз ҳайвоноти солим, аз 5.78 ± 0.19 ммоль / л дар ҳайвоноти қатори омӯхташуда ба 18,84 ± 0,69 ммоль / л зиёд шудааст, ки 325.95% натиҷа ва зиёда аз маротиба аз меъёрҳои сатҳи вайроншуда зиёдтар буд. Мавқеи ҳайвоноти таҷрибавӣ ба сарбории холестирин инчунин ба якбора зиёд шудани консентратсияи MDA дар гомогенатҳои миокард ба 17,72 ± 0,58 ммоль / л расид, ки аз сатҳи ҳифзшуда 206,77% зиёдтар аст.

222. Шестакова М.В. Дислипидемия дар диабети қанд: табобат бо статинҳо зиндамонии беморонро зиёд мекунад // Архиви терапевтӣ.-1999.-№1.-С.67-69.

223. Шестакова М.В. Асабҳои қанд ва диабети қанд, мушкилоти ҳалшуда ва ҳалношуда // Sat: Диабет ва бемориҳои дилу рагҳо: аз тибби далелӣ то амалияи воқеии клиникӣ. Вазорати тандурустии Академияи илмҳои тиббии Русия. - М. - 2002. - Зс.

224. Шестакова М.В., Вихристюк С.Г., Миленкая Т.М. Ингибиторҳои синтези ibustrin тромбоксан дар табобати ангиопатияи диабетикӣ // Архиви терапевтӣ.-1996.-№6. 18-22.

225. Шестакова М.В., Моисеев С.В. Нақши гипергликемияи постпрандиалӣ ҳамчун омили хавф барои пайдоиши диабети навъи: таъсироти нафтлинид (стерлинг) // Фармакология ва терапияи клиникӣ.-2001.-№ 2.-С.85-88.

226. Ширшикова О.В. Таъсири баъзе ҳосилаҳои 3-гидроксипиридин ба параметрҳои функсионалӣ ва сохтори гурдаҳо ҳангоми стрессҳои ҳаррӯзаи иммобилизатсия. Тезисҳои рисолаи номзади илмҳои тиббӣ - Ст. Купавна - 1997. -16с.

227. Шмирева Н.В. Хусусиятҳои фармакодинамикаи димефосфон дар гипертония Хулосаи рисолаи номзади илмҳои тиббӣ - Саранск. -2000.-18с.

228. Шмирева Н.В., Костин Ю.В., Цибулкина В.Н. Таҳқиқи механизмҳои асосии таъсири димефосфон дар модели агрегатсияи ҳавасмандгардонидашудаи тромбоцитҳои одам // Хабари Донишгоҳи Мордовия. - 2000.-№1,2.-саҳ. 68-70

229.Шмирева Н.В., Цибулкина В.Н., Цибулкин А.П., Костин Ю.В. Омӯзиши таъсири гипертензияи димефосфон // Медиатори Казан. -2000.- № 4. - саҳ 43-45

230. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А.Синдроми метаболизмии X: Заминаҳои рушди гипертония ва атеросклероз (қисми 1) // Фармакология ва терапияи клиникӣ.-2001.-№ 4.-P.45-47.

231. Юрина М.А. Дар бораи таъсири антибиетикии антиоксидант // Илмҳои инсон. Маҷмӯаи мақолаҳо аз ҷониби олимони ҷавон ва мутахассисони ҷавон / Дар зер. Муҳаррир Л.М. Огородовой, L.V. Капилевич.-Томск.: 8ТТ, 2001.-S.65-66.

232. Юрина М.А., Адейкина О.А. Модели диабети Аллоксан аз патологияи радикалии озод // Sat. маводҳои конференсияи илмӣ-амалии Россия. Фасли 1-3. - Сургут. - 2002. - саҳ. 275-277 нест.

233.Яснецов В.В., Правдивцев В.И., Иванов Ю.В., Прогорнова Н.О., Крылова И.Н., Козлов С.Б. Истифодаи антиоксидантҳо дар шароити шадид ва баъзе патологияи таҷрибавӣ // Конгресси Миллии Миллии Русия "Одам ва тиб". M. 1999.- саҳ. 491 нест.

234. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия дар намуди диабет: патогенез ва табобат // Кардиология. - 2001. - № 9. - саҳ. 74-77 нест.

235. Ассоциацияи диабети амрикоӣ аз калонсолони дислипидемия // Нигоҳубини диабет. 1999.-Не 22.-П.56-59.

236. Ассотсиатсияи диабети амрикоӣ. Диабети соли 1996, Омори Vital. - Чикаго.-1996.-С. 29 бошад.

237. Ассотсиатсияи диабети амрикоӣ: Тавсияҳои амалияи клиникӣ. - Нигоҳубини диабет (сах. 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Андраде С.Е., Уокер А.М., Готтис Л.К. ва дигарон. // N. Engl. J. Мед. - 1996 - Ҷилди. 332. - саҳ. 1125-1131.

239. Асаяма К., Косӣ Н.В., Бурр И.М. // Ҷ. Лаб. Клиника. - 1986. - Ҷилди. 107, саҳ 459464.

240. Ашкрофт F.M. ва Ashcroft J. H., Biochem. Биофиз. Акта., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ашкрофт Ф.М., Рейман Ф. Ғояҳои муосир дар бораи механизмҳои молекулавии таъсири ҳосилаҳои сулфурея дар каналҳои Kath // Проблемаҳои эндокринология. 2001.- № 6.- саҳ. 43-47 нест.

242. Ассман Ҷ., Шуле Ҳ. Пажӯҳиши дурнамои дили хун-Мюнстер (PROCAM): Паҳншавии гиперлипидемия дар одамони гирифтори гипертония ва / ё диабети диабет ва робита бо бемории ишемияи дил. Am Heart J 1999.- Ҷилди.-л 16.- П.1713-1724.

243. Байнс Ҷ. В. // Диабет. 1991.-Ҷилди 40.-P.-405-412.

244. Беккер-Аркема Р.Г., Дэвидсон М.Х., Голдштейн Р.Ҷ. ва дигарон. // Ҷ. A. M.A. -1996.-Вол.275.-П. 128-133 нест.

245. Биерҷаус А., Чевион С., Чевион М. ва дигарон. // Диабет. - 1997. - Ҷилди. - 46. - С. 1481-1490.

246. Боуи А., Оуэнс Д., Кллинс P. ва дигарон. Липопротвини зичии ками гликозилшуда ба оксидшавӣ ҳассос аст: Таъсирот барои беморони диабетик. Атеросклтроз 1993. Ҷилди-102.-С.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Glycosylation пешрафта ва маҳсулоти дар матоъ ва асосҳои биохимиявии мушкилии диабетӣ // N. Engl.J. Мед.-1999.-Вол.318.-П. 1315-1321 нест.

248. Буркард В., Коик Т., Бреннтр Ҳ.Ҳ., Колб Ҳ. // Диабетология. - 1992. - Ҷилди. 35. -П. 1028-1034 нест.

249. Bursell S. E, меҳрубон Г.Л. // Resbetes Res. Клиника. Амал. - 1999. - Ҷилди. 45, № 2-3. -П. 169-182 нест.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les recepteurs de 1 'insuline. // Анн. Мед. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-П. 145-155 нест.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Диабет. - 1999. - Ҷилди. 45. - P. 471477.

252. Чепман М.Ҷ., Герин М., Брукерт Э. // Евро. Дил J. - 1998. - Ҷилди 19. - Таъмини А. - P. A24-A30.

253. Колвелл Ҷ.А. // Метаболизм. - 1997. - Ҷилди. 46. ​​- Таъмин. I. - P. 1-4.

254.Дави Г., Каталано И., Аверна М. ва дигарон. Биосинтези тромбоксан ва функсияи тромбоцит дар намуди диабети қанд // New Engl. Ҷ.Мед.- 1990.-В.3.3.-П. 17691774 нест.

255. Данн C.D. ва. Петерс. Д.Х. Маводи мухаддир, 1995.-Ҷ.4.4.- № 5.- П.721-749.

256. Эммерт Д.Х., Кирчнер Ҷ.Т. // Бойгонӣ. Фом. Мед. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Евро. Дил J. - 1998. - Ҷилди 19. - Таъмини H. - P. H27-H30.

258. Гурӯҳи Сиёсати Аврупо оид ба диабет. Дастури дастури мизи кории навъи (инсулин-депенфент) Диабети қанд. - Федератсияи Байналмилалии Диабети Минтақаи Аврупо. - 1998.

259. Гурӯҳи сиёсати диабети аврупоӣ. Роҳнамо оид ба дастури мизи корӣ оид ба тирамоҳи диабети қанд. - Федератсияи Байналмилалии Диабети Минтақаи Аврупо. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al. Бехатарии дарозмуддати табобати якҷояшудаи статин-фибраторӣ дар идоракунии гиперхолестеролемия дар беморони гирифтори бемории артерияи ишемиявӣ. Br Heart J. 1995.-Ҷилди-74.-С.14-17.

261. Фенглд К.Р., Грунфелд С., Панг М. ва дигарон. Фенотипҳои зерклассаи LDL ва мубодилаи metabolig дар диабети ба ғайри инсулин вобаста. Тромби артериосклерӣ 1992.- Ҷилди 12.- П. 1496-1502 нест.

262. Фихлендорфф. П.Рорсман., Ҳ.Кофод. et al., Диабет. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Фрейд Б. // Прок. Ҷамъият Exp. Биол. Мед. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. Ҷ. Мед., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Голдберг Р.Б, Mellies M.J., Sacks F.M. ва дигарон. // Давр. - 1998. - Ҷилди 98. -П. 2513-2519 нест.

266. Гринбаум C.Ҷ., Кан С.Э., Палмер Ҷ.П. // Диабет. - 1996. - Ҷилди. - № 11. -П. 1631-1634 нест.

267. Groop L.C., Нигоҳубини диабет.- 1998.-Ҷилди. - 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Гу К, Кови CC, Харрис М.И. JAMA 1999.- Ҷилди.282.-С.1291. Ассотсиатсияи диабети амрикоӣ, Институти миллии дил, шуш ва хун, Бунёди байналмилалии ноболиғон, Институти миллии диабет ва бемориҳои узвҳои ҳозима ва гурдаҳо, Ассотсиатсияи дили Амрико. Диабети қанд: омили асосии хатари бемориҳои дилу рагҳо. Тиражи 1999.-Вол.100.-П. 11321133.

269. Зеркумитаи роҳнамо. 1999 Роҳнамои ТУТ-ISH оид ба идоракунии гипертония. // Ҷ. Гипертенз. - 1999. - Ҷилди. 17. - саҳ 151-183.

270. Гулер О, Уграс С., Аудин М, Дилек О.Н., Караайраз М. Таъсири блокадаи лимфа ба миқдори эндотоксин дар гардиши синтези азоти оксиди порталӣ ва ҷигар дар сагон бо перитонит // Сург. Тодей.-1999.-Ҷ.2.2.-№ 8.-П.735-740.

271. Густафссон I, Ҳилдебрандт П, Сейбаек ва дигарон. // Евро. Дил J. - 2000. - Ҷилди. 21. -П. Солҳои 1937-1943.

272. Ҳаффнер С.М, Лехто С., Роннемаа Т. ва дигарон. // N. Engl. Ҷ.Мед. - 1998. - Ҷилди. 339.-П. 229-234 нест.

273. Ҳаффнер С.М, Ленто С, Роннемаа Т. ва дигарон. Mortaliti аз бемории ишемияи дил дар мавзӯъҳои диабети типӣ ва дар мавзӯъҳои ғайриабетикӣ бо ва бе инфаркти миокард. N. Engl. J. Мед. 1999 - Ҷилди. - саҳ. 229-234.

274. Ҳаффнер С.М, Mykkanen L, Stern M.P. ва дигарон. Таъсири бештари диабет ба андозаи LDL дар занон нисбат ба мардон. Нигоҳубини диабет 1994. - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Ҳаффнер С.М., Стерн М.П., ​​Харуда Ҳ.П. ва дигарон. // J.A.M.A. - 1990. - Ҷилди. 263. -П.2893-2898.

276.Хаффнер С.М. Диабет, гиперлипидемия ва бемории артерияи ишемиявӣ. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Антиоксидантҳо дар идоракунии диабет / Eds L. Packer et al. -Ню Йорк.- 2000. - С 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Радикалҳои озод дар биология ва тиб. - 3-rf Ed. - Оксфорд.- 1999. - С 23.

279. Харис М.И. Гиперхолестеринемия дар диабет ва таҳаммулнопазирии глюкоза дар ИМА. аҳолӣ. Нигоҳубини диабет - 1991- Ҷил.14.- С.366-374.

280. Ҳикс M, Delbrige L, Yue D.K. ва дигарон. Катализии пероксидатати липидӣ аз ҷониби коллаген гликозилшуда. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Ҷилди-151. (P.649-655).

281. Холман Р. ва Тургер Р. С, Китобҳои дарсии диобетҳо, Нашрияҳои илмии Блэквелл, Оксфорд .1999.-С. 462-476 нест.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Ҷилди. - № 1. - саҳ 55-59.

283. Ховард B.V. Маблағи мубодилаи липопротеин дар диабети қанд. J Lipid Res 1987, Ҷилди 28.-С.613-628.

284.Howard B.V. Патогенези дислипидаемияи диабетик. Таҳлили диабети 19953: 423-432.

285. Федератсияи байналмилалии диабет. Диабет ва бемориҳои дилу рагҳо. Вақти амал кардан.-2001.

286. Ҷеннингс П.Е., Ҷонс А.Ф., Флоркуски C.M. ва дигарон. Баландшавии зиёдшавии диен дар мавзӯъҳои диабет бо микроангиопатия. Диабети Med 1997.- P. 452-456.

287. Каган В.Е, Сербинова А, Форте Т. ва дигарон. // Ҷ. Липид Қат. - 1992. - Ҷилди. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Давр. - 1999. - Ҷилди. 59. - саҳ. 8-13.

289. Сазои Казуғирт, Мишел Т. Ифода ва регсилатсияи синтазаи оксиди нитрогении эндотелӣ. TCM 1997.-Ҷилди 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Киахара М., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Фаъолсозии метаболикии моноситҳои диабетӣ. Диабети I980.-Ҷилд.- 29. - С.251-256.

291. Подшоҳ Г., Ишии Ҳ., Коя Д. Функсияҳои диабетикии диабетӣ: модели аз ҳад зиёд фаъол кардани протеини киназ сафеда C // Гурда. Int.-1997.-Ҷилди 52 (иловаи 60) -П. S. 7785 нест.

292. Колб Ҳ., Буркарт В. // Нигоҳубини диабет. - 1999. - Ҷилди. 22.- Таъмин. 2. - P. B16-B20.

293. Коя Д., Ли И. К., Ишии Ҳ. // Ҷ ам Ам. Нефрол. - 1997. - Ҷилди. 8.- № 3. -П. 426-435 нест.

294. Крамер В., Мюллер Г., Гибриг. Ф., ва дигарон., Диабет Рес. Клиника. Прак. 1999 - Ҷилди. 28.-Таъмин. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. ва дигарон. // Ам. J. Кардиол. - 1993. -Вол. 72.-P.- 458-460.

296. Кронке К.Д., Фунда Ҷ., Берщик Б. // Диабетология. - 1991. - Ҷилди. 34. - саҳ. 232-238.

297. Лааксо М. // Ваҳйи диабет. - 1995. - Ҷилди. 3. - саҳ. 408-422.

298. Лааксо М. Эпидемиологияи дислипидемияи диабетикӣ. Ваҳйи диабет 1995.- Ҷил.-3.-П. 408-422 нест.

299. Лааксо М., Лехто С. Эпидемиологияи бемории макроваскулярӣ дар диабет. Ваҳйи диабет 1997.- Ҷол.5.- С 294-316.

300. Лааксо М., Лехто С., Пенттила И. ва дигарон. Липидҳо ва липопротеидҳо пешгӯии марг ва бемории ишемияи дилро дар беморони гирифтори диабети вобастагӣ ба инсулин пешгӯӣ мекунанд. Тиражи 1993 - Ҷил.88.- С. 1421-1430.

301. Лааксо М., Пиерала К. Таъсири манфии фарбеҳӣ ба сатҳи липидҳо ва липопротеинҳо Дар диабети инсулин ва вобаста аз инсулин ба инсулин. Метаболизм. 1988.-Вол.39.-П. 117-122 нест.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Бемории рагҳои атеросклерозӣ ва омилҳои рикии он дар мавзӯъҳои вобаста ба диабин ва диабетикҳои ғайритулин дар Фибланд. Нигоҳубини диабет 1988. - Ҷилди.11.-С-449-463.

303. Лааксо М., Сарлунд Ҳ., Микканен Л. // Артериосклероз. - 1990. - Ҷилди. 10. - саҳ. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patatel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Гузориши I.). A922 (2000).

305. Мадндруп-Пулсен, Т., Корбетт Ҷ.А., МакДабиэл М.Л., Неруп Ҷ. // Диабетология. -1993.-Ҷилди. 36.-П. 470-473 нест.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation аз плазмаи feom rat feom зичии паст ва катаболизми онро суст мекунад. Диабетология 1990.- Ҷилди. 33.-С.339.

307. Мансир А.П., Серрано Ҷ. C.V., Nicolau J. C. ва диг. Таъсири паст кардани холестирин ба санҷишҳои машқҳои мусбӣ дар беморони гирифтори гипетчолтстеролаемия ва ангиографҳои муқаррарии коронарӣ. Дил 1999 - Ҷил.82.-С.689-693.

308. Марс Ҷ.Б., Грег Браун, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Ҷамъ. Кардиол. - 2001.

309. Неруп Ҷ. // Диабетология. - 1994. - Ҷилди. 37, Гузаронидан. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // Ҷ. Патол. - 2000. - Ҷилди. 191.-Не 1. - саҳ. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E. ва дигарон, Диабет Res. Клиника. Амал. 1995-Ҷилд. 28 (2) .- С.103-л 17.

311. Пирс Л.Р., Висовский Д.К., Салиби T.P. Associatef миопатия ва рабдомиолиз бо табобати якҷояи ловастатин-гемфиброзил. Ҷамоа 1990. Ҷил.164.- С.71-75.

312. Поззилли П., Visalli N., Cavallo M.G. ва дигарон. // Евро. Ҷ. Эндокринол. - 1997. - Ҷилди. 137.-Не 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Диабетология. - 1999. - Ҷилди. 38.-Но 7. -П. 848-852 нест.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Диабет. Нигоҳубин - 1997. - Ҷилди. 20. -П. 614-620 нест.

315. Pyorala M, ва дигарон. Синдроми муқовимат ба инсулин хатари бемории ишемияи ишемиявӣ ва сактаи қалбро дар агетики гармии миёна дар 22 соли натиҷаи Хейсинки // Ather пешгӯӣ мекунад. Тромб. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544 нест.

316. Риттер Л., Тртельсен С., Бек-Нилсен Ҳ. // Ҳамон ҷо. - 1985. - Ҷилди. 8. - саҳ. 230-234.

317. Роннемаа Т., Лааксо М., Каллио В. ва дигарон. Липидҳои хуноба, липопротеинҳо ва аполипопрптеинҳо ва пайдоиши барзиёди бемории ишемияи дил дар беморони ба диабет вобастабуда. Am J Epidemiol 1999.- Ҷилди. 30.-П.632-645.

318. Роннемаа Т., Лааксо М., Кллио В. ва дигарон. // Ам. J. Эпидемиол. - 1989. - Ҷилди. 130.-П. 632-645 нест.

319. Розенгртн А., Велин Л., Циопогянни А. ва дигарон. // Бр. Мед. Ҷ - 1989. - Ҷилди. 299. -П. 1127-1131 нест.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Мед. - 1996. - Ҷилди. 335. -П. 1001-1009 нест.

321. Saltiel A.R. ва Олефаки, Дисбетес, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Сато Ю., Хотта Н., Саксмонто Н. ва дигарон. Сатҳи пероксиди липид дар плазмаи беморони диабет. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Стамле Ҷ., Ваккаро О., Нейтон Ҷ.Д. ва дигарон. Барои тадқиқоти дахолати омили хатари чандгона тадқиқот дар сатҳи баланд: диабет. Дигар омилҳои хавф, марги 12-солаи дилу рагҳо барои mtn screentd дар озмоиши дахолати омилҳои таҳдидкунандаи якчанд. Диабети Гаре 1993 - Ҷилди.l6.-P.434-444.

325. Штайн Е.А., Лейн М., Ласкаржевский П. // Ам. J. Кардиол. - 1998. - Ҷилди. 81. - саҳ. 66б-69б.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. ва дигарон. Муқоисаи глюкозилефати LDL бо метилатсия ё циклогексанедион ҳангоми андозагирии катаболизми мустақили LDL рецепторҳо. J Clin Invest 1999.-Ҷилди 71 -П.950-955.

327.Стеинер Г.Дислипкротеинемияи диабети қанд. Атеросклероз, 1994, - Ҷилди. 110.- Суол. S27-S33 нест.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Омилҳои хавфи хун ва рагҳои хунгузарони беморони намуди диабет дар кӯмаки аввалия. Ояндаи нигоҳубини диабет. Тезисҳои интихобшудаи Ҷаласаи солонаи 36-уми Ассотсиатсияи Аврупо оид ба омӯзиши диабет. 2000. плакат 1073.-Ҷилди. 9.- П. 44.47, 50 нест.

329. Стивенс Н.Г., Парсонс А., Шофилд П.М. ва дигарон. // Лансет. - 1996. - Ҷилди. 347.-Но 9004. - С. 781-786.

330.Таскинен М.Р. Норасоиҳои миқдорӣ ва сифатии липопротеинҳо дар диабет. Диабети 1992.-Ҷилди-41.-Замима. 12-17.

331. Таълими хидматии скандинавик Симвастатин (4S) // Нигоҳубини диабет. 1997.-Вол.20.-П. 469-480 нест.

332. Скандинавин Симвастатин Стиди (4S). Таҳлили Subegroup Subjtcts Diabetic: Таъсирот ба пешгирии бемориҳои ишемиявии дил. Нигоҳубини диабети соли 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. Гурӯҳи омӯзиши дурнамои диабети UK (UKPDS). Таъсири пуршиддати глюкозаи хун ва метформин ба мушкилот дар беморони калонҷуссаи типи диабет (UKPDS 14). Лансет 1998.- Ҷил.352.-П. 854-65 нест.

334. Гурӯҳи омӯзиши дурнамои диабет (UKPDS). Назорати пуршиддати глюкоз бо сульфонилюреас ё ирсулин дар муқоиса бо табобати анъанавӣ ва хатари мураккаб дар беморони гирифтори диабет (UKPDS Lancet 2000-Vol352.-P.83 7-53)

335. Омӯзиши дурнамои диабети Бритониё.(UKPDS) Гурӯҳи. 1998 - Vol.352.-P. 837-853 нест.

336. Вилсон Т. Т., Браун П.Ҷ., Стернбах, Д. Д., ва дигарон. J Med Chemistry 2000 - Ҷилди 4-саҳ. 527-50 нест.

337. Вирали М.Л. V / -L / STV: Суруди Тромбоз, ваиссоус. 2000 - № - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Метабети диабет. Res. Ваҳй - 1999. -Вол. 15.-Но3.-П. 181-185 нест.

339. Феҳристи мавқеи Уаллдиус Ҷ. Аз сею як қатор мубоҳисаҳо.-Вена, 1996.

340. Сафед R.E. Ҷалби механизми моноксигеназаҳо // Фармакол. Ҳаҷ.-1991.-Ҷ.49.-С.21 -26.

341. ТУТ. Ҳисоботи Кумитаи коршиносон оид ба ташхиси ar.J Таснифоти диабети Vellitus // Diab. Нигоҳубин - 1999. - Ҷилди. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. ва дигарон. Глюкозилизатсия нашудани ферментативии липопротеини пастсифат фаъолияти биологии онро бозмедорад. Диабети 1992.-Ҷилди-31.-С.283.

343. Гург Г. Механизмҳои молекулавии ангиотензин дар гурда: Нақши пайдошуда дар пешравии бемории гурда: берун аз гемодинамика // Нефрол. Занг занед Нрансплантатсия.-1998.-Ҷилди, 13.-P.l 131-1142.

344. Вулф С.П., дек Р.Т. Аутоксидатсияи глюкс ва тағйири сафедаҳо: нақши эҳтимолии "гликозилизатсияи гликозилизатсия" дар диабети қанд. Биохимия Ҷ 1997. - Ҷилди.245.-С.243-250.

Хулосаи диссертатсия дар мавзӯи "Фармакология, фармакологияи клиникӣ", Волкова, Наталя Анатолевна

Лутфан таваҷҷӯҳ намоед, ки матнҳои илмии дар боло овардашуда танҳо барои маълумот мебошанд ва ҳангоми шинохтани матнҳои аслии диссертатсионӣ (OCR) гирифта мешаванд. Дар робита ба ин, онҳо метавонанд хатогиҳоеро дар бар гиранд, ки алгоритмҳои шинохтан надоранд. Дар файлҳои PDF диссертатсияҳо ва тезисҳо, ки мо пешкаш мекунем, чунин хатоҳо мавҷуд нестанд.

Китобхонаи илмии электронии disserCat - илми муосири Федератсияи Россия, мақолаҳо, таҳқиқоти диссертатсионӣ, адабиёти илмӣ, матнҳои рисолаҳои диссертатсионӣ.

Тавсифи ва хосиятҳои

Эмоксипин Он ҷавҳари хокаи дорои сохтори кристаллӣ ва дараҷаи баланди ҳалшавандагӣ дар об мебошад. Номи байналмилалии моддаҳои фаъол метилэтилпиридинол мебошад.

Дору хосиятҳои як антиоксидант ва antihypoxant, инчунин вазоконстриктор ва агенти antiplatelet дорад. Хусусиятҳои антиоксидантии Эмоксипин безараргардонии радикалҳои озод, қатъ гардидани реаксияҳои оксидитивиро таъмин мекунанд ва аз ин рӯ, зарарро ба молекулаҳои биологии ҳаётан муҳим - ДНК, сафедаҳо, ферментҳо, сохторҳои мембрана ва ғайра пешгирӣ мекунанд.

Хусусияти антигипоксант ба Эмоксипин имкон медиҳад, ки аз интиқоли гази зиёд ва воридшавии он тавассути деворҳои рагҳо ва мембранаи гуруснагӣ аз газидани оксиген дар узвҳо ва бофтаҳо ҷилавгирӣ кунад.

Хусусияти васопротектории Эмоксипин дар қобилияти таҳвили қувват, ҳамворӣ ва чандирӣ ба девори зарф ифода карда мешавад. Ҳамзамон бо зиёд шудани қувваи девор рагҳо, гузаришаш паст мешавад.

Рӯйи ҳамвораи рагҳо имкон медиҳад, ки "ҳамхобагӣ" -и унсурҳои ҳуҷайраҳои хун коҳиш дода шуда, инчунин пешгирии ҷойгиршавии онҳо дар деворҳои рагҳо ва артерияҳо пешгирӣ карда шавад, ки хусусияти antiplatelet Emoxipin-ро таъмин намояд. Ба туфайли ин таъсир моеъи хун низ беҳтар мешавад, яъне часпиши он кам мешавад.

Илова ба коҳиш додани "часпонидан" -и ҳуҷайраҳои хун, Эмоксипин равандҳои резорбсияи лойҳои хунро тақвият медиҳад, гузариши рагҳои хунро коҳиш медиҳад ва хунравиро пешгирӣ мекунад ва инчунин ба суръатбахшии сурхшавии охирин мусоидат мекунад. Дар патологияи дил, Эмоксипин таъсири вазнинкунанда дорад, локализатсия ва дақиқ кардани ҷароҳатро дар ҳолати сактаи дил пешгирӣ мекунад, қувваи контрастҳоро тақвият медиҳад ва импулсҳоро ба эътидол оварда, вайроншавии ритми дилро пешгирӣ мекунад. Умуман, Эмоксипин муқовимати бофтаҳои баданро ба норасоии оксиген ва гардиши хун афзоиш медиҳад.

Истифодаи эмоксипин

Расмиёти тиббӣ бо истифодаи манбаъҳои рӯшноӣ бо шиддат ва басомади баланд муҳофизати чашмро аз таъсири манфии ин тартибот тақозо мекунанд. Дар ин ҳолат, Эмоксипин барои муҳофизат кардани чашм аз радиатсияи ултрабунафш ва лазерӣ, аз ҷумла сӯзондани офтоб истифода мешавад.

Бемороне, ки отряди хориоидаро доранд ва барои патологияи гуногун, аз қабили глаукома, амал мекунанд, ба вояи эмоксипин барои пешгирии рушди осеб ба рагҳо ва шоҳрагҳои узви чашм ва нигоҳ доштани фаъолияти онҳо ниёз доранд.

Илова ба амалияи чашм, дору дар кардиология истифода мешавад, зеро он таъсири муҳофизатӣ дорад, аз ҷумла ба рагҳои хунгузари дил. Хусусияти кардиопротектории Эмоксипин барои табобати инфаркти шадиди миокард, инчунин пешгирии "синдроми реперфузӣ" истифода мешавад. Гирифтани Эмоксипин пас аз сактаи дил дар мушакҳои дил ғизо ва мубодилаи моддаҳоро ба таври назаррас беҳтар мекунад. Ангинаи бесубот бо истифодаи Эмоксипин беҳтар назорат карда мешавад ва нишонаҳои дардовар ва ҳамлаҳои дардовар дар дил камтар ва камтар кам мешаванд.

Дар амалияи неврологӣ, Эмоксипин барои табобати ихтилоли гардиши мағзи пайдоиши гуногун истифода мешавад. Гузашта аз ин, маводи мухаддир дар баробари коҳиш ёфтани гардиши хун ва хунравии бофтаи мағзи сар ба таври баробар самаранок кор мекунад. Пас аз мудохилаҳои ҷарроҳӣ барои бартараф кардани гематомаҳои дар ҷойҳои субдуралӣ ва эпидуралӣ ҷойгиршуда, доруи Эмоксипин ба шумо имкон медиҳад, ки муомилоти хунро барқарор кунад ва хунравии такрорӣ пешгирӣ карда шавад.

Имрӯз, Эмоксипин барои табобати ҳама гуна ҳолатҳо истифода мешавад, ки дар он равандҳои пероксидатсияи фаъол, яъне стрессҳои оксидитивӣ мушоҳида мешаванд. Стресси оксидитивӣ дар доираи васеи бемориҳо, масалан, бо инфаркти миокард, инсулт, глаукома, сирояти вирусӣ ва ғайра мушоҳида мешавад.

Тазриҷҳои дохилитрасмӣ ва дохиливаридӣ барои табобати патологияи кардиологӣ ва неврологӣ

2. Дар давоми 10-30 рӯз, маҳлули 3% -и эмоксипин ба дохили мушак ворид карда мешавад, ба ҳар сурат барои 3-5 мл. Ҷорӣ намудани маводи мухаддир дар як рӯз 2-3 маротиба сурат мегирад.

Вақти муолиҷа бо Эмоксипин аз мушкилии патология, суръати барқароршавӣ ва нормализатсияи вазифаҳои бадан вобаста аст.

Тазриби эмоксипин барои муолиҷаи патологияи чашм

Офтальмологҳо маҳлули 1% -и эмоксипинро истифода мебаранд ва тазриқ дар назди чашм (ретробулбар ва парабулбар), инчунин зери конъюнктива (субконжунктивал) гузаронида мешаванд. Тазриби Эмоксипин дар як рӯз ё як рӯз дигар карда мешавад ва бо маҳлули 1% ба миқдори 0,5-1 мл ворид карда мешавад. Дар зери конъюнктива, маҳлули 1% барои тазриқи тазриқӣ ҳамарӯза ё ҳар рӯз 0,2-0,5 мл ворид карда мешавад. Идораи субконктивалӣ ва парулбарбарии Эмоксипин дар курсҳои давомнокиашон 10-30 рӯз гузаронида мешавад. Дар давоми як соли тақвимӣ, шумо метавонед табобатро 2-3 маротиба такрор кунед.

Бо зарари амиқи чашм, усули ретробулбари 1% маҳлули эмоксипин барои тазриқ истифода мешавад. Даври муолиҷа аз маъмурияти ҳаррӯзаи эмоксипин 1% дар ҳаҷми 0,5-1 мл барои 10-15 рӯз иборат аст.

Бо мақсади муҳофизат кардани чашм ҳангоми идоракунии коагуляцияи лазерӣ, парабулбар ё ретробулбар ба 1% маҳлули эмоксипин дар ҳаҷми 0,5-1 мл ду маротиба - 24 соат ва 1 соат пеш аз амалиёт гузаронида мешавад. Пас аз ҷарроҳӣ дар тӯли 2-10 рӯз, дору ҳамон тавр, 0,5 мл маҳлули 1% дар як рӯз як маротиба ворид карда мешавад.

Дастурҳои махсус барои истифодаи Эмоксипин

Агар шахс аз гипертония ранҷ кашад, истифодаи Emoksipin бояд бо назорати доимии фишори хун гузаронида шавад. Шумо инчунин бояд коагулятсияи хунро мунтазам назорат кунед.

Агар эмоксипинро дар шакли қатраҳои чашм дар якҷоягӣ бо дигар доруи маҳаллӣ истифода бурдан лозим аст, пас аз истифодаи доруи қаблӣ ҳадди аққал 10-15 дақиқа онро канда кунед.

Эмоксипинро бо дигар доруҳо омехта кардан мумкин нест, хусусан ҳангоми якчояги дору бо дигараш дар ҳамон сӯзандору иҷозат дода намешавад.

Таъсири иловагии эмоксипин

Қаҳрҳо барои чашмҳо метавонанд пас аз воридшавӣ дар чашм дард, сӯзиш, ларзиш ба амал оранд. Ин номутаносибӣ одатан худ аз худ нест мешаванд.

Инъексияҳои дохили чашмӣ (ретробулбар, парабулбар, субконктиватсия) -и Эмоксипин метавонанд бо таъсирҳои зерин ҳамроҳ бошанд:

• дард дар макони тазриќ
• нутқашон
• фурӯзон
• сурх
• зичии матоъҳо дар атрофи мадори чашм.

Истифодаи дохиливаридии Эмоксипин ҳангоми табобати бемориҳои дил ва неврологӣ метавонад оқибатҳои зеринро ба бор орад:

• асабониятро дар муддати кӯтоҳ,
• хоболуд
• андаке баланд шудани фишор
• аксуламалҳои аллергии маҳаллӣ (дашномҳои пӯст, дашном ва ғайра).

Эмоксипин барои тазриқ ва қатраҳои чашм - шарҳҳо

Эмоксипин доруи хеле муассир аст, аммо дорои таъсири қавии доғи маҳаллӣ мебошад, ки ҳангоми истифодаи дору дар чашм ҳиссиёти ногуворро ба вуҷуд меорад. Одамоне, ки аз бемориҳои хеле ҷиддии чашм азоб мекашанд ва бо назардошти нишонаҳо ва фаҳмиши дақиқи эҳтиёҷ ба табобат ва қатраҳои эмоксипин бо назардошти нишондиҳандаҳо натиҷаҳои хуб ба даст меоранд. Дар ин ҳолат, таассуроти мусбати дору одатан ташаккул меёбад ва, мутобиқан, баррасии мусбат. Агар Эмоксипин барои табобати ихтилоли хурд истифода шавад ва одам омода нест, ки ба ҳиссиёти ногувор эҳсос кунад, ин баррасии манфии доруро ташкил медиҳад, зеро дар ин ҳолат таъсири табобат хурд аст ва бо нороҳатӣ алоқаманд аст.

Эмоксипин барои тазриқӣ дар бисёр беморон оқибатҳои сактаи қалб ва инсултро бартараф кард, ки дар муддати кӯтоҳ зуҳуроти ихтилоли асабро коҳиш доданд. Ин гурӯҳи беморон таҷрибаи мусбӣ дар истифодаи маводи мухаддир доранд ва аз ин рӯ, баррасии мусбат. Инчунин, одамоне, ки онро бо мақсади такмил додани гардиши мағзи сар ва суръатбахшии тези гематомаҳо истифода кардаанд, ба маводи мухаддир мусбат муносибат мекунанд. Тафсирҳои манфӣ бо истифодаи сӯзандору эмоксипин одатан аз ҷониби одамоне гузошта мешаванд, ки маводи мухаддирро мустақилона барои табобати оммавии "хуни ғафс" истифода мебаранд.