Диабет insipidus (диабет insipidus, синдроми диабет insipidus, лат

Никита Тертов 1 year ago Views:

1 Диабетсипсибус (диабет insipidus, синдроми диабети қанд, insipidus лотинии лотинӣ) як бемории хеле камёб (тақрибан 3 дарсад) аст, ки бо функсияи вайроншудаи гипоталамикӣ ё ғадуди гипофизӣ алоқаманд аст, ки бо полиурия (ихроҷи 6 15 литр пешоб дар як рӯз) ва полидипсия (ташнагӣ) хос аст. )

Бори аввал, таъми пешоб диабети қандро ба диабети қанд ва диабет insipidus Томас Уиллис дар соли 1674 тақсим кард. Шакли оилавии диабипси гипоталамикии гипоталамикӣ бори аввал дар соли 1841 Лакомбе тавсиф карда шудааст.

3 ВИЛИС, Томас (ВИЛИС, Томас,) Маълумоти дақиқ дар бораи вазъи молиявии оилаи Уиллис ҳифз карда нашудааст, аммо вай баръакс ба сарватманд мансуб набуд, зеро маълум аст, ки Томас Уиллис ба Оксфорд ҳамчун хидматрасон (донишҷӯ ҳамчун хизматчӣ барои стипендия кор мекунад) рафтааст. ) Аз соли 1646 то 1667, Томас Виллис дар Оксфорд табиб буд. Дар аввал, таҷрибааш чандон муваффақ набуд, аммо тадриҷан он хеле шукуфо шуд. Нишондиҳандаҳои сабти андоз нишон медиҳанд, ки даромади солонаи ӯ дар Оксфорд баландтарин буд ва мумкин аст, ки маъруфияти афзояндаи Томас Виллис тавассути иштироки ӯ дар тамоми Англия, 14 декабри соли 1650, дар аввалин реаниматсионии ҳуҷҷатгузорӣ маъмул шудааст. соли 1664 ӯ китоби "Анатомияи мағзи сар" кори бунёдӣ дар бораи анатомияи системаи марказии асабро бо тасвирҳои аҷиб нашр кард. Маҳз дар ин китоб маҷмӯи рагҳо дар заминаи мағзи сар, ки ҳоло бо доира артериали вилисис маълум аст, бори аввал ба таври муфассал тавсиф карда шудааст. Бисёре аз муаллифон дар тавсифи ин ташаккул хато ба анатомист Вилизиус ҳаргиз рабт медиҳанд, ҳарчанд дар асл ин ба исм бо номи англис Виллис (Уиллис) вогузор шудааст. Вай яке аз асосгузорони Ҷамъияти илмии шоҳона мебошад.

4 Уиллис шаш бемории номаълумро то ба илми тиб тавсиф кардааст. Вай сулфаи кабeтак, менингит, нарколепсияро дар беморони шизофрения, кардиоспазм ва усули бомуваффақияти табобати он тавсиф карда, аввалин шахсе буд, ки пас аз таваллуд тавсиф кард ва ба вай ном дод. Нафастани бронхро ба назар гирифта, ӯ омезиши системаи асабро яке аз сабабҳои асосии ҳамла номид. Дар бораи истерия сухан ронда, бар хилофи афкори умуми он замон, вай исрор кард, ки гистерия бемории бачадон нест ва сабабҳои ин беморӣ бо фаъолияти сустшавии мағзи сар алоқаманданд. Вай тиф ва эпидемияи эпидемияи эпидемияро тавсиф кард, аммо бори аввал онро худи ӯ дар соли 1659 анҷом дод, вақте ки Виллис вақти зиёдеро барои омӯзиши вараҷа сарф кард. Бо шарофати ин кор, Томас Уиллис асосгузори анъанаи англисӣ дар эпидемиология ҳисобида мешавад. Виллис тавсифи аввалини клиникии миастенияро (myasthenia gravis) дод

14 декабри соли 1650 - аввалин реаниматсияи ҳуҷҷатгузорӣ.Дар ин рӯз Анна Грин ба қатл расонида шуд, ки дар куштори фарзандаш айбдор карда шуд. Ин духтари бисту дуссолаи деҳа ба ҳайси каниз дар хонаи Сир Томас Рид кор мекард ва аз ҷониби набераи ӯ ба васваса афтод. Пас аз ҳомиладор шудани Анна, Ҷеффри Рид ӯро рад кард. Нобовар Анна Грин ҳомиладории худро пинҳон кард ва аз ин рӯ, ҳангоми таваллуди писари бармаҳал ӯ ҷисми худро пинҳон кард. Аммо, кӯдаки ҳанӯз таваллуднашуда пайдо шуд ва намуди зоҳирии даҳшатноки ӯ Аннаро дар куштор айбдор кард. Вай ба ҳабс гирифта шуд ва суд ӯро ба ҷазое, ки дар он замон маъмул буд - ҳукми қатл бо овезон маҳкум кард. Пас аз овезон Анна Грин тақрибан ним соат дар дохили ҳалқа монд. Ҷасади ӯро дар тобут гузошта, ба хонаи профессори анатомияи Донишгоҳи Оксфорд доктор Уилям Петтӣ бурданд, зеро тибқи Фармони Кинг Чарлз I (1636), тамоми ҷасади одамоне, ки дар масофаи 21 мил аз Оксфорд кушта шуда буданд, бояд интиқол дода мешуд. Факултаи тиб.

6 декабри соли 1650 - аввалин реаниматсияи ҳуҷҷатгузорӣ, бояд қайд кард, ки то соли 1549 омӯзиши анатомӣ дар факултети тиббии Донишгоҳи Оксфорд манъ карда шудааст. Ин мамнӯъро подшоҳ Эдвард VI маҷбур кард, ки аз он, ки духтурони табаддулоти ӯ муолиҷа карданд, намедонист, ки ин чӣ гуна сурат гирифтааст. Бо фармони шоҳ Эдвард VI, аз ҳар як донишҷӯи тиббӣ талаб карда мешуд, ки ҳадди аққал дар чаҳор автоинспекция, ки дутои онҳо мустақилона гузаронида мешаванд, иштирок кунанд. Ин навовариҳо «шикори воқеии ҷасадҳоро» ба вуҷуд оварданд ва ҳалли масъала танҳо сад сол пас, бо фармони дар боло зикршудаи Шоҳ Чарлз I аз 1636 пайдо шуд. Вақте ки доктор Уилям Петти, Томас Виллис, Ралф Батурст (Ралф Батурст,) ва дигарон барои кушодани автомашина ҷамъ омада, тобутро кушоданд, диданд, ки сандуқи «ҷасад» ҳаракатҳои нафаскаширо ба амал меорад ва баъзе садои ғур-ғуркунро шунид. Дарҳол тарк кардани тамоми фикрҳо дар бораи кушодани дарпешистода, пандитҳо тамоми чораҳои имконпазирро барои эҳё кардани зан сар карданд.

7 декабри соли 1650 - аввалин реаниматсионии ҳуҷҷатӣ.Онҳо Анна Гринро аз тобут бароварда, дандонҳояшонро кушода, ба даҳони онҳо машрубот рехтанд. Ин як рефлекси сулфаро дар "ҷасад" ба вуҷуд овард, ки духтурони ҷамъшударо водор сохт, ки бозгашти Анна Гринро ба ҳаёт боз ҳам фаъолтар кунанд. Онҳо ба шустани дастҳо ва пойҳои ӯ оғоз карданд. Пас аз чоряки як соат, табибон боз ба даҳони ӯ нӯшокии сахт рехтанд ва гулӯяшро бо парандаи парранда сар карданд, ки пас аз он Анна чашмро як лаҳза боз кард. Баъд вай хунрав шуд ва 5 унсия хун рехт. Духтурон пайваста дасту пойҳояшонро молида, ба дасту пойҳои Анна барои зиёд кардани миқдори хуне, ки ба май равон аст, ҷароҳат бардоштанд. Пас аз он, онҳо боз ба ӯ шаробе қавӣ доданд ва барои баланд бардоштани ҳарорати баданаш як клизами гарм оварданд. Пас аз он Анна Грин дар паҳлӯи зани дигаре дар ҷои хоб қарор гирифт, ки ҳамчун “печка гармидиҳӣ” амал мекунад, то ҷисми ҷабрдидаи зиндаро гарм кунад. Пас аз дувоздаҳ соат Анна Грин тавонист чанд сухан бигӯяд ва рӯзи дигар ба саволҳо посух диҳад. Пас аз 2 рӯз, вай комилан хотираи худро барои ҳама чизҳое, ки пеш аз лаҳзаи қатл буданд, барқарор кард. Пас аз 4 рӯз, ӯ аллакай метавонад ғизои сахт бихӯрад ва пас аз як моҳ ӯ комилан сиҳат мешавад.

14 декабри соли 1650 - аввалин реаниматсия бо ҳуҷҷатгузорӣ.Дар протоколи бозгашт ба ҳаёт Анна Грин, доктор Уилям Петтӣ ва Томас Виллис мушоҳидаҳои онҳоро вобаста ба набзи бемор, басомад ва навъи нафас, ҳолати ҳуш ва хотираро ба таври муфассал тавсиф карданд. Пас аз ду ҳафта пас аз қатл, вай бемаънӣ ба ёд гирифтани ҳодисаҳои он рӯз ва марде, ки дар тан либоси хокистар дошт, эҳтимолан ҷасад буд. Қайд карда шуд, ки чеҳраи ӯ дар давоми чанд рӯз сурх ва edematous боқӣ монд, ва як борик бо банди гардан тӯлонӣ дар гарданаш монд. Пас аз пурра сиҳат шудан, Анна Грин бо як қарори махсуси суд ва сардори зиндони Оксфорд авф карда шуд, ки оқилона фикр мекард, ки аз ҷониби Худованд Худо Анна Гринро ҳаёт додааст, суд ҳақ надорад қарорҳои Худои Қодирро бекор кунад. Вай ба деҳаи худ баргашт, 15 соли дигар зиндагӣ кард ва се фарзанд ба дунё овард. Ин мумкин аст, ки ин ҳолати беназири эҳёи ҳайратангези Анна Грин барои табибони ҷавон Уилям Петти ва Томас Уиллис барои таҳқиқи минбаъдаи тиббӣ ангеза бошад.

Механизми амали гормонҳои анти-диуретикӣ

Механизми амали ADH ба ҳавасмандкунии баргардонидани баръакси об дар қубурҳои дисталӣ ва қубурҳои ҷамъшудаи нефронаи гурда асос ёфтааст. Пешобҳои ибтидоӣ ба плазма монанданд. Консентратсияи ниҳоии пешоб аз мавҷудият ё набудани ADH вобаста аст. Дар ҳузури ин гормон, ҷаббида баръакс об зиёд мешавад ва пешоб консентратсия карда мешавад. Бо норасоии ADH, миқдори зиёди пешоб хориҷ карда мешавад. Ҳангоми ҷудошавии муқаррарии ADH, осмолярии пешоб ҳамеша аз 300 мОсм / кг зиёд аст ва метавонад ба 1200 мОсм / кг ё бештар бирасад, бо норасоӣ, осмолярии пешоб одатан аз 200 мОсм / кг камтар аст. Ҳангоми набудани пурраи secretion ADH ва вазни хоси пешоб 1001 г / л, осмолитсияи пешоб 33,3 мОсм / кг мебошад. Барои муайян кардани осмолярии пешоб, шумо бояд ду рақами охирини вазни қади пешобро ба як омили 33,3 афзоиш диҳед.

Амали ADH дар сатҳи ҳуҷайра тавассути осмо- ва барорецепторҳо амалӣ карда мешавад, ки ҳар яке аз ин системаҳо мустақилона амал мекунанд. Осморегуляция дар доираи хеле танг гузаронида мешавад. Тағйирёбии осмолиалии плазма танҳо 1% боиси таркиби ислоҳи ADH мегардад, дар сурате, ки миқдори хун secretion ADH вақте коҳиш меёбад, ки миқдори хун 7-15% кам мешавад, аммо бо коҳиши якбораи миқдори хун (масалан, ҳангоми талафи хун), аксуламали ҳаҷмдор нисбат ба осмолярӣ бартарӣ дорад. ADH ба нигоҳ доштани фишори хун ҳангоми тағир додани мавқеи бадан, коҳиш додани рагҳои хун ҳангоми истодан ва монеъ шудан аз инкишофи суқути ортостатикӣ ҷалб карда мешавад.

Механизми амали ҳуҷайраҳои ADH ин фаъол кардани маҷмӯи калтсий - калидодулин, зиёд кардани синтези монофосфати даврӣ дар ҳузури ионҳои калтсий ва магний, инчунин фаъол кардани синтези простагландинҳо (PgE-2) мебошад, ки дар навбати худ амали ADH-ро ғайрифаъол мекунад. Нисфи ҳаёти ADH ҳам дар одамони солим ва ҳам беморони гирифтори СМС ба ҳисоби миёна 7.3 дақиқа (1.1-24.1 дақиқа) -ро ташкил медиҳад. Ғайрифаъолшавии ADH асосан дар ҷигар (50%) ва гурдаҳо (40%) ба амал меояд. Тақрибан 10% ADH ба таври бетағйир бо пешоб хориҷ карда мешавад.

Дар сатҳи гурда, ҷигар, системаи марказии асаб (CNS), ҳуҷайраҳои рагҳо, амали ADH тавассути якчанд намуди ретсепторҳо миёнаравӣ мешавад. Дар ҳуҷайраҳои каналҳои гурда ADH тавассути V2-барорецепторҳо амал мекунад, обро нигоҳ медорад ва реабсорбсияи онро дар гурдаҳо ҳавасманд менамояд. Дар ҷигар, ADH тавассути V1-барорецепторҳо амал мекунад ва боиси вайроншавии гликоген ва фаъолсозии равандҳои глюконеогенез мегардад. Дар системаи марказии асаб, ADH тавассути V1-баро- ва осмороцепторҳо дар сохторҳои гипоталамикӣ амал мекунад, ки ба кортексияи мағзи сар ва аксуламалҳои рафторӣ бевосита таъсир мерасонанд. Вай дар мустаҳкамкунии хотира ва сафарбаркунии иттилооти ҳифзшуда ширкат мекунад (яъне, дар хотир доштан ва саривақт азхуд кардани маълумоти зарурӣ кӯмак мерасонад). Тавассути V3-барорецептор, ADH ҷисми секси гормонҳои адренокортикотропиро дар кортикотрофҳои аденогипофиз таҳрик медиҳад. ADH ба воситаи рагҳои хун тавассути V1-баро- ва осморецепторҳо амал мекунад ва боиси ихтисори қабати мушакҳои ҳамвор мегардад ва ҳангоми паст шудани хун ва тағйири мавқеи бадан пешгирӣ мекунад. Ғайр аз он, V1-барорецепторҳо калсийи дохили ҳуҷайраҳоро фаъол мекунанд ва ҷамъшавии тромбоцитҳоро ҳавасманд мекунанд.

ДИАБНОСТИЯИ ДИАГНОСТикӣ

Дар ҳолатҳои маъмулӣ, ташхиси NSD душвор нест ва ба шикоятҳои хоси бемор аз ташнагӣ, истеъмоли аз меъёр зиёди об ва заҳролудшавии зиёд, шабу рӯз асос ёфтааст. Санҷиши пешобҳои Зимницкий ташхисро бо диурез дар 3-4 л / рӯз бо зичии нисбии ками пешоб тасдиқ мекунад - 1001-11005 г / л дар ҳама қисмҳо. Дар хун гиперосмолярсияи плазма аз 300 мОсм / кг ва гипернатриемия - зиёда аз 155 мк / л муайян карда мешавад. Осмолализатсияи пешоб дар ҳолати СМР 100-200 мОсм / кг 2, 7, 8 мебошад.

Барои ифодаи осмолярии моеъҳо ду шарт ҳаст: osmolarity ва osmolality. Осмолитет аз осмолярӣ 12-16 мОсм / кг камтар аст - фишори онкотикии плазма, ки бинобар он сафедаҳо ва липидҳо дар он об шудаанд. Осмолализмро бо формулаи зерин ҳисоб кардан мумкин аст: 2х (К + Na) + глюкоза + мочевина, ки дар он осмолият бо mOsm / kg, K, Na, глюкоза, мочевина дар ммоль / л нишон дода мешавад. Бо осмололятсияи плазма 310 мОсм / л ва фишори онкотикии 12-16 мОсм / л, осмолият 275-290 mOsm / кг мебошад.

Муайян намудани ADH дар хуноба маънои онро надорад, зеро барои ташхиси NSD, донистани нишондиҳандаҳои мутлақи консентратсияи гормон дар плазмаи хун муҳим нест, балки таносуби осмолалии хун ва пешоб муҳим аст. Дар марҳилаи навбатӣ озмоишҳои дифференсиалии ташхисӣ гузаронида мешаванд: озмоиш бо маҳдудияти моеъ барои истисно кардани полиппсияҳои психогенӣ ва озмоиш бо десмопрессин барои хориҷ кардани NSD нефрогенӣ. Ҳангоми тасдиқи ташхиси NSD-и марказӣ, барои муайян кардани этиологияи бемор, ташхиси магнитӣ-резонанси мағзи сар гузаронида мешавад ва таърихи оила омӯхта мешавад.

Табобат DIABETES

Табобати СМР бояд пеш аз ҳама этиологӣ бошад. Дар шаклҳои симптоматикӣ пеш аз ҳама табобати бемории асосиро (варам, илтиҳоб) гузаронидан лозим аст. Аммо, новобаста аз сабаби он, ки ба инкишофи СМР оварда расонд, дар сурати норасоии ADH, табобати мувофиқ иваз карда мешавад.

Доруи асосии табобати NSD айни замон desmopressin мебошад, ки дар ду шакл истифода мешавад: дар шакли лавҳаҳо ва дар шакли дорупошии бинӣ 10, 11. Десмопрессин аналоги синтетикии вазопрессин аст, дар сурати мавҷуд набудани васопрессор, таъсири баланди антидиуретикӣ дорад. Фаъолияти фишорбаландии он танҳо 1/4000 аз фаъолияти васопрессори хати ADH мебошад. Дору дар шакли таблеткаҳои 0,1 ва 0,2 мг истифода мешавад, 7-12 соат амал мекунад, хуб таҳаммул карда мешавад, самаранок аст, хеле кам аксуламал ба аллергия медиҳад. Аналогҳои синтетикии вазопрессин дар занони ҳомиладор бомуваффақият истифода мешаванд, зеро миқдори зиёди миқдор талаб накунед ва окситоцинро дар бар нагиред, ки оҳанги бачадонро зиёд мекунад. Десмопрессин инчунин метавонад дар беморони NSD нефрогенӣ самаранок бошад, ки ҳассосияти боқимондаро ба ADH нигоҳ доранд.

Ҳангоми истифодаи вояи зиёди маводи мухаддир, нишонаҳои нигоҳ доштани моеъ дар бадан метавонанд ба амал оянд: дарди шадид, муваққатӣ, баландшавии фишори хун. Дар ҳолати аз меъёр зиёд гипоосмолярсияи плазма то заҳролудшавӣ ба об мушоҳида карда мешавад: дарди шикам, қайкунӣ, дарунравӣ, рагкашии эпилептиформ. Ин зуҳурот табиати муваққатӣ доранд ва ҳангоми коҳиш додани миқдор ё истеъмоли маводи мухаддир нопадид мешаванд. Микдори аввалини desmopressin барои калонсолон ва кӯдакон 3 бор дар як рӯз 0,1 мг аст. Пас аз он, бояд бо назардошти некӯаҳволии бемор ва инчунин ба эътидол овардани вазни хоси пешоб ва пешоб, миқдор интихоб карда шавад.

Мо интихоби интихоби вояи десмопрессинро мисол меорем. Бемори дорои NSD генези марказӣ десмопрессинро 0,2 мг 3 бор дар як рӯз қабул кардааст, аммо ӯ худро бад ҳис карда, ҳароратро то 37.5–38 ° C бе падидаҳои катарралӣ баланд бардошт, ҳаҷми хуруҷи пешоб дар як рӯз то 7–8 л буд. Дар озмоиши пешобҳои Зимницкий, диурези баланд ва шабу рӯз ва вазни хоси кам (1001-11003 г / л) дар ҳама қисмҳои пешоб мавҷуд буд (Ҷадвали 1).

Микдори десмопрессин 3 бор дар як рўз ба 0,3 мг зиёд карда шуд. Вазъи саломатии бемор дар асл тағйир наёфт, ҳолати субфебрилӣ боқӣ монд. Диурез каме коҳиш ёфтааст: аз 7.280 то 6.550 л / рӯз (Ҷадвали 2).

Зиёдшавии миқдори дезмопрессин то 0,4 мг 3 бор дар як рӯз боиси ба эътидол омадани вазни хоси пешоб (Ҷадвали 3). Сарфи назар аз он, ки диурез баланд боқӣ монд - 3,420 л, беморро ташвиш надод. Ҳамзамон вай қайд кард, ки саломатии хуб ва мӯътадил шудани ҳарорати бадан.

Ҳамин тариқ, интихоби дақиқтари миқдори дору имкон дод, ки сатҳи ҳаёти бемор хеле беҳтар карда шавад ва баҳои мутобиқати терапевт тасдиқ карда шавад.

Десмопрессини ватанӣ дар лавҳаҳои 0,1 ва 0.2 мг ба доруи хориҷӣ монанд аст. Десмопрессин дар шакли як дорупошии дору дар Федератсияи Россия ба қайд гирифта шудааст. 1 вояи маводи мухаддир 10 мкг моддаҳои фаъол дорад, вояи шабонарӯзии истифодаи intranazal дар калонсолон 10-40 мкг / рӯз дар як вояи 1 ё 2 аст. Ҳангоми дабдабанок шудани луобпардаи бинӣ ё ринитҳои шадид, истифодаи сублингвалии десмопрессин тавсия дода мешавад. Ҳангоми гузаштан аз шакли сублингвалӣ ба дорупошии бинӣ, 1,5 маротиба зиёд кардани миқдор лозим аст.

Табобати NSD нефрогенӣ хеле мушкилтар аст.Доруҳоеро, ки ба коҳиши диурез ва ташнагӣ равона карда шудаанд, татбиқ кунед. Баъзе доруҳо дар беморони гирифтори NSD таъсири парадоксикиро ба вуҷуд меоранд. Масалан, диуретикҳои диазетикӣ, ки дар беморони NSD филтратсияи гломерулярӣ ва ихроҷи натрийро бо коҳиш ёфтани пешоб 50-60% кам мекунанд. Зарурияти дубора пур кардани калийро дар хотир доред. Табобати якҷояшуда бо диуретикҳои тиазид бо доруи калий дар муолиҷаи НСД бо гипертонияи intracranial муассир аст.

Хлоропропамид доруи қанди пасткунанда таъсири анидиуретикӣ дорад ва онро бо омезиши диабети қанд ва диабети қанд истифода бурдан мумкин аст. Агентҳои зидди antumumor, нейродепрессантҳо ва никотин метавонанд secretion ADH-ро ҳавасманд кунанд. Спирти этилӣ дар ҳолати NSD таъсири парадоксикӣ дорад ва диурезро коҳиш медиҳад. Доруҳои зидди илтиҳоби nonsteroidal метавонанд таъсири ADH-ро тақвият диҳанд, ба монанди PgE2-ро маҳкам кунед ва ғайрифактиватсияи онро дар гурда пешгирӣ кунед.

Намудҳои диабети қанд

Дар зер таснифоти муосир оварда мешавад, ки дар асоси он шумо тамоми шароити вобаста ба диабетро дида метавонед. Insipidus диабети қаҳр ташнагии шадид аст, ки он ҳангоми ихроҷи миқдори зиёди пешоб (20 литр дар як рӯз) ҳамроҳ мешавад, дар ҳоле ки сатҳи глюкозаи хун дар ҳудуди муқаррарӣ боқӣ мемонад.

Вобаста аз этиология, он ба ду гурӯҳи калон тақсим мешавад:

нефрогенӣ. Патологияи аввалияи гурда, қобилияти надоштани нефрон ба ҷамъ кардани пешоб аз сабаби набудани ретсепторҳо барои гормонҳои антидиуретикӣ,
нейрогенӣ. Гипоталамус миқдори кофии вазопрессин (гормонҳои антидиуретикӣ, ADH) -ро истеҳсол намекунад, ки обро дар бадан нигоҳ медорад.

Навъи марказии пас аз осебпазирӣ ё постипоксии патология вақте муҳим аст, ки дар натиҷаи осеби мағзи сар ва сохторҳои системаи гипоталамикӣ-гипофиз, халалдор шудани вайроншавии об-электролитҳо.

Намудҳои маъмули диабет:

намуди 1. Худкор нобуд сохтани ҳуҷайраҳои гадуди эндокринӣ, ки инсулин тавлид мекунанд (гормоне, ки шакари хунро паст мекунад)
намуди 2. Метоболизми вайроншудаи глюкоза дар заминаи ҳассосияти аксари бофтаҳои инсулин,
диабети қанд. Пештар занони солим дар ҳомиладорӣ сатҳи глюкоза ва нишонаҳои ба он монандро доштанд. Пас аз таваллуди кӯдак худ шифо меёбад.

Якчанд намудҳои нодир мавҷуданд, ки дар таносуби 1: 1,000,000 дар аҳолӣ мавҷуданд, ва онҳо ба марказҳои махсуси илмӣ таваҷҷӯҳ доранд:

диабети қанд ва карӣ. Бемории митохондрия, ки ба вайрон кардани ифодаи генҳои муайян асос ёфтааст,
аутоиммунии пинҳонӣ. Нобудкунии ҳуҷайраҳои бета аз ҷазираҳои Лангерханс дар гадуди зери меъда, ки дар калонсолӣ зоҳир мешавад,
липоатрофия. Дар заминаи ин бемории аслӣ атрофияи равғанҳои пӯст инкишоф меёбанд,
неонатал. Шакли кӯдакони то 6-моҳа метавонад муваққатӣ бошад.
пешакӣ. Ҳолате, ки дар он на ҳама меъёрҳои ташхис барои ҳукми ниҳоӣ мавҷуданд,
стероид. Сатҳи зиёдшавии глюкоза дар хун ҳангоми муолиҷа бо гормонҳои глюкокортикоид метавонад рушди муқовимати инсулинро ба вуҷуд орад.

Дар аксарияти ҳолатҳо, ташхис душвор нест. Аз сабаби тағирёбии тасвири клиникӣ шаклҳои камёб дар муддати тӯлонӣ номаълум мемонанд.

Insipidus диабет чист?

Ин ҳолатест, ки бо ҳузури ташнагии шадид ва ихроҷи барзиёди пешоб аз беназорат тавсиф карда мешавад.

Дар заминаи аз даст додани об ва электролитҳо, деградатсияи бадан ва омилҳои барои ҳаёт таҳдидкунанда (зарар ба мағзи сар, дил) инкишоф меёбанд.

Беморон норасоии назаррасро эҳсос мекунанд, зеро онҳо ба ҳоҷатхона часпидаанд. Агар ёрии таъҷилии тиббӣ сари вақт таъмин карда нашавад, қариб ҳама вақт оқибати марговар рух медиҳад.

4 намуди бемории диабит мавҷуд аст:

шакли марказӣ. Ғадуди гипофиз вазопрессинро ба вуҷуд меорад, ки ретсепторҳои аквапоринро дар нефронҳо фаъол мекунад ва реабсорбсияи оби озодро зиёд мекунад. Дар байни сабабҳои асосӣ ин осеби осеб ба ғадуди гипофиз ё вайроншавии генетикӣ дар рушди ғадуд,
шакли нефротикӣ. Гурдаҳо ба ҳавасмандкунии вазопрессин ҷавоб намедиҳанд. Аксар вақт ин як патологияи меросӣ аст,
дар занони ҳомила. Он бениҳоят нодир аст, метавонад ба оқибатҳои хатарнок барои модар ва ҳомила расонад,
шакли омехта. Аксар вақт хусусиятҳои ду навъи аввалро омехта мекунад.

Табобат аз нӯшидани моеъи кофӣ барои пешгирии лихорадра иборат аст. Дигар равишҳои табобатӣ аз намуди диабет вобаста аст. Шакли марказӣ ё ҳомилагӣ бо desmopressin (аналоги вазопрессин) табобат карда мешавад. Ҳангоми нефрогеникӣ, диуретикҳои тиазид таъин карда мешаванд, ки дар ин ҳолат таъсири парадоксалӣ доранд.

Видеоҳо марбут

Шумораи ҳолатҳои нави гирифторшавӣ ба диабети диабети солона 3: 100,000 аст. Шакли марказӣ асосан дар байни 10 то 20 соли зиндагӣ рушд меёбад, мардон ва занон аксар вақт баробар азият мекашанд. Шакли гурда дараҷаи қатъии синнусолӣ надорад. Ҳамин тариқ, проблема муҳим аст ва таҳқиқоти минбаъдаро талаб мекунад.