Истифодаи маводи мухаддир Liprimar 10?

Липримар дар шакли лавҳаҳо бо қабати филм пӯшонида шудааст: сафед, эллиптикӣ, дар қандақ - ядрои сафед, вобаста ба миқдори андоза, дар ҳар ду тараф канда шудааст - "10" ва "PD 155" / "20" ва "PD 156" / " 40 "ва" PD 157 "/" 80 "ва" PD 158 "(ҳар кадоме 10 ва 20 мг - 10 дона. Дар блистерҳо 3 ва 10 блистер дар қуттии картон, 7 дона. Дар блистерҳо, 2 блистер дар бастаи картони, ҳар кадомаш 40 ва 80 мг - 10 дона дар блистер, 10 блистер дар бастаи картон, 7 дона дар блистер, 2 ё 4 блистер дар бастаи картон).

Дар таркиби 1 ҳаб иборат аст:

  • Ингредиенти фаъол: аторвастатин - 10, 20, 40 ё 80 мг (дар шакли намаки калсий),
  • Компонентҳои ёрирасон: карбонати калсий - 33/66/132/264 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 60/120/240/480 мг, лактоза моногидрат - 32.8 / 65.61 / 131.22 / 262.44 мг, натрий крскармеллоза - 9/18/36/72 мг, полисорбат 80 - 0,6 / 1.2 / 2.4 / 4.8 мг, гипролоза - 3/6/12/24 мг, стеарати магний - 0.75 / 1.5 / 3/6 мг,
  • Либоси филм: Opadry сафед YS-1-7040 (гипромеллоза - 66,12%, полиэтилен гликол - 18,9%, диоксиди титан - 13.08%, тальк - 1,9%) - 4.47 / 8.94 / 17 , 88 / 35.76 мг, эмульсиони симетикон (симетикон - 30%, эмульгатори стеарикӣ - 0.075%, кислотаи sorbic, об) - 0.03 / 0.06 / 0.12 / 0.24 мг, муми қандӣ - 0, 08 / 0.16 / 0.32 / 0 мг.

Фармакодинамика

Аторвастатин як ингибитори интихобшудаи рақобатпазир дар HMG-CoA редуктаз мебошад, ки он ферментест, ки 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-ро ба мевалонат, як пешгузашта ба стероидҳо, аз ҷумла холестерол табдил медиҳад. Липримар ба агентҳои липид-пасткунандаи пайдоиши синтетикӣ ишора мекунад.

Истифодаи аторвастатин дар беморони гирифтори дислипидемияи омехта, шаклҳои ғайриистиллии гиперхолестеролемемия, инчунин гиперхолестеринемияи гетерозиготӣ ва гомозигулии оилавӣ ба паст шудани сатҳи плазми хун триглицеридҳо (TG), холестеринии липопротеин (ChL-VLDL-Ap, ApLL, ApLL) холестерини липопротеинии зичии паст (холестирин-LDL) ва холестирин (холестирин). Инчунин, ҳангоми гирифтани Липримар, консентратсияи холестирини липопротеин (HDL-C) меафзояд.

Аторвастатин истеҳсоли холестиринро дар ҷигар бозмедорад, редуктазаи HMG-CoA -ро бозмедорад ва миқдори ретсепторҳои LDL гепатикиро дар қабатҳои берунии ҳуҷайраҳо зиёд мекунад, ки он боиси зиёд шудани миқдор ва катаболизми LDL-C мегардад ва инчунин ба паст шудани сатҳи холестирин ва LDL-C дар плазма мусоидат мекунад.

Липримар миқдори зарраҳои LDL-ро коҳиш медиҳад ва ба ташаккули LDL-C монеъ мешавад, ба болоравии устувор ва устувори фаъолияти ресепторҳои LDL оварда мерасонад ва дар якҷоягӣ бо тағирёбии сифатии зарраҳои LDL ва инчунин холестерини LDL-ро дар беморони гирифтори гомозигитҳои гиперхолестеринемияи гербиологӣ тобовар мекунад. табобат бо дигар доруҳои пасткунандаи липид.

Ҳангоми миқдори 10–80 мг гирифта, аторвастатин консентратсияи TG-ро то 14-33%, apo-B 34-50%, холестирин-LDL-ро 41-61% ва холестеринро 30–46% коҳиш медиҳад. Натиҷаҳои муолиҷа дар беморони гирифтори шаклҳои ғайри оилавӣ аз гиперхолестеринеми, гиперхолестеринемияи оилавии гетерозиггемия ва гиперлипидемияи омехта, аз ҷумла беморони намуди 2 диабет қариб якхела мебошанд.

Дар беморони гирифтори гипертриглицеридемияи ҷудошуда, моддаҳои фаъоли Липримара сатҳи TG, apo-B, холестирин-VLDL, холестирин-LDL ва холестиринро паст мекунанд ва сатҳи холестирин-HDL-ро зиёд мекунанд. Дар беморони гирифтори дисбеталипопротеинемия ҳангоми гирифтани Липримар, консентратсияи холестирини холестирини липопротеин (стероидҳои холестерин пасткунанда) коҳиш меёбад.

Дар беморони гирифтори гиперлипопротеинемияи IIa ва IIb мувофиқи таснифи Фредриксон барои терапияи аторвастатин (миқдори миқдори 10-80 мг), консентратсияи HDL-C нисбат ба арзиши аввалия ба ҳисоби миёна 5.1–8.7% меафзояд ва ин таъсир намерасонад. ба вояи вобастагӣ дорад. Таносуби холестерин-LDL / холестирин-HDL ва холестирин-холестирин-HDL ба таври назаррас коҳиш ёфтааст (коҳиш бо вояи липримар муайян карда мешавад) мутаносибан 37-55% ва 29-44%. Тадқиқоти аторвастатин дар вояи 80 мг хатари пайдоиши асабҳои ишемикиро ба таври назаррас коҳиш медиҳад ва пас аз хатми курси табобатии 16 ҳафта фавтро 16% коҳиш медиҳад ва хатари дубора ба беморхонаи марбут бо пекторис алоқаманд, ки бо аломатҳои ишемияи миокард ҳамроҳ аст, 26% коҳиш ёфтааст. , кам шудани шиддати нишонаҳои ишемияи миокард ҳангоми терапияи интенсивии липидҳо (MIRACL) ба назар мерасад. Дар беморони дорои сатҳи гуногуни ибтидоии LDL-C, беморони гирифтори стенокардия ва инфаркти миокард бе мавҷи Q, сарфи назар аз ҷинс (мард ва зан) ва синну сол (ҷавонтар ва калонтар аз 65 сола), гирифтани аторвастатин хатари пайдоиши ишемикӣ ва фавтро коҳиш медиҳад. Пастшавии консентратсияи LDL-C дар плазма алоқаи беҳтарро бо вояи Липримар нисбат ба концентрацияи компоненти фаъоли он дар плазмаи хун нишон медиҳад. Микдори вояи бояд бо назардошти таъсири клиники интихоб карда шавад.

Таъсири табобатии Липримар 2 ҳафта пас аз оғози табобат ба қайд гирифта мешавад, пас аз 4 ҳафта ба қулла мерасад ва дар тӯли тамоми терапия давом мекунад.

Дар беморони гипертонияи гипертония ва се ва зиёда омилҳои хавф, қабул кардани аторвастатин ба миқдори 10 мг, хавфи ташаккули сактаи марг (марговар) -ро дар муқоиса бо плацебо коҳиш медиҳад. Натиҷаҳои таҳқиқоти Англия-Скандинавия оид ба арзёбии натиҷаи бемории қалб (ASCOT-LLA) маълуманд, ки тибқи он маъмурияти Липримар дар вояи 10 мг хавфи баъзе мушкилотро коҳиш медиҳад:

  • зарбаи (марговар набошад) - 26%,
  • мураккабии коронарӣ (инфарктҳои марговари миокард ва бемории ишемияи дил, ки бо марг фавтида) - 36%,
  • мураккабии умумии дилу раг - 29%,
  • мушкилиҳои умумии дилу раг ва тартиби ретаскуляризатсия - 20%.

Тибқи натиҷаҳои омӯзиши маъмурияти аторвастатин барои намуди 2 диабети қанд (CARDS), истифодаи Липримар дар беморони гирифтори ин беморӣ хавфи асабҳои дилу рагро новобаста аз синну сол ва ҷинс ё консентратсияи ибтидоии LDL-C чунин коҳиш медиҳад:

  • зарбаи (ғайри марговар / марговар) - 48%,
  • ишемияи дарди миокард, инфаркти марговар (марговар) - 42%,
  • мушкилоти асосии дилу рагҳо (инсулт, тартиби ретаскуляризатсия, ишемияи дардноки миокард, инфаркти бесифат ва марговар ба миокард, ангиопластикаи перкутранги транслюминалии коронарӣ, марг аз сабаби шиддат ёфтани бемории ишемияи ишемиявӣ, пайвандкунии ҷарроҳии ишемияи рагӣ, пекториси стенокардия) - 37%.

Омӯзиши таъсири табобати пуршиддати гиполипидемикӣ ба рушди баръакси атеросклерозҳои ишемиявӣ (РЕВЕРСАЛ) нишон дод, ки беморони бемории ишемияи ишқии аторвастатин ба миқдори 80 мг дар як шабонарӯз ба миқдори 80 мг пас аз 1,8 моҳи табобат коҳиш меёбад.

Идоракунии аторвастатин дар як вояи шабонарӯзии 80 мг метавонад хавфи зарбаи ғайри марговарро (марговарро) дар беморони гирифтори ҳамлаи ишемиявӣ ё инсултро, ки таърихи бемории ишемияи дилро дар муқоиса бо плацебо аз натиҷаҳои таҳқиқи пешгирии инсулт бо пастшавии босуръати холестирин паси сар кардааст, коҳиш диҳад. (SPARCL). Ин хатари пайдоиши асабҳои дилу раг ва зарурати тартиботи реваскуляризатсияро ба таври назаррас коҳиш медиҳад. Дар ҳама гурӯҳҳои беморон пастшавии хатари ихтилоли системаи эндокринӣ ба мушоҳида мерасад, ба истиснои он ҳолатҳое, ки беморони гирифтори зарбаи аввал ё такрории геморрагиро дар бар мегиранд.

Дар беморони гирифтори бемории ишемияи дил, гирифтани липримарро дар миқдори 80 мг дар муқоиса бо вояи 10 мг хавфи пайдоиш ба таври назаррас коҳиш медиҳад (тибқи натиҷаҳои таҳқиқоти табобати TNT барои ба даст овардани консентратсияи ҳадафи нави липидҳо):

  • пекторисҳои гулударди ҳуҷҷатгузорӣ - 10,9%,
  • мураккабии дилу рагҳо (инфаркти нафратангези миокард ва бемории ишемияи дил, ки бо марг фавтида) - 8,7%,
  • ҷарроҳии гардиши артерияи ишемиявӣ ё дигар тартиботи реваскулизатсия - 13,4%,
  • инфаркти нафасии марговар, ки аз рӯи тартиб ба амал наомадааст - 4,9%,
  • ҷойгиркунӣ дар беморхона, ки бо норасоии танзими дил - 2,4%,
  • зарбаи ғайри марговар (марговар) - 2,3%.

Шаклҳо ва таркибро нашр кунед

Дору дар лавҳаҳои бо қабби дарунӣ дастрас аст. Бахши истфодашуда ҳамчун пайвасткунандаи фаъол 10 мг калсийи аторвастатин дорад. Барои суръати азхудкунӣ ва афзоиш ёфтани биоавтомабятсия дар планшет моддаҳои иловагӣ мавҷуданд:

  • целлюлозаи микрокристаллӣ,
  • стеарати магний,
  • шакар шир
  • Гипролоза
  • натрий крскармеллоза,
  • карбонати калсий.

Дар таркиби лавҳаҳо целлюлозаи микрокристаллӣ, стеарати магний, шакар шир, гипролоза, крокмармеллоза натрий, карбонати калсий мавҷуданд.

Мембранаи филм дорои муми қандил, гипромеллоза, полиэтилен гликол, тальк, симетикон эмульсия, диоксиди титан мебошад. Дар лавҳаҳои сафеди шакли эллиптикӣ нақшакашии "PD 155" ва вояи моддаҳои фаъол гузошта мешаванд.

Амали фармакологӣ

Липримар ба синфҳои доруҳои липидҳо дохил мешавад. Маводи фаъоли аторвастатин як блокаторҳои селективии редуктазаи HMG-CoA мебошад, ферментҳои асосӣ барои табдили коэнзим 3-гидрокси-3-метилглютарил ба мевалонат.

Дар ҳузури як шакли меросии гиперхолестеринемия (зиёдшавии холестирол), дислипидемияи омехта, моддаҳои фаъоли Липримара ба паст кардани консентратсияи плазма аз холестерини умумии (Ch), apolipoprotein B, VLDL ва LDL (липопротеинҳои зичии кам) ва миқдори триглицеридҳо мусоидат мекунанд. Аторвастатин боиси афзоиши зичии баландтари липопротеин (HDL) мегардад.

Механизми амал аз сабаби боздоштани фаъолияти редуктазаи HMG-CoA ва ҷилавгирӣ аз ташаккули холестирин дар гепатоцитҳо вобаста аст.

Аторвастатин метавонад миқдори ретсепторҳои зичии пасти липопротеинро дар сатҳи берунии мембранаи ҳуҷайраҳои ҷигар афзоиш диҳад, ки боиси зиёд шудани истеъмол ва нобудшавии LDL мегардад.

Дору қобилияти зиёд кардани шумораи ретсепторҳои зичии пасти липопротеин дар сатҳи берунии мембранаи ҳуҷайраҳои ҷигарро дорад.

Маҷмӯи фаъол синтези холестирин LDL ва миқдори липопротеинҳои зарароварро коҳиш медиҳад, ки аз ин рӯ зиёдшавии фаъолияти ресепторҳои LDL ба назар мерасад. Дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи меросии гомозигогӣ, ки ба амали доруҳои липидӣ тобовар мебошанд, воҳидҳои LDL кам карда мешаванд. Таъсири табобатӣ дар давоми 2 ҳафта пас аз оғози терапияи дору дида мешавад. Таъсири максималӣ пас аз як моҳи табобат бо Липримар сабт шудааст.

Фармакокинетика

Пас аз истеъмоли даҳонӣ, лавҳаҳо аз таъсири кислотаи хлорӣ дар меъда, ба jejunum афтоданд, пароканда намешаванд. Дар ин қисми рӯдаи ҳозима, мембранаи кино бо гидролиз мегузарад.

Ҳаб вайрон мешавад, маводи ғизоӣ ва доруҳо тавассути microvilli махсус ба худ ҷаббида мешаванд.

Аторвастатин ба дохили хун аз девори рӯда дохил мешавад ва дар он ҷо дар давоми 1-2 соат ба сатҳи ҳадди плазма мерасад. Дар занон консентратсияи моддаҳои фаъол назар ба мардон 20% баландтар аст.


Пас аз истеъмоли даҳонӣ, лавҳаҳо аз таъсири кислотаи гидрохлоралӣ дар меъда об намешаванд.Липримар 10 аз девори рӯда ба гардиши хун ворид мешавад.
Моддаҳои фаъоли дору то ба альбумин 98% мепайвандад, аз ин рӯ гемодиализ бесамар аст.

Биозавр будан 14-30% -ро ташкил медиҳад. Нишондиҳандаҳои паст ба натиҷаи мубодилаи париеталии аторвастатин дар пардаи луобии рӯдаи рӯда ва тағирёбии ҳуҷайраҳои ҷигар аз ҷониби изоэнзими цитохром CYP3A4 вобастаанд. Моддаҳои фаъол 98% альбуминро банд мекунанд, бинобар ин гемодиализ бесамар аст. Муҳлати нопадидшавӣ то 14 соат мерасад. Таъсири табобатӣ 20-30 соат давом мекунад. Тавассути системаи пешоб, аторвастатин организмро оҳиста-оҳиста тарк мекунад - дар пешоб, пас аз як вояи ҳамагӣ 2% -и воя пайдо мешавад.

Нишондод барои истифода

Дору дар амалияи тиббӣ барои табобат истифода бурда мешавад:

  • гиперхолестеролемияи аввалияи табиати меросӣ ва ғайритоҷагӣ,
  • баландшавии сатҳи триглицеридҳои ба терапияи парҳезӣ тобовар;
  • гиперхолестеролемияи гомосигиталии меросӣ бо самаранокии пасти парҳез ва дигар усулҳои ғайридавлатии табобат,
  • намуди омехтаи гиперлипидемия.

Дору ҳамчун чораи пешгирии бемориҳои дил дар беморони дорои нишонаҳои бемории ишемияи дил, вале бо омилҳои хавф: пиронсолӣ, одатҳои бад, фишори баланди хун, диабети қанд таъин карда мешавад. Ба гурӯҳи хавф одамоне дохил мешаванд, ки майл ба гиперхолестеролемия доранд ва сатҳи пасти HDL доранд.

Дору ҳамчун чораи пешгирии бемориҳои дил таъин карда мешавад.

Дору ҳамчун илова ба терапияи парҳезӣ барои рушди дисбеталипопротеинемия истифода мешавад. Липримар ҳамчун воситаи пешгирии рушди мушкилот дар беморони ишемияи миокард барои коҳиш додани хатари марг, сактаи дил, инсулт ва дар беморхона хобондан барои пекторис истифода бурда мешавад.

Гайринишондод

  • Бемориҳои фаъоли ҷигар ё зиёд шудани фаъолияти хуноба трансаминазҳо (зиёда аз 3 маротиба нисбат ба меъёри болоии меъёр) этиологияи номаълум,
  • Синну сол то 18-сола (аз сабаби маълумоти нокифояи клиникӣ оид ба бехатарӣ ва самаранокии Липримар барои ин гурӯҳи синнусолии беморон),
  • Ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ
  • Ҳассосияти баланд ба дору.

Нисбӣ (Липримар бояд бо эҳтиёт таъин карда шавад):

  • Истеъмоли машрубот
  • Нишондоди таърихи бемории ҷигар.

Ҳангоми табобат занони синну соли репродуктивӣ бояд усулҳои дахлдори контрасепсияро истифода баранд.

Дастурамал барои истифодаи Липримар: усул ва истфода

Пеш аз истифодаи Липримар, кӯшиш кардан лозим аст, ки назорати гиперхолестеролемияи истифодаи парҳез, фаъолияти ҷисмонӣ ва вазни зиёдатӣ дар беморони гирифтори фарбеҳӣ ва инчунин табобати бемории аслиро ба даст оред.

Ҳангоми таъин кардани дору, ба бемор тавсия дода мешавад, ки ғизои муқаррарии гипохолестеролемикро дар тӯли тамоми курсӣ риоя кунад.

Липримар ба таври шифоҳӣ 1 бор дар як рӯз, новобаста аз истеъмоли хӯрок ва вақти рӯз, гирифта мешавад.

Вобаста аз таркиби ибтидоии LDL-C, мақсади табобат ва аксуламали инфиродӣ, вояи метавонад аз 10 мг то 80 мг (ҳадди аксар) фарқ кунад.

Дар аввали терапия ва / ё ҳангоми зиёд кардани вояи ҳар 2-4 ҳафта, зарур аст, ки миқдори плазмаи липидҳои плазмаро назорат кунед ва мутобиқи он, вояи ислоҳкуниро гузаронанд.

Барои аксари беморон, вояи шабонарӯзии Липримар бо гиперлипидемияи омехта (омехта) ва гиперхолестеролемияи аввалия 10 мг аст. Одатан, таъсири табобатӣ дар давоми 14 рӯз, ҳадди аксар дар давоми як моҳ зоҳир мешавад. Бо терапияи дароз, натиҷа боқӣ мемонад.

Ҳангоми гиперхолестеринемияи оилавии гомозигогӣ, Липримар дар як шабонарӯзи 80 мг таъин карда мешавад.

Дар беморони норасоии норасоии ҷигар, вояи маводи мухаддир таҳти назорати доимии фаъолнокии аминотрансфераза ва аланин аминотрансфераза кам карда мешавад.

Норасоии функсионалии гурда ба консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ё дараҷаи пастшавии таркиби LDL-C таъсир намерасонад, аз ин рӯ, чунин беморон ба тасҳеҳоти дозҳо ниёз надоранд.

Administrationангоми якљоя бо сиклоспорин, вояи максималии Липримар 10 мг аст.

Таъсири иловагӣ

Одатан, Липримар хуб таҳаммул карда мешавад, ихтилолҳои пайдошуда муваққатӣ ва ҳалим мебошанд.

Ҳангоми терапия метавонад оқибатҳои зерин ба миён оянд (≥1% - аксар вақт, ≤1% - гоҳ-гоҳ):

  • Низоми марказии асаб: аксар вақт - дарди сар, бехобӣ, синдроми астеникӣ, хеле кам - невропатияи периферӣ, чарх задани сар, бадбахтӣ, парестезия, амнезия, гипестезия,
  • Низоми ҳозима: аксар вақт - қабз, диспепсия, дилбеҷӣ, дард дар шикам, дарунравӣ, табларза, хеле кам - анорексия, қайкунӣ, панкреатит, гепатит, зардпарвинии холестатикӣ,
  • Системаи мушак-skeletal: аксар вақт - миалгия, хеле кам - миопатия, дард бозгашт, судоргаи мушакҳо, артралгия, миозит, рабдомиолиз,
  • Системаи гематопоэтикӣ: андаке - тромбоцитопения,
  • Метаболизм: зуд-зуд - гипергликемия, гипогликемия, баланд шудани сатҳи фосфокиназаи креми хун.
  • Аксуламалҳои аллергиявӣ: кам-зиёд - некролизи эпидермалии заҳролуд (синдроми Лейел), доначаҳои пӯст, пешоб, хурӯҷа, бемории доғ, реаксияи анафилактикӣ, эритемаи бисёрсифат экссудативӣ (аз ҷумла синдроми Стивенс-Ҷонсон),
  • Дигар: зуд-зуд - зиёд шудани хастагӣ, омоси перифералӣ, мулоимӣ, вазни зиёдатӣ, тиннитус, дарди сандуқ, нокомии дуюмдараҷаи гурда, алопеция.

Аз меъёр зиёд

Нишонаҳои вояи зиёдшавии аторвастатин таъсири зиёд доранд.

Дар ҳолати зарурӣ, табобати симптоматикӣ, назорати фаъолияти креатин фосфокиназ ва санҷишҳои мунтазами функсияи ҷигар тавсия дода мешавад. Азбаски ҷавҳари фаъол дар равандҳои ҳатмии сафедаҳои плазма фаъолона иштирок мекунад, истифодаи гемодиализ барои ихроҷи он бесамар ҳисобида мешавад.

Антидотаи мушаххаси аторвастатин номаълум аст.

Дастурҳои махсус

Пас аз истифодаи Липримар, афзоиши мӯътадили фаъолнокии хунгузарони аланин аминотрансфераза ва аспартат аминотрансфераза, афзоиши доимии сатҳҳои хунгузаронии трансаминазҳои ҷигар (бидуни рушди зардпарвин ё дигар зуҳуроти клиникӣ) қайд кардан мумкин аст. Бо коҳиши миқдори истеъмоли доруҳо (муваққатӣ ё пурра), фаъолияти трансаминазҳои ҷигар одатан ба сатҳи аввалия бармегарданд. Дар аксари ҳолатҳо, беморон метавонанд табобатро дар як вояи камшуда бе ягон оқибати клиникӣ идома диҳанд.

Нишондиҳандаҳои функсияи ҷигар бояд пеш аз табобат, 6 ва 12 ҳафта пас аз саршавии Липримар ё пас аз зиёд кардани миқдор, инчунин дар тамоми ҷараёни терапевт назорат карда шаванд.

Дору бо зиёдшавии ҳосилнокии фосфокиназаи креатин дар ҳузури миопатия шубҳа ё тасдиқ карда мешавад. Ҳангоми якбора таъин кардани Липримар бо иммуносупрессантҳо, фибратҳо, эритромицин, доруҳои зиддифунгалӣ (ҳосилаҳои азол) ва кислотаи никотинӣ дар вояи гиполипидемия, бояд дар назар дошт, ки ин эҳтимолияти инкишофи миопатияро зиёд мекунад. Мониторинги мунтазами ҳолати бемор барои муайян кардани заифии мушакҳо ё дард, хусусан дар моҳҳои аввали терапия ва ҳангоми зиёд кардани вояи ҳар гуна дору зарур аст. Агар барои гузаронидани табобати муштарак зарур аст, зарурияти истифодаи ин доруҳоро дар вояи камтар ва ибтидоӣ нигоҳ доштан зарур аст.

Ҳангоми истифодаи Липримар, ҳолатҳои нодири рабдомиолиз бо норасоии шадиди гурда аз сабаби миоглобинурия тавсиф карда шудаанд. Агар нишонаҳои эҳтимолии миопатия ё мавҷудияти омилҳои хавф барои нокомии гурда аз сабаби рабдомиолиз мавҷуд бошанд (масалан, бо сирояти шадид, гипотензияи артерикӣ, осеби равонӣ, метаболизм, эндокринӣ ва электролитҳо ва мусодираи беназорат, ҷарроҳии васеъ), тавсия дода мешавад, ки табобатро пурра қатъ кунед ё муваққатан қатъ кунед. .

Агар шумо заъфи номуайян ё дарди мушакро эҳсос кунед, хусусан агар онҳо бо табларза ё бадбахтӣ ҳамроҳ бошанд, шумо бояд ба мутахассис муроҷиат кунед.

Таъсир ба қобилияти рондани мошинҳо ва механизмҳои мураккаб

Дар бораи таъсири Липримар ба қобилияти рондани воситаҳои нақлиёт ва иҷрои корҳои эҳтимолан хатарнок, ки зиёдшавии консентратсия ва аксуламалҳои фаврии психомоториро талаб мекунанд, маълумоте нест. Аммо, бо сабаби эҳтимолияти чарх задани сар, бояд ҳангоми машғулиятҳои дар боло зикршуда эҳтиёт бошад.

Ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ

Дар рафти терапия, занони синну соли репродуктивӣ, ки Липримарро мегиранд, бояд аз усулҳои пешгирии контрасептивҳо истифода баранд. Мақсади маводи мухаддир дар беморони хилофи ҳомиладорӣ ҳифзшаванда аст. Маълумот дар бораи ҳодисаҳои нодир дар аномалияҳои модарзод пас аз дучоршавӣ ба дохили дохили ингибиторҳои HMG-CoA ба ҳомила (статинҳо) дар дохили ҳомила мавҷуданд. Тадқиқотҳои ҳайвонот заҳролуд ба ҳосилхезиро тасдиқ мекунанд.

Таъсис додани липримарро ба модарони ширхордошта қобили қабул нест, зеро дар бораи ворид шудани аторвастатин ба шири сина маълумоти мӯътамад вуҷуд надорад. Агар ҳангоми истеъмоли шир ҳангоми истеъмоли шир истеъмол карда шавад, синамаконӣ бояд пешгирӣ карда шавад, то ки хатари таъсири номатлуб дар кӯдак зиёд нашавад.

Истифода дар кӯдакӣ

Дар амалияи педиатрӣ, Липримар барои табобати кӯдакон ва наврасони зери синни 18 сола бо сабаби набудани маълумоти клиникӣ оид ба самаранокӣ ва бехатарии терапия дар ин гурӯҳи синнӣ манъ аст. Яке аз истисноҳо табобати гиперхолестеролемияи гетерозиггии оилавӣ мебошад, ки истифодаи аторвастатинро дар кӯдакони 10-сола нишон медиҳад.

Бо функсияи функсияи ҷигар

Гирифтани дору барои беморони гирифтори бемориҳои ҷигар дар марҳилаи фаъол, инчунин бо зиёд шудани фаъолнокии трансаминазаҳои герпеси пайдоиши номаълум дар плазмаи хун, дар муқоиса бо меъёри болоии меъёр беш аз 3 маротиба зиёд аст.

Бо эҳтиёт, Липримар ба беморон, ки таърихи бемории ҷигар ва / ё сӯиистеъмоли машрубот доранд, таъин карда мешавад.

Истифода дар пирӣ

Ҳангоми истифодаи Липримар дар беморони калонсол, ҳеҷ гуна фарқияти бехатарӣ ва самарабахшӣ дар муқоиса бо шумораи умумии аҳолӣ муайян карда нашуд, бинобар ин, ба ислоҳи вояҳо лозим нест.

Азбаски хатари рабдомиолиз дар синни 70-солагӣ зиёд мешавад, Липримарро бо эҳтиёт истифода бурдан лозим аст.

Таъсироти байни маводи мухаддир

Ҳангоми ҳамзамон истифодаи Липримар бо баъзе доруҳо, оқибатҳои зерин метавонанд ба миён оянд:

  • Циклоспорин, фибратҳо, эритромицин, кларитромицин, доруҳои зиддифунгалӣ (ҳосилаҳои азол) ва кислотаи никотинӣ дар вояи гиполипидемикӣ: зиёдшавии хатари миопатия,
  • Ингибиторҳои CYP3A4: баландшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин,
  • Ингибиторҳои OATP1B1 (мас., Циклоспорин): баланд шудани дастрасии аторвастатин,
  • Эритромицин, кларитромицин, ингибиторҳои CYP3A4, дилтиазем, шарбати грейпфрут: баландшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин,
  • Итраконазол: зиёдшавии AUC (консентратсияи умумии плазма дар як модда) atorvastatin,
  • Индукторҳои sitochrome CYP3A4 изоэнзими: кам шудани консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун,
  • Колестипол: камшавии консентратсияи аторвастатин дар плазма, аммо таъсири липид-пасткунандаи таркиби доруҳо аз таъсири ҳар яки онҳо алоҳида зиёд аст,
  • Дигоксин: зиёдшавии консентратсияи он ҳангоми гирифтани Липримарро дар вояи баланд (назорат кардани ҳолати беморон зарур аст),
  • Контрасептивҳои шифоҳӣ дар таркиби нетестерон ва эстрадиол этинил: зиёд шудани AUC ин моддаҳо.

Аналогҳои Липримар инҳоянд: Аторвастатин, Аторвастатин-Тева, Аторис, Липтонорм, Торвакард, Аторвокс, Трибестан, Крестор.

Шарҳҳо дар Liprimar

Дору аксар вақт барои беморони гирифтори ихтилоли гуногуни фаъолияти системаи эндокринӣ таъин карда мешавад. Дар бораи Липримар тафсирҳои гуногун мавҷуданд, аз ҷумла, бисёре аз беморон дар бораи самаранокии баланди табобат хабар медиҳанд. Бо вуҷуди ин, баъзе беморон аз сабаби ба таври кофӣ шарҳ додани режими табобат аз ҷониби духтур, доруҳоро дуруст қабул намекунанд. Аз ин рӯ, онҳо кӯшиш мекунанд мустақилона вояи аторвастатинро интихоб ё ислоҳ кунанд, ки ин ба пайдоиши паҳлӯҳои номатлуби пайдошаванда (пайдоиши гулу ва хунхобӣ, лоғаршавии хун ва ғайра) оварда мерасонад.

Коршиносон Липримарро яке аз доруҳои самаранок мешуморанд, ба шарте ки миқдор ва давомнокии ҷараёни терапевт ба таври қатъӣ риоя карда шавад. Онҳо инчунин ҳангоми табобат маслиҳат медиҳанд, ки ба машқҳои ҷисмонии ҷисмонӣ машғул шаванд, парҳез кунанд ва мунтазам санҷиши хун гузаранд.

Чӣ гуна Liprimar 10 -ро гиред

Таблетҳо барои маъмурияти шифоҳӣ, новобаста аз вақти рӯз ё хӯрок, таъин карда мешаванд. Табобати маводи мухаддир танҳо бо бесамарии парҳези гипохолестеролемикӣ, чораҳои кам кардани вазн дар заминаи фарбеҳии беморшавӣ, машқҳо гузаронида мешавад. Агар зиёдшавии холестирин аз сабаби бемории аслӣ ба вуҷуд омада бошад, пеш аз истифодаи Липримар, шумо бояд кӯшиши рафъи раванди асосии патологиро дошта бошед. Дар тӯли тамоми терапияи дору шумо бояд парҳези махсусро риоя кунед.

Табобати маводи мухаддир бо Liprimar 10 танҳо бо самаранокии парҳези гипохолестеролемикӣ гузаронида мешавад.

Миќдори шабонарўзии 10-80 мг барои истифодаи якваќта вобаста ба нишондињандаи LDL-C ва ба даст овардани самараи терапевтї танзим карда мешавад.

Мидори максималии иҷозатдодашуда 80 мг аст.

Ҳангоми табобат бо Липримар, ҳар 2-4 ҳафта назорат кардани консентратсияи плазмаи липидҳо лозим аст, ки пас аз он ба шумо лозим аст, ки бо духтур оид ба тағир додани режими истфода машварат гиред.

Барои аз байн бурдани шакли омехтаи гиперлипидемия, як маротиба дар як рӯз 10 мг гирифтан лозим аст, дар ҳоле ки гиперхолестеринемияи генетикии гомозигогӣ миқдори максималии табобатиро 80 ​​мг талаб мекунад. Дар ин ҳолат, сатҳи холестирин 20-45% коҳиш меёбад.

Қабули дору барои диабети қанд

Ҳангоми рух додани гиперхолестеринемия беморон бо диабет бояд бодиққат бошанд. Чунин одамон ба хавфи инкишофи бемории ишемияи дил гирифтор мешаванд. Липримар ҳамчун як чораи пешгирии инфаркти миокард истифода бурда мешавад. Микдори он аз чониби духтури иштироккунанда вобаста ба сатхи холестирин муайян карда мешавад.

Ҳангоми рух додани гиперхолестеринемия беморон бо диабет бояд бодиққат бошанд.

Системаи марказии асаб

Реаксияҳои манфӣ бо зарар ба системаи асаб чунинанд, ки:

  • бехобй
  • бемории умумӣ
  • синдроми астеникӣ
  • дарди сар ва чарх задани сар,
  • кам шудан ва талафоти пурраи ҳассосият,
  • невропатияи системаи асаби перифералӣ,
  • амнезия.

Аз системаи нафаскашӣ

Дилтангӣ метавонад ба амал ояд.

Бо тамоюли зоҳир шудани аксуламалҳои анафилактикӣ, доғҳо дар пӯст, пӯст, сурх, қаҳр, эритемаи экссудативӣ, некрозии қабати равғани пӯст метавонанд пайдо шаванд. Дар ҳолатҳои вазнин шишаи Квинке ва зарбаи анафилактикӣ инкишоф меёбанд.

Ҳангоми истеъмоли маводи мухаддир метавонад пайдоиши пӯстро дар пӯст ба вуҷуд орад.

Мутобиқати спиртӣ

Доруро набояд бо нӯшокиҳои спиртӣ омехта кард. Спирти этилӣ системаи марказии асаб, гепатобилия ва гардиши хунро бозмедорад ва аз ин рӯ таъсири гипохолестеролемикии Липримар коҳиш меёбад. Эҳтимолияти пайдоиши лавҳаҳои атеросклеротикӣ дар деворҳои рагҳои хун меафзояд.

Доруро набояд бо нӯшокиҳои спиртӣ омехта кард.

Якҷоя тавсия дода намешавад

Аз сабаби хатари патологияҳои асаб, маъмурияти параллелии Липримар тавсия дода намешавад бо:

  • антибиотикҳои сиклоспорин
  • ҳосилаҳои кислотаи никотинӣ,
  • Эритромицин
  • маводи мухаддир antifungal
  • фибрҳо.

Истифодаи яквақтаи Липримар ва Эритромицин тавсия дода намешавад.

Чунин комбинатсияи маводи мухаддир метавонад ба миопатия оварда расонад.

Бо эҳтиёт

Ҳангоми истифодаи Липримар бо дигар доруҳо тавсия дода мешавад:

  • Аторвастатин метавонад вобаста ба гормонҳои дар омодагӣ буда, AUC-и контрасептивҳои шифоҳиро 20-30% зиёд кунад.
  • Аторвастатин бо миқдори 40 мг дар якҷоягӣ бо 240 мг Дилиазем ба зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин дар хун оварда мерасонад. Ҳангоми гирифтани 200 мг Итраконазол бо 20-40 мг Липримар, афзоиши AUC аз аторвастатин ба назар расид.
  • Рифампицин сатҳи плазмаи аторвастатинро коҳиш медиҳад.
  • Колестипол боиси коҳиши доруи пасткунандаи холестерин дар плазма мегардад.
  • Ҳангоми табобати якҷоя бо дигоксин, консентратсияи он 20% меафзояд.

Афшураи грейпфрут амали эсоэнзими CYP3A4-ро манъ мекунад, аз ин рӯ ҳангоми истифодаи зиёда аз 1,2 л шарбати ситрусӣ дар як рӯз консентратсияи плазмаи аторвастатин меафзояд. Таъсири монанд ҳангоми гирифтани ингибиторҳои CYP3A4 (Ритонавир, Кетоконазол) ба назар мерасад.

Истифодаи липримар барои 10 зани ҳомиладор манъ аст.

Истифода дар давраи ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ

Истифодаи маводи мухаддир барои занони ҳомила манъ аст, зеро хатари вайрон кардани ҷойгиркунии дурусти бофтаҳои бадан ва узвҳо ҳангоми рушди ҷанин вуҷуд дорад. Маълумот дар бораи қобилияти Липримар ба монеаи гематопластикӣ ворид нашудааст.

Ҳангоми терапияи маводи мухаддир, синамаконӣ бояд бекор карда шавад.

Ивазкунандаи маводи мухаддир, ки дорои таъсири монанд мебошанд:

Ивазкунӣ пас аз машварати тиббӣ гузаронида мешавад.

Видеои таблиғотии "Липримар" Липримар дастурАторис

Микдори таъин ва истифода

Пеш аз таъин кардани Липримар, бояд назорат аз болои гиперхолестеролемия бо табобати бемории асосӣ ва инчунин дигар усулҳои ғайри фармакологӣ (парҳез, машқ ва вазни зиёдатӣ дар беморони гирифтори фарбеҳӣ) ба даст оварда шавад.

Ҳангоми табобати нашъадор ба бемор тавсия дода мешавад, ки парҳези гипохолестеролемикро риоя кунанд.

Липримар барои маъмурияти шифоҳӣ, новобаста аз вақти рӯз ё хӯрок, пешбинӣ шудааст.

Микдори бор дар як рӯз аз 10 то 80 мг аст. Интихоби воя бо назардошти таркиби холестирини липопротеини липопротеин (LDL-C), таъсири инфиродӣ ва мақсади табобат гузаронида мешавад. Микдори максималии шабонарӯз як маротиба 80 мг аст.

Дар оғози терапия ва инчунин ҳангоми зиёд кардани вояҳо, ҳар 2-4 ҳафта муайян кардани консентратсияи липидҳо дар плазма лозим аст ва бо назардошти маълумоти гирифташуда вояи онро танзим кунед.

Ҳангоми гиперлипидемияи омехта (гиперлипидемия) ва гипохолестеролемияи ибтидоӣ, миқдори Липримар барои аксари беморон дар як рӯз 10 мг аст. Таъсири табобатӣ дар ду ҳафтаи аввал зоҳир мешавад ва ҳадди аксар то 4 ҳафтаи табобат мерасад. Бо терапияи дароз, натиҷа боқӣ мемонад.

Беморони гирифтори гиперхолестеринемияи оилавии гомозигогии Липримар дар як шабонарӯз 80 мг таъин карда мешаванд (сатҳи LDL-C то 18-45% паст карда мешавад).

Дар ҳолати вайроншавии функсияи гурда ва пиронсолон, ислоҳи вояи талаб карда намешавад.

Ҳангоми нокомии ҷигар, ҳангоми мониторинги доимии фаъолнокии аланин аминотрансфераза ва аспартат аминотрансфераза ферментҳо коҳиш меёбанд.

Хангоми истифодаи яквақта бо сиклоспорин, вояи Липримар набояд аз 10 мг дар як рӯз зиёд бошад.

Назари Худро Тарк