Мушкилоти шадиди диабети қанд

Душвориҳои диабети қанд

Тағироти метаболикӣ дар диабети намуди II

Аломатҳои диабети намуди II

Аломатҳои умумӣ (ташнагӣ, полиурия, зудқабатшавӣ, гирифторшавӣ ба сироятҳо) ҳалим ё ғоиб нестанд. Аксар вақт фарбеҳӣ (дар 80-90% беморон).

Норасоии нисбии инсулин боиси ихтилоли мубодилаи мубодилаи моддаҳост, ки бо норасоии мутлақи инсулин ба вуҷуд меоянд, аммо ин ихтилолҳо камтар ба назар мерасанд ва диабети навъи II дар 50% беморони гирифтори фарбеҳӣ ва гипергликемияи мӯътадил асимптоматикӣ мебошад.

Баръакси норасоии мутлақи инсулин бо норасоии нисбии инсулин, таъсири инсулин ба бофтаҳои равған мавҷуд аст, ки дорои миқдори зиёди ресепторҳои инсулин мебошанд. Инсулин дар бофтаи равған липогенезро таҳрик медиҳад, липолизро манъ мекунад ва ба хун дохил шудани кислотҳои равғаниро пешгирӣ мекунад, бинобар ин, бо диабети II, кетоацидоз мушоҳида намешавад, вазни бадан кам намешавад, баръакс, фарбеҳӣ ривоҷ меёбад. Ҳамин тариқ, фарбеҳӣ, аз як тараф, омили муҳимтарини хавф аст ва аз тарафи дигар, яке аз зуҳуроти барвақти диабети навъи II.

Азбаски синтези инсулин умуман халалдор намешавад, глюкози баланд боиси ҷудошавии инсулинро аз β-ҳуҷайраҳо бармеангезад ва боиси гиперинсулинемия. Консентратсияи баланди инсулин боиси ғайрифаъолшавӣ ва нест кардани рецепторҳои инсулинро ба вуҷуд меорад, ки таҳаммулпазирии глюкозаи бофтаро паст мекунад. Инсулин наметавонад гликемияро ба меъёр дароварад; муқовимати инсулин. Ҳамзамон, сатҳи баланди глюкоза дар хун ҳассосияти β-ҳуҷайраҳоро ба глюкоза коҳиш медиҳад, ки дар натиҷа, марҳилаи аввали секретсияи инсулин ба таъхир меафтад ё вуҷуд надорад.

Дар намуди диабети II, гиперинсулинемия (80%), гипертония (50%), гиперлипидемия (50%), атеросклероз, невропатия (15%) ва нефропатии диабетикӣ (5%) ба назар мерасанд.

Асабҳои шадид барои диабети навъи I ва навъи II хос мебошанд.

Дегидратсияи матоъ дар ҷои аввал, инчунин ихтилоли мубодилаи моддаҳо дар бофтаи асаб метавонад ба инкишофи шадид дар шакли кома оварда расонад. Кома ин ҳолати бениҳоят вазнин аст, ки бо депрессияи амиқи системаи марказии асаб, аз даст рафтани доимии ҳуш, гум шудани аксуламал ба ҳавасҳои берунии ягон шиддат тавсиф карда мешавад. Кома дар диабет метавонад дар се шакл сурат гирад: кетоацидотикӣ, гиперосмолярӣ ва ацидоз.

Комаи кетоаидзотикӣ ҳангоми диабети навъи I пайдо мешавад, вақте ки консентратсияи баданҳои кетон аз 100 мг / дл (то 400-500 мг / дл) зиёд шавад.

Гиперкетонемия ба он оварда мерасонад:

1) ацидоз, ки фаъолияти аксари ферментҳо, пеш аз ҳама нафаскаширо, ки гипоксия ва пастшавии синтези ATP-ро бозмедорад.

2) гиперосмолярия, ки ба деградатсияи матоъ ва вайрон шудани тавозуни об-электролитҳо, бо аз даст додани калий, натрий, фосфор, магний, калсий, иикарбонатҳо оварда мерасонад.

Ин, бо дараҷаи шадид, комаро бо паст шудани фишори хун ва рушди нокомии шадиди гурдаҳо ба вуҷуд меорад.

Гипокалиемияи бавуҷудомада ба гипотензияи мушакҳои ҳамвор ва омехта оварда мерасонад, кам шудани оҳанги рагҳо, паст шудани фишори хун, аритмияи дил, гипотензияи мушакҳои нафас бо инкишофи нокомии шадиди нафас, атони меъда бо парези меъда ва монеаи рӯда, гипоксияи шадид ба вуҷуд меоянд. Дар роҳи умумии фавт, он 2-4% -ро ташкил медиҳад.

Комаи гиперосмолярӣ ки барои типи II диабетикӣ хос аст, он бо гипергликемияи баланд ба назар мерасад. Аксарияти онҳо аз сабаби нокомии ҳамешагии гурда гипергликемияи баланд доранд, ки онро стресс, осеби равонӣ, деградатсияи шадид дар бадан ба амал меоранд (каҷравӣ, дарунравӣ, сӯхтаҳо, талафи хун ва ғайра). Комаи гиперосмолярӣ дар тӯли якчанд рӯз оҳиста, бо нотавонии инсон (ҳангоми нӯшокии нӯшокӣ) инкишоф меёбад, вақте ки миқдори глюкоза ба 30-50 ммоль / л мерасад.

Гипергликемия полиурияро паҳн менамояд, месозад ҳолати гиперосмотикӣки боиси деградатсия бофтаҳо, ки ба вайрон шудани тавозуни об-электролитҳо оварда мерасонад.

Деградатсияи якбораи бадан бо роҳи қайкунӣ, дарунравӣ, талафи хун аз сабаби полиурия ва нарасидани нӯшокиҳо боиси он мегардад. гиповолемия. Гиповолемия боиси паст шудани фишори хун, ғафсшавии хун, зиёд шудани часпкорӣ ва қобилияти он мегардад тромбоз. Норасоии гемодинамикӣ ба он оварда мерасонад ишемия бофтаҳои, рушди гипоксия, ҷамъшавии лактат ва норасоии энергия. Ишемияи гурда ба инкишофи норасоии шадиди гурда оварда мерасонад - анурия. Анурия ба ҷамъшавии нитрогияи боқимонда дар хун оварда мерасонад (аммиак, мочевина, кислотаҳои аминокислотаҳо); гиперазотемия. Гиповолемия тавассути алдостерон ихроҷи пешобро аз NaCl коҳиш медиҳад, ки боиси он мегардад гипернатремия ва гиперхлоремия. Гиперазотемия, гипернатремия ва гиперхлоремия ҳолати гиперосмотикӣ ва вайрон кардани тавозуни об-электролитро тақвият медиҳанд.

Норасоии энергия ва вайрон шудани тавозуни об-электролитҳо ташаккули потенсиалро дар мембранаи нейронҳо ва гузаронидани импулсҳои асабро дар системаи марказии асаб пешгирӣ мекунад, ки ин боиси инкишофи кома мегардад. Фавт дар кома гипергликемӣ 50% -ро ташкил медиҳад.

Комаи лактикии ацидоз Хусусияти диабети намуди II, он бо ҷамъшавии лактат ба вуҷуд меояд. Дар ҳузури кислотаи laktik, ҳассосияти адренорецепторҳо ба катехоламинҳо якбора кам мешаванд, зарбаи ҷуброннопазир ба вуҷуд меояд. Коагулопатияи метаболикӣ пайдо мешавад, ки онро DIC, тромбозҳои перифералӣ, тромбоэмболизм (инфаркти миокард, инсулт) нишон медиҳанд.

Ацидоз бо барзиёдии организмҳои кетон ва лактат интиқоли оксигенро ба бофта (гипоксия) мушкил мекунад, вай фаъолияти аксари ферментҳоро пешгирӣ мекунад, пеш аз ҳама, синтези ATP, интиқоли фаъол ва эҷоди градиенти мембрҳо фишурда мешавад, ки ин ба импулсҳои асаб дар бофтаи асаб монеа эҷод мекунад ва кома меорад.

Оё чизеро, ки меҷӯед, пайдо накардед? Ҷустуҷӯро истифода баред:

Механизми рушди кетоацидоз

Кетоацидози диабетӣ шакли сахттарини вайроншавии мубодилаи моддаҳо мебошад, ки метавонад дар намуди 1 диабет пайдо шавад. Хеле кам, чунин комаи диабетӣ дар намуди диабети 2 ба амал меояд.

Сабаби ин ҳолат метавонад кашфи саривақтии диабети навъи 1 бошад, ки дар бадан инсулин мавҷуд нест.

Ин ҳолат инчунин метавонад рух диҳад, агар режими табобати муқарраршуда барои диабети навъи 1 риоя карда нашавад. Аксар вақт ин ҳангоми истифодаи инсулин, ки нодуруст нигоҳ дошта шудааст ё мӯҳлати истеъмолшуда, истифодаи нодурусти инсулин, алахусус аз сабаби вайрон шудани системаи идоракунии он ва инчунин ҳангоми вайрон кардани миқдор, рух медиҳад.

Патофизиологияи кетоацидоз якчанд марҳиларо дар бар мегирад. Дар сурати набудани инсулин, сатҳи шакар дар хун якбора боло меравад ва аз ҳад зиёд будани он аз ҷониби гурдаҳо бо миқдори зиёди моеъ бароварда мешавад. Беморон деградатсия доранд, вай одатан ба ҳоҷатхона ташриф меорад ва моеъҳои зиёд истеъмол мекунад. Пӯст ва луобпардаҳо хушк мешаванд ва чандирии худро гум мекунанд. Шакар ба бофтаҳои бадан ворид шуда наметавонад, аз ин рӯ, мағозаҳои ҳуҷайраҳои дохили ҳуҷайра ҳамчун мавод барои тавлиди энергия истифода мешаванд. Дар ин ҳолат, бемор ба таври назаррас вазни баданро гум мекунад.

Ҳангоми тақсимоти равғанҳо, органҳои кетон ва кислотаҳои озоди равған ба миқдори зиёд бароварда мешаванд. Онҳо дар хуни бемор миқдори зиёд ҷамъ мекунанд. Дар ин ҳолат, рН аз хун халалдор мешавад ва зиёд шудани кислотаҳо маркази нафаскаширо ба хашм меорад. Аломати ин ҳолат кӯтоҳ будани нафас ё нафасгирии амиқ ва пурғавғо мебошад. Ғайр аз он, бӯи ацетон аз бемор пайдо мешавад.

Комаи диабетикӣ дар давоми якчанд рӯз, баъзан соатҳо, инкишоф меёбад. Вақте ки нишонаҳо ба миён меоянд, бемор муошират бо дигаронро амалан қатъ мекунад, бештар хоб меравад. Ӯро лозим аст, ки ёрии таъҷилиро расонад, дар акси ҳол, гум шудани ҳуш ва кома метавонад дар оянда рушд кунад.

Кӯмак бо кетоацидоз иборат аст аз ворид намудани инсулин ба дохили вояи хурд бо басомади як соат.

Ғайр аз он, ба бемор доруҳо таъин карда мешаванд, ки барои рафъи дегидратсия ва барқарор кардани сатҳи муқаррарии намакҳо дар хун ва инчунин дигар доруҳо, вобаста ба ҳолати бемор, кӯмак мекунанд.

Механизми кома гиперосмолярӣ ва нишонаҳои он

Кома гиперосмолярӣ як бемории вазнини метаболикӣ дар диабети намуди 2 мебошад. Хеле кам аст, ки ин ҳолат метавонад дар дигар намудҳои диабет ба амал ояд.

Аксар вақт, патология дар одамони солхӯрда, ки дар системаи дилу раг ихтилол доранд, рух медиҳад. Патофизиологияи чунин кома бо зиёд шудани шакар дар хун то дараҷаҳои хатарнок тавсиф карда мешавад. Бо вуҷуди ин, рНи хун тағир намеёбад. Бо ин намуди кома дараҷаи шадид деградасияи бадан ба вуҷуд меояд. Дар давоми якчанд рӯз, ҳангоми таҳияи чунин ҳолати фавқулодда, бемор метавонад тақрибан 10% вазни худро аз даст диҳад.

Комаи гиперосмолярӣ дар чунин ҳолатҳо рух дода метавонад:

Vайкунї такрор мешавад, дарунравї.
Истифодаи диуретик.
Маҳдудият дар истеъмоли моеъ.
Хуни.
Сӯхтаҳо ва захмҳо.
Бемориҳои сироятӣ.
Хатогиҳо дар ғизо.
Тартиби ҷарроҳӣ

Нишонаҳои кома гиперосмолярӣ метавонанд ҳатто дар беморе бошанд, ки марҳилаи сабуки диабети навъи 2-ро пайдо мекунад, ки дар сурати риоя кардани парҳез ва истеъмоли дору кифоя аст. Дар пиронсолон, беморӣ метавонад вайроншавии мубодилаи карбогидратро ба вуҷуд орад, ки баъдан ба мушкилии диабет оварда мерасонад.

Ба беморе, ки нишонаҳои кома гиперосмолярӣ доранд, бояд дар шароити бемористон ёрии таъҷилӣ расонида шавад. Муолиҷа барои барқарор кардани тавозуни об дар бадан бо кӯмаки инфузияҳои дохиливарзӣ равона шудааст. Ғайр аз он, инсулин дар дохили соатҳои хурд дар қисмҳои хурд ворид карда мешавад.

Механизми рушди лактати ацидоз

Ацидози лактикӣ як ҳолати вазнинест, ки аз сабаби якбора баланд шудани сатҳи кислотаи лактикӣ дар бадан, яъне патофизиологияи он ба амал меояд. Рушди ин ҳолат ба одамони солхӯрдаи диабет дар бемориҳои дил, ҷигар, гурда, шуш, инчунин алкоголикҳо хос аст. Сатҳи кислотаи lactic бо таъминоти нокифояи бофтаҳои бадан бо оксиген баланд мешавад.

Аломатҳои ацидози лактикӣ инҳоянд: дард дар сандуқ ва пушти сар, заъф, дарди мушакҳо, кӯтоҳ будани нафас ҳатто ҳангоми истироҳат, дард дар шикам, қобилияти сусти кор. Аломати ацидози лактикӣ низ пайдоиши дилбеҷошавӣ ва кайкунӣ мебошад. Кислотаи лирикӣ ба маркази нафас таъсири хашмгин дорад, бинобар ин бемор нафаскашии чуқур ва пурғавғо дорад.

Табобат ба ҷорӣ намудани маҳлули сілтӣ, инчунин дигар моеъҳо ва доруҳое, ки фишори хунро мӯътадил мекунанд, асос ёфтааст. Баъзан ба зарурати тоза кардани хуни бемор бо истифодаи дастгоҳи сунъии гурда лозим меояд.

Механизми гипогликемия

Комаи гипогликемикӣ дар ҳолати якбора паст шудани глюкозаи хун ба амал меояд. Ин дар байни ҳолатҳои фавқулодда дар одамони гирифтори диабет маъмултарин аст. Ин мушкилот бештар дар беморони ба инсулин вобастагӣ дошта бо ҳама намуди диабет маъмул аст.

Механизми рушди гипогликемия норасоии энергия дар бофтаҳои шишаи мағзи сар ва ҳамзамон баровардани гормонҳои стресс ба миқдори зиёд ба хун мебошад. Аломатҳои гипогликемия инҳоянд:

чарх мезанад
дарди сар
нофаҳмии забон ва лабҳо
ҳолати изтироб
пайдоиши изтироб ва тарс,
диққати беқурбшуда
вайроншавии нутқ
тахикардия
судоргаҳо
ихтилоли рӯдаи ҳозима
ларзиш дар бадан ва дастҳо
гуруснагӣ
рӯъё паст ва гайра.

Вақте ки нишонаҳои аввали гипогликемия пайдо мешаванд, бемор бояд чизи ширин бихӯрад. Варианти беҳтарин ин шарбати мева ё чойи ширини гарм хоҳад буд. Агар бемор ин гуна чораҳоро надида бошад, оқибат метавонад ҳуши худро гум кунад ва ба кома афтад.

Дар ин ҳолат, кӯмак аз воридкунии судури глюкоза ё сӯзандоруи дохиливаридӣ бо маҳлули глюкагон иборат аст. Ҳангоми гипогликемияи шадид, бистарӣ кардани бемор дар як муассисаи тиббӣ барои ташхис ва табобат ниёз дорад.

Агар ба бемор сари вақт кӯмак расонида шавад, мумкин аст механизми рушди ҳолати вазнинро ҳатто ҳангоми пайдо шудани нишонаҳои аввала боздоранд. Дар акси ҳол, пешбинӣ номувофиқ хоҳад буд - мушкил метавонад ба марги бемор оварда расонад. Бо комаи диабетикӣ, фавт тақрибан 10% -и тамоми ҳолатҳои инкишофи чунин ҳолатро ташкил медиҳад.

3. Асабҳои дертари диабети қанд

Сабаби асосии пайдоиши дерини диабети қанд гипергликемия мебошад. Гипергликемия ба вайроншавӣ ба рагҳои хун оварда мерасонад

Наќшаи. 11-31. Тағирот дар мубодилаи моддаҳои диабети қанд ва сабабҳои комаи диабетикӣ.

ва халалдор кардани бофтаҳои узвҳо ва узвҳои гуногун.

Яке аз механизмҳои асосии осеби матоъ дар диабет ин астгликозил сафеда, ки боиси тағирот дар сохтор ва функсияҳои онҳо шаванд. Баъзе сафедаҳо одатан дорои ҷузъҳои карбогидрат мебошанд ва ташаккули чунин гликопротеинҳо ферментатикӣ идома дорад (масалан, ташаккули гормонҳои гликопротеинҳои аденогипофиз). Бо вуҷуди ин, дар организми инсон таъсири ғайри-ферментии глюкоза бо гурӯҳҳои аминокислотаи сафедаҳо - гликозилятсияи ғайри ферментии сафедаҳо метавонад рух диҳад. Дар бофтаҳои одамони солим ин реаксия оҳиста мегузарад. Бо гипергликемия раванди гликозилизатсия суръат мегирад. Дараҷаи гликозилатсияи сафедаҳо аз суръати таҷдиди онҳо вобаста аст. Оҳиста табодули сафедаҳо тағироти бештарро ҷамъ меорад. Яке аз нишонаҳои аввалини диабети қанд 2-3 маротиба зиёд шудани миқдори гемоглобини гликоглобин аст (меъёр N_бА_1С5.8-7.2%). Мисоли дигари мубодилаи сафедаҳо кристаллҳо - сафедаҳои линза мебошанд. Ҳангоми гликозилизатсия, кристаллҳо агрегатҳои мультимолекулавӣ ташкил мекунанд, ки қобилияти синтези линзаро зиёд мекунанд. Шаффофияти линза коҳиш меёбад, абрнок мешавад ё катаракта.

Оҳиста-оҳиста мубодилаи сафедаҳо аз сафедаҳои матритсаҳои ҳуҷайраҳо, мембранаҳои таҳхона иборат аст. Ғафсӣ аз мембранаҳои таҳхона, яке аз мушкилиҳои хоси диабети қанд ба рушди ангиопатияи диабетӣ оварда мерасонад.

Сабаби пайдошавии бисёре аз таъхирҳои диабети қанд низ мебошад баланд бардоштани суръати мубодилаи глюкоза ба сорбитол (ба боби 7 нигаред).

Реаксияи табдилёбии глюкоза ба спирти гексатомӣ (сорбитол) тавассути редуктазаи ферментҳои алдоза катализ мешавад. Сорбитол дар дигар роҳҳои мубодилаи метаболикӣ истифода намешавад ва сатҳи паҳншавии он аз ҳуҷайраҳо суст аст. Дар беморони диабети қанд, сорбитол дар торро ва линзаи чашм, ҳуҷайраҳои glomerular гурдаҳо, ҳуҷайраҳои Schwann ва дар эндотелий ҷамъ мешаванд.

Сорбитол дар консентратсияи баланд барои ҳуҷайраҳо заҳролуд аст. Ҷамъшавии он дар нейронҳо ба баланд шудани фишори осмотикӣ, дабдабанокунии ҳуҷайраҳо ва омоси матоъ оварда мерасонад. Масалан, абрнок шудани линза метавонад аз сабаби дабдабанок шудани линза, ки дар натиҷаи ҷамъшавии сорбитол ва вайрон шудани сохтори фармоишии кристалл ба вуҷуд омадааст, пайдо шавад.

Ангиопатияи диабетикӣ. Ангиопатияи диабетӣ пеш аз ҳама бо вайрон шудани мембранаҳои таҳкурсии рагҳо ба амал меоянд. Ҳангоми консентратсияи баланди глюкоза дар плазмаи хун протеогликанҳо, коллагенҳо, гликопротеинҳои гликозилат, мубодила ва таносуби байни ҷузъҳои мембранаҳои таҳхона вайрон мешаванд, ташкили сохтории онҳо халалдор мешавад.

Макроангиопатия дар лезингҳои рагҳои калон ва миёнаи дил, майна, сарҳади поёни зоҳир карда мешавад. Тағироти патологӣ дар даруни ботинии артерияҳо ва осеб ба девори артериалӣ дар қабатҳои миёна ва беруна натиҷаи гликозилатсияи мембранаҳои таҳхона ва сафедаҳои матритсаи ҳуҷайраҳои (коллаген ва эластин) мебошад, ки боиси паст шудани чандирии артерияҳо мегардад. Дар якҷоягӣ бо гиперлипидемия, ин метавонад сабаби рушди атеросклероз гардад. Бо диабети қанд, атеросклероз бештар маъмул аст, дар синни қаблӣ рушд мекунад ва нисбат ба набудани диабет зудтар рушд мекунад.

Микроангиопатия - натиҷаи зарар ба капиллярҳо ва зарфҳои хурд. Дар шакли нефро-, нейро- ва ретинопатия пайдо мешавад.

Нефропатия дар тақрибан сеяки беморони гирифтори диабет инкишоф меёбад. Тағироти электронӣ-микроскопӣ дар мембранаи таҳхона дар гломерули гурда аллакай дар соли аввали ташхис муайян карда шудааст. Бо вуҷуди ин, дар аксарияти беморон нишонаҳои клиникии нефропатияи диабетикӣ пас аз 10-15 соли диабет пайдо мешаванд. Аломати марҳилаҳои аввали нефропатия микроалбуминурия (дар як рӯз то 30-300 мг) мебошад, ки баъдан ба синдроми классикии нефротикӣ, ки бо протеинурияи баланд, гипоалбуминемия ва омосҳо тавсиф меёбад.

Ретинопатия мушкилии аз ҳама ҷиддии диабет ва сабаби маъмултарини нобиноӣ дар 60-80% беморони гирифтори диабет инкишоф меёбад

диабети қанд. Дар марҳилаҳои аввал, ретинопатияи базалӣ ривоҷ меёбад, ки дар хунравии ретиналӣ, вазодилатсияи тордо, омосҳо ба амал меояд.Агар тағирот ба макула таъсир нарасонад, гумшавии биниш одатан ба амал намеояд. Дар оянда ретинопатияи пролиферативӣ ривоҷ ёфта метавонад, ки дар неоплазмаҳои рагҳои торро ва рагҳо пайдо мешаванд. Ҳассосият ва гузариши баланди рагҳои нав ташаккулёфта хунравии тезро дар бадани ретина ё узвҳои руда муайян мекунанд. Дар маҳалли рехтани хун, фиброз ба вуҷуд меояд, ки ба ҷудо шудани ретиналҳо ва гум шудани биниш оварда мерасонад.

B. Ташхиси диабети қанд

Одатан, ташхиси диабети қандро дар асоси аломатҳои классикии диабет - гипергликемия, полиурия, полипсия, полифагия, эҳсоси даҳони хушк кардан мумкин аст. Аломатҳои муҳимтарини биохимиявии IDDM дар асоси онҳо муайян карда мешаванд:

озмоиши таҳаммулпазирии глюкоза (ниг. Тасвири 11-30). Сатҳи плазмаи глюкоза аз 10 ммоль / л 2 соат пас аз пур кардани шакар нишон медиҳад, ки диабети қанд,

муайян кардани гемоглобини гликозилшаванда. Бо диабети қанд, сатҳи H_бА_1С, ки одатан тақрибан 5% миқдори умумии гемоглобинро ташкил медиҳад, 2-3 маротиба меафзояд,

вуҷуд надоштан ё сатҳи пасти инсулин ва C-пептид дар хун ва пешоб. Одатан, инсулин ва C-пептид дар консентратсияҳои эквемолярҳо ҷудо карда мешаванд. Азбаски ҷигар тақрибан 2/3 инсулинро нигоҳ медорад, таносуби инсулин / C-пептид дар раги вагони ва рагҳои перифералӣ одатан 1/3 аст. Арзиши сатҳи C-пептид дар хуноба ё пешоб имкон медиҳад, ки ҳолати функсионалии β-ҳуҷайраҳо дуруст баҳо дода шавад.

альбуминурия. Ҳангоми диабет, ихроҷи ҳаррӯзаи альбумин тақрибан 30-300 мг - микроалбуминурия (одатан тақрибан 8 мг) аст.

Азбаски NIDDM хеле сусттар инкишоф меёбад, аломатҳои классикии клиникӣ, гипергликемия ва норасоии инсулин баъдтар, аксар вақт дар якҷоягӣ бо аломатҳои дермонии диабети қанд ташхис карда мешаванд.

D. Равишҳо ба табобати диабет

Муолиҷаи диабет аз намуди он вобаста аст (I ё II), мураккаб буда, парҳез, истеъмоли доруҳои пасткунандаи шакар, терапияи инсулин, инчунин пешгирӣ ва табобати мушкилотро дар бар мегирад.

Доруҳои муосири коҳишдиҳандаи шакар ба ду гурӯҳи асосӣ тақсим мешаванд: ҳосилаҳои сульфонилмоа ва бигуанидҳо. Омодагие, ки амали онҳо ба ҳавасмандкунии секретсияи инсулин равона шудааст, сулфанилюреасияҳо мебошанд (масалан, маннил). Механизми таъсири сулфанилюторҳо бо таъсири онҳо ба функсияҳои каналҳои ҳассос К + шарҳ дода мешавад. Баландшавии консентратсияи ҳуҷайраҳои К + ба деполяризацияи мембрана ва интиқоли босуръати ионҳои калсий ба ҳуҷайра оварда мерасонад, ки дар натиҷа секрецияи инсулин ба вуҷуд оварда мешавад.

Бигуанидҳо боз як гурӯҳи асосии маводи мухаддир пасткунандаи қанд мебошанд. Мувофиқи баъзе тадқиқотҳо, бигуанидҳо миқдори транспортерҳои глюкозаи GLUT-4 -ро дар сатҳи бофтаҳои равған ва мембранаҳои ҳуҷайраи мушак афзоиш медиҳанд.

Усулҳои умедбахши табобати диабет иборатанд аз: трансплантатсияи ҷазираҳои панкреатикӣ ё β-ҳуҷайраҳои ҷудошуда, трансплантатсияи ҳуҷайраҳои аз ҷиҳати генетикӣ барқароршуда, инчунин ҳавасмандкунии барқароркунии ҷазираҳои панкреатӣ.

Бо ҳар ду намуди диабети қанд, терапияи парҳезӣ аҳамияти муҳим дорад. Онҳо парҳези хуби мутавозинро тавсия медиҳанд: карбогидратҳо бояд 50-60% миқдори умумии калорияҳои ғизоро ташкил диҳанд (ба истиснои он бояд карбогидратҳо, пиво, машрубот, шарбатҳо, пирожнҳо ва ғайра), сафедаҳо - 15-20%, ҳамаи равғанҳо. - на бештар аз 25-30%. Ғизо бояд дар як рӯз 5-6 маротиба гирифта шавад.

Патогенез

Комаи гипогликемикӣ дар беморони гирифтори диабет инкишоф меёбад, дар бисёр ҳолатҳо, вақте ки миқдори доруи инсулин ё сулфанилюреа ва ғизои воридшаванда, хусусан карбогидрат мувофиқат намекунад. Дар диабети қанд, комаи гипогликемикӣ нисбат ба кетоацидотикӣ бештар инкишоф меёбад.

Одатан, гипогликемия ва комаи гипогликемикӣ дар беморони гирифтори шаклҳои вазнин ва бениҳоят лаблабуи диабет вобаста ба инсулин ба амал меоянд, ки дар онҳо муайян кардани сабаби берунаи баландшавии ҳассос ба инсулин ғайриимкон аст. Дар дигар ҳолатҳо, лаҳзаҳои таҳрикомез танаффуси тӯлонӣ байни хӯрок, зиёд шудани ҷисмонӣ, қайкунӣ, дарунравӣ ва дигар шароити патологӣ мебошанд. Ихтилоли ҳамшафати диабети қанд аз ҷигар, рӯдаҳо, вазъи эндокринӣ, рушди нокомии гурда метавонад ба гипогликемияи шадид оварда расонад. Аксар вақт комаи гипогликемикӣ бо истифодаи аз ҳад зиёди инсулин пайдо мешавад, ки дар ҳолатҳои зерин метавонад рух диҳад:

хатои истфодашуда (консентратсияи тайёр кардани инсулин, масалан, бо сӯзандоруҳои U40 ба ҷои U100, яъне 2,5 маротиба аз миқдори муқарраршуда ё миқдори нодуруст интихобшудаи инсулин дар сӯзандору),
хатогии маъмурияти маводи мухаддир (на дар зери пӯст, балки ба дохили мушакҳо) - сӯзан дароз ё сӯзандоруи қасдан воридшаванда бо мақсади суръат бахшидан ва баланд бардоштани таъсири гормон,
ба даст наовардани карбогидратҳо ҳангоми ворид кардани вояи инсулини кӯтоҳ («хӯрданро фаромӯш» - наҳори дуюм, хӯроки нисфирӯзӣ ва хӯроки нисфирӯзӣ дар авҷи амали тайёркунии инсулини кӯтоҳ);
Фаъолияти ҷисмонии “банақшагирифташуда” аз сабаби мавҷуд набудани истеъмоли иловагии карбогидратҳо: инсулин ворид карда мешавад → “фаромӯш” кард (карбогидратҳои иловагиро барои таъмин кардани фаъолияти ғайриоддии ҷисмонӣ нахӯред) → лижаронӣ, футболбозӣ, шиноварӣ, яхбандӣ ва ғайра → велосипед → гипогликемия → кома
массаж кардани ҷойгоҳи сӯзандоруи инсулин (қасдан - бо мақсади тезонидани амали омодасозии инсулини кӯтоҳ ё тасодуфӣ - ҳангоми ворид кардани инсулин ҳангоми рондани велосипед,)
озод кардани миқдори зиёди гормонҳои фаъол ҳангоми пошхӯрии маҷмӯи инсулин-антитело,
ҳангоми нӯшидани машрубот,
дар ҳузури ҷигари майна,
дар заминаи норасоии музмини гурда,
дар давраи пеш аз ҳомиладорӣ,
амалҳои худкушӣ
зарбаи инсулин дар амалияи равонӣ ва ғайра.

Дар одамоне, ки диабети қанд доранд, комаи гипогликемикӣ метавонад сабаби аз меъёр зиёд шудани инсулин бошад, алахусус вақте ки бемор аз ҳолати кетоацидоз дур шавад.

Дар пасманзари истеъмоли машрубот, аксуламали пасткунандаи шакар, ки бо назардошти танҳо карбогидратҳо дар таркиби нӯшокиҳои спиртӣ ҳангоми таҳияи парҳез ба вуҷуд меояд, як аксуламали вазнини гипогликемикӣ пайдо мешавад. Алкогол синтези глюкозаро аз ашёи хоми карбогидрат дар ҷигар бозмедорад ва ба ин васила басомади гипогликемияи беморонро дар терапияи инсулин афзоиш медиҳад. Ҳарчанд майи спиртӣ зиёдтар бошад, монеаи глюконеогенез ҳамон қадар мешавад, аз ин рӯ гипогликемия ҳатто пас аз чанд соат пас аз нӯшидан рух медиҳад.

Консентратсияи пасти глюкозаи хун ба қайд гирифта мешавад, агар:

глюкоза аз хун бо суръати зудтар аз хун хориҷ карда мешавад ё аз ҷигар синтез карда мешавад;
Барҳам хӯрдани гликоген ва ё синтези глюкоза аз ашёи хоми ғайри карбогидрат дар ҷигар наметавонад сатҳи аз байн рафтани глюкозаро ҷуброн кунад,
Омилҳои дар боло овардашуда якҷоя карда мешаванд.

Аксар вақт, фарорасии ҷуброн барои диабети қанд ҳассосияти бофтаҳои перифералӣ ба инсулинро зиёд мекунад, ки коҳиши саривақтии миқдори гормонҳоро, ки аз берун ворид карда мешавад, талаб мекунад.

Доруҳои сулфаниламидӣ метавонанд кам аксуламалҳои гипогликемикиро ба вуҷуд оранд, асосан онҳо дар беморони куҳансол бо омезиши диабети қанд бо бемориҳои гурдаҳо, ҷигар ё норасоии дил, инчунин гуруснагӣ ё камғизоӣ рух медиҳанд. Истифодаи доруҳои муайян дар якҷоягӣ бо сульфаниламидҳо метавонанд рушди комаро ба вуҷуд оранд. Масалан, кислотаи ацетилсалицилӣ ва дигар салицилатҳо, пайвастагии сулфанамидҳоро ба сафедаҳои плазмаи хун кам карда, ихроҷи онҳоро дар пешоб кам мекунанд, барои инкишофи аксуламали гипогликемӣ шароит фароҳам меорад.