Аторвастатин 20 мг - дастурамал барои истифода

Лавҳаҳои пӯшонидашудаи филм, 20 мг.

Як њаб дар бар мегирад

моддаи фаъол - аторвастатин (дар шакли намаки аторвастатин калсий) - 20 мг
моддаҳои ёридиҳанда - лактоза моногидрат, селлюлозаи микрокристаллӣ, натрий крокмармеллоза, гипромеллоза 2910, полисорбат 80, стеарати калтсий, карбонати калсий
таркиби ниҳонӣ - гипромеллоза 2910, полисорбат 80, дуоксиди титан (E 171), талқ

Лавҳаҳои филми даврашакли биконвекс. Ҳангоми танаффус, лавҳаҳо сафед ё қариб сафед мешаванд.

Фармакодинамика

Агенти гиполипидемия аз гурӯҳи статинҳо. Механизми асосии амали аторвастатин ҷилавгирӣ аз таъсири редуктазаи 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим A- (HMG-CoA), ферментест, ки табдил додани HMG-CoA ба кислотаи мевалониро катализ мекунад. Ин дигаргунсозӣ яке аз қадамҳои аввалини занҷири синтези холестерин дар бадан аст. Супурдани синтези холестеринии аторвастатин ба баландшавии реаксияи рецепторҳои LDL (липопротеинҳои зичии кам) дар ҷигар ва инчунин дар бофтаҳои экстепатикӣ оварда мерасонад. Ин ретсепторҳо зарраҳои LDL-ро банд мекунанд ва онҳоро аз плазмаи хун хориҷ мекунанд, ки ин боиси паст шудани холестирини LDL дар хун мегардад.

Таъсири антисклеротикии аторвастатин натиҷаи таъсири дору ба деворҳои рагҳои хун ва ҷузъҳои хун мебошад. Маводи мухаддир синтези изопреноидҳоро, ки омилҳои афзоиши ҳуҷайраҳои дарунии дарунии рагҳои хун мебошанд, бозмедорад. Таҳти таъсири аторвастатин тавсеаи рагҳои хунгузар дар эндотелӣ беҳтар мешавад. Аторвастатин холестирин, липопротеинҳои зичии кам, apolipoprotein B, триглицеридҳоро кам мекунад. Афзоиши холестирини HDL (липопротеидҳои зичии баланд) ва аполипопротеин А.

Амали дору, чун қоида, пас аз 2 ҳафтаи воридшавӣ таҳия мешавад ва самараи максималӣ пас аз чор ҳафта ба даст меояд.

Фармакокинетика

Ҷабби баланд аст. Вақт барои консентратсияи максималӣ 1-2 соат аст, консентратсияи максималӣ дар занон 20% зиёд, AUC (майдони зери қафо) 10% камтар, консентратсияи максималӣ дар беморони сиррози спиртӣ 16 маротиба, AUC аз сатҳи муқаррарӣ 11 маротиба зиёдтар аст. Озуқаворӣ суръат ва давомнокии азхудкунии доруро каме паст мекунад (мутаносибан 25% ва 9%), аммо коҳишёбии холестирин LDL ба монанди истифодаи аторвастатин бе хӯрок шабеҳ аст. Консентратсияи аторвастатин ҳангоми бегоҳӣ нисбат ба субҳ камтар аст (тақрибан 30%). Алоқаи хаттӣ байни дараҷаи азхудкунӣ ва вояи маводи мухаддир муайян карда шуд.

Биозавр будан - 14%, системаи биобукобилияти фаъолияти ингибиторӣ дар муқобили редуктаз HMG-CoA - 30%. Биовозии пасти системавӣ бо мубодилаи простистикӣ дар пардаи луобии рӯдаи рӯда ва ҳангоми "гузаргоҳи аввал" тавассути ҷигар ба вуҷуд меояд.

Ҳаҷми миёнаи тақсимот 381 л, пайвастшавӣ бо сафедаҳои плазма 98% -ро ташкил медиҳад. Он асосан дар ҷигар таҳти таъсири cytochrome P450 CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 бо ташкили метаболитҳои фармакологӣ фаъол аст (ҳосилаҳои орто- ва параҳидроксилшуда, маҳсулоти бета-оксиди) мубодилаи мешавад. Таъсири ингибитории дору нисбат ба редуктазаи HMG-CoA тақрибан 70% бо фаъолияти метаболитҳои давр муайян карда мешавад.

Он аз ҷисми пас аз мубодилаи ҷигар ва / ё экстепатикӣ хориҷ карда мешавад (ба гардиши шадиди enteroheatic роҳ нарасидааст).

Муҳлати ингибитор дар муқобили редуктазаи HMG-CoA аз сабаби мавҷудияти метаболитҳои фаъол тақрибан 20-30 соат давом мекунад. Камтар аз 2% вояи даҳонӣ дар пешоб муайян карда мешавад.

Ҳангоми гемодиализ хориҷ карда намешавад.

Нишондод барои истифода

Нишондодҳо барои истифодаи аторвастатин инҳоянд:

гиперхолестеролемия, ҳамчун илова ба парҳез барои табобати беморони дорои сатҳи баланди холестирин, холестирин LDL (липопротеинҳои зичии паст), аполипопротеин B ва триглицеридҳо, инчунин баланд бардоштани холестерин HDL (липопротеинҳои баланд) дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи ибтидоӣ ва меросии меросӣ гиперхолестеролемияи меросӣ), якҷоя (омехта) гиперлипидемия (навъи Фредриксон IIa ва IIb), сатҳи баланди плазми триглицеридҳо (навъи Фредриксон намуди III), дар ҳолатҳое, ки парҳез самараи кофӣ надорад.
паст кардани холестирин ва холестирини умумии LDL дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи генетикии гомозигогенемеми дар ҳолатҳое, ки аксуламали кофӣ ба парҳез ё дигар чораҳои ғайридавлатӣ вуҷуд надорад.
барои пешгирӣ дар беморони дорои нишонаҳои клиникии бемориҳои дилу рагҳо, ё бо дислипидемия, ё бо омилҳои зиёди хатари бемориҳои ишемияи дил ба монанди тамокукашӣ, гипертония, диабети қанд, холестирини ками HDL (HDL-C) ё бо барвақт. бемории ишемияи дил дар таърихи оила (барои кам кардани хатари фавт дар бемориҳои ишемияи дил ва инфаркти миокард, коҳиш додани хатари инсулт).

Амали фармакологӣ

Таъсири фармакологӣ гиполипидемия мебошад.

Моддаҳои фаъол фермент HMG-CoA редуктазаро, ки дар синтези холестерин ва липопротеинҳои атерогенӣ дар ҷигар иштирок мекунад, инчунин консентратсияи ретсепторҳои мембранаи гепатитро, ки LDL-ро нигоҳ медоранд, зиёд мекунад. Гирифтани дору ба миқдори 20 мг ба камшавии холестирин ба 30-46%, зичии пасти липопротеидҳо то 41-61%, триглицеридҳо то 14-33% ва зиёд шудани зичии баландтари липопротеинҳои анатерогенӣ оварда мерасонад.

Ҳангоми таъин кардани дору ба миқдори ҳадди аксар 80 мг ба паст шудани хатари вайроншавӣ дар системаи дилу рагҳо, коҳишёбии фавт ва зудбоварӣ дар беморхонаи кардиологӣ, аз ҷумла дар беморони дорои хавфи баланд оварда мерасонад.

Микдори маводи мухаддир вобаста ба сатҳи LDL танзим карда мешавад.

Самаранокии баландтарин 1 моҳ пас аз саршавии табобат ба даст оварда мешавад.

Фармакокинетика: аз рӯдаи рӯда ғарқи карда, ба консентратсияи максималии плазма пас аз 1-2 соат мерасад. Хӯрок ва вақти рӯз ба таъсирбахшӣ таъсир намерасонад. Дар ҳолати ҳатмии сафедаи плазма интиқол дода мешавад. Он дар ҷигар бо ташаккули метаболитҳои фармакологии фаъол оксид мешавад. Он бо нафас бароварда мешавад.

Дар беморони аз 65-сола боло, нисбат ба беморони ҷавон, самаранокӣ ва бехатарии дору монанд аст.

Функсияи коҳишёфтаи филтратсияи гурда ба метаболизм ва ихроҷи дору таъсир намерасонад ва тасҳеҳи миқдорро талаб намекунад.

Норасоии шадиди ҷигар метавонад монеаи истифодаи аторвастатин бошад.

Чаро лавҳаҳои Atorvastatin 20

Нишондод барои истифода:

ихтилолҳои метаболикавии липопротеинҳо ва дигар липидемия,
гиперхолестеролемияи холис,
гипертриглицеридемияи холис,
гиперлипидемияи омехта ва номуайян,
пешгирии ҳодисаҳои дилу раг дар беморони дорои хавфи баланд;
бемории ишемияи дил (пекторис гулударди, инфаркти миокард),
ярадор шуд.

Хусусиятҳои фармакологӣ

Фармакокинетика

Ҷабби баланд аст. Давраи нимфосилаи элиматсия 1-2 соат, Cmax дар занҳо 20% баланд, AUC 10% камтар, Cmax дар беморони сиррози алкоголизми ҷигар 16 маротиба, AUC аз меъёри муқаррарӣ 11 маротиба зиёдтар аст. Ғизо суръат ва давомнокии азхудкунии доруро каме паст мекунад (мутаносибан 25 ва 9%), аммо коҳишёбии холестирини LDL ба истифодаи он бо аторвастатин бе хӯрок монанд аст. Консентратсияи аторвастатин ҳангоми бегоҳӣ нисбат ба субҳ камтар аст (тақрибан 30%). Алоқаи хаттӣ байни дараҷаи азхудкунӣ ва вояи маводи мухаддир муайян карда шуд. Биозавр будан - 14%, системаи биобукобилияти фаъолияти ингибиторӣ дар муқобили редуктаз HMG-CoA - 30%. Биовозии пасти системавӣ бо мубодилаи пресистемикӣ дар луобпардаи меъда ва ҳангоми "гузариши аввал" тавассути ҷигар аст. Ҳаҷми миёнаи тақсимот 381 л, пайвастшавӣ бо сафедаҳои плазма 98% -ро ташкил медиҳад. Он асосан дар ҷигар таҳти таъсир аз ситохромҳои CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 бо ташкили метаболитҳои фармакологии фаъол (дериваҳои орто ва параҳидроксилшуда, маҳсулоти оксиди бета) мубодилаи мешавад. Метаболитҳои in vitro, orto ва para-hydroxylated ба редуктазаи HMG-CoA, ки бо аторвастатин қобили муқоиса мебошанд, таъсир доранд. Таъсири ингибитории дору ба редуктазаи HMG-CoA тақрибан 70% аз ҳисоби фаъолияти метаболитҳои гардиши муайян карда мешавад ва аз сабаби мавҷудияти онҳо тақрибан 20-30 соат давом мекунад. Муҳлати нопадидшави 14 соатро ташкил медиҳад. Он аз ҷисми пас аз мубодилаи ҷигар ва / ё экстепатикӣ хориҷ карда мешавад (ба гардиши шадиди enteroheatic роҳ нарасидааст). Камтар аз 2% вояи даҳонӣ дар пешоб муайян карда мешавад. Ҳангоми гемодиализ ҳангоми пайвастани шадиди сафедаҳои плазма хориҷ карда намешавад. Ҳангоми нокомии ҷигар дар беморони сиррози спиртӣ (Чилд-Пюг В), Cmax ва AUC ба таври назаррас меафзояд (мутаносибан 16 ва 11 маротиба). Cmax ва AUC -и дору дар пиронсолон (65 сола) мутаносибан 40% ва 30% нисбат ба беморони калонсоли синну соли хурд (аҳамияти клиникӣ надоранд) доранд. Cmax дар занон 20% баландтар аст ва AUC нисбат ба мардон 10% камтар аст (вай ягон арзиши клиникӣ надорад). Норасоии гурда ба консентратсияи плазма ба дору таъсир намерасонад.

Фармакодинамика

Аторвастатин як гурӯҳи гиполипидемӣ аз гурӯҳи статинҳост. Он як ингибиторе интихобшудаи рақобатпазирии HMG-CoA редуктаз, як ферментест, ки 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А-ро ба кислотаи мевалонӣ табдил медиҳад, ки ин пеш аз стеролҳо, аз ҷумла холестерол мебошад. Триглицеридҳо ва холестирин дар ҷигар ба таркиби липопротеинҳои зичии кам (VLDL) дохил мешаванд, ба плазма ворид мешаванд ва ба бофтаҳои атроф интиқол дода мешаванд. Ҳангоми ҳамкорӣ бо ресепторҳои LDL аз VLDL зичии липопротеинҳо (LDL) ба вуҷуд меояд. Сатҳи холестирин ва липопротеинҳои плазма аз сабаби ҷилавгирӣ аз редуктаз HMG-CoA, синтези холестирин дар ҷигар ва афзоиши шумораи ретсепторҳои "ҷигар" LDL дар сатҳи ҳуҷайра кам мешавад, ки боиси зиёд шудани миқдор ва катаболизми LDL мегардад. Ташаккули LDL-ро коҳиш медиҳад, болоравии устувор ва доимии фаъолияти ресепторҳои LDL ба вуҷуд меорад. LDL-ро дар беморони гирифтори гиперхолестеролемияи гомозигогии оилавӣ коҳиш медиҳад, ки одатан барои табобат бо доруҳои липид паст намешавад. Он сатҳи холестиринро то 30-46%, LDL - 41-61%, аполипопротеини В - 34-50% ва триглицеридҳоро то 14-33% коҳиш медиҳад, боиси баланд шудани сатҳи холестирин-липопротеинҳо ва аполипопротеин А. LDL дар беморони гирифтори гиперхолестеролемияи меросии гомозигогӣ, ки ба табобат бо дигар доруҳои липидӣ тобовар мебошанд. Хатари пайдоиши асабҳои ишемикӣ (аз ҷумла рушди марг аз инфаркти миокард) то 16%, хатари дубора ба бемории пекторис гулудард ҳамроҳ бо аломатҳои ишемияи миокард 26% ба таври назаррас коҳиш дода мешавад. Таъсири канцерогенӣ ва мутагенӣ надорад. Таъсири табобатӣ пас аз 2 ҳафта пас аз оғоз шудани терапия ба даст оварда мешавад, пас аз 4 ҳафта ба ҳадди аксар мерасад ва дар тамоми давраи табобат давом мекунад.

Микдори таъин ва истифода

Дар дохили ҳар вақти рӯз, новобаста аз истеъмоли хӯрок, бигиред. Пеш аз оғози табобат, шумо бояд ба парҳезе гузаред, ки коҳиши липидҳо дар хунро таъмин мекунад ва онро дар тамоми давраи табобат риоя кунед.

Дар пешгирии бемориҳои ишемияи дил Микдори аввалия барои калонсолон як бор 10 мг дар як руз аст. Микдор бояд бо фосилаи на камтар аз 2-4 ҳафта зери назорати параметрҳои липидҳо дар плазма тағир дода шавад. Миқдори максималии шабонарӯзӣ 80 мг дар 1 вояи аст. Ҳангоми ҳамзамон бо сиклоспорин, миқдори ҳадди рӯзонаи аторвастатин 10 мг, бо кларитромицин - 20 мг, бо итраконазол - 40 мг.

Даргиперхолестеролемияи аввалия ва гиперлипидемияи омехта (омехта) 10 мг як бор дар як рўз. Таъсир дар тӯли 2 ҳафта зоҳир мешавад, ва ҳадди аксар самар дар давоми 4 ҳафта мушоҳида мешавад.

Даргиперхолестеринемияи оилавӣ вояи аввалия дар як рӯз 10 мг, пас аз он то 80 мг дар як рӯз (коҳишёбии LDL то 18-45%). Пеш аз оғози терапия ба бемор бояд парҳези стандартии гипохолестеролемик муқаррар карда шавад, ки вай ҳангоми табобат бояд риоя карда шавад. Ҳангоми нокомии ҷигар, вояи он бояд кам карда шавад. Барои кӯдакони аз 10 то 17 сола (танҳо писарон ва духтарони ҳомиладор) бо гиперхолестеролемияи гетерозигогии оилавӣ, миқдори аввалини он 10 мг 1 бор дар як рӯз. Микдор бояд на дертар аз 4 ҳафта ё зиёдтар аз он зиёд карда шавад. Микдори максималии шабонарӯзӣ 20 мг (истифодаи миқдори зиёда аз 20 мг омӯхта нашудааст).

Пиронсолон ва беморони гурда тағир додани низоми истфода талаб карда намешавад.

Беморони дорои функсияи ҷигар бояд бо назардошти суст шудани рафтани маводи доруворӣ аз бадан эҳтиёт бошад. Нишондиҳандаҳои клиникӣ ва лаборатории функсияи ҷигар бояд бодиққат назорат карда шаванд ва бо тағироти назарраси патологӣ, бояд вояи кам ё бекор карда шавад.

Якҷоя бо дигар пайвастагиҳои шифобахш истифода баред. Агар ҳамзамон истифодаи аторвастатин ва сиклоспорин зарур бошад, миқдори аторвастатин набояд аз 10 мг зиёд бошад.

Таъсири иловагӣ

Аз системаи асаб: бехобӣ, дарди сар, синдроми астеникӣ, бадбахтӣ, чарх задани сар, невропатияи периферӣ, амнезия, парестезия, гипестезия, депрессия.

Аз системаи ҳозима: дилбењузурї, дарунравї, дарди шикам, диспепсия, костюм, қабз, ќайкунї, анорексия, гепатит, панкреатит, зардпарвинии холестатикӣ.

Аз системаи мушакӣ: миалгия, бозгашт дард, артралгия, тазқиқи мушакҳо, миозит, миопатия, рабдомиолиз.

Аксуламалҳои аллергиявӣ: пешоб, пешоб, доғи пӯст, халосии булло, анафилаксия, эритемаи экссудативии полиморфӣ (аз ҷумла синдроми Стивенс-Ҷонсон), синдроми Лайлл.

Аз узвҳои гемопоэтикӣ: тромбоцитопения.

Аз ҷониби мубодилаи моддаҳо: гипо- ё гипергликемия, баландшавии фаъолнокии хуноба CPK.

Системаи эндокринӣ: диабети қанд - басомади рушд аз мавҷудият ё набудани омилҳои хавф вобаста хоҳад буд (глюкозаи рӯза ≥ 5,6, шохиси массаи бадан> 30 кг / м2, зиёдшавии триглицеридҳо, таърихи гипертония).

Дигар: тиннитус, хастагӣ, номунтазамии ҷинсӣ, омоси перифералӣ, зиёдшавии вазн, дарди сина, алопеция, ҳолатҳои инкишофи бемориҳои байнидавлатӣ, хусусан ҳангоми истифодаи дароз, инсулти геморрагикӣ (ҳангоми миқдори зиёд бо ингибиторҳои CYP3A4 гирифта мешавад), норасоии дуюмдараҷаи гурда .

Гайринишондод

Ҳассосияти баланд ба ҳама компонентҳои дору

бемориҳои фаъоли ҷигар, зиёдшавии фаъолнокии трансаминазҳои "ҷигар" (зиёда аз 3 маротиба) пайдоиши номаълум

занони синну соли репродуктивӣ, ки усулҳои дахлдори контрасепсияро истифода намебаранд

кӯдакони то 18-сола (самаранокӣ ва бехатарӣ муқаррар карда нашудааст)

маъмурияти муштарак бо ингибиторҳои протеаз ВНМО (телапревир, типранавир + ритонавир)

таҳаммулнопазирии меросии галактоза, норасоии лактаза ё азхудкунии глюкоза-галактоза

Аторвастатинро ба зани синни борварӣ танҳо дар сурати донистани он ки ҳомиладор набуда ва дар бораи хатари эҳтимолии маводи мухаддир ба ҳомила таъин карда мешавад, таъин кардан мумкин аст.

таърихи бемории ҷигар

номутобиқатии шадид электролит

ихтилоли эндокринӣ ва метаболикӣ

сирояти шадид (сепсис)

ҷарроҳии васеъ

Таъсири байниҳамдигарии маводи мухаддир

Бо ҳамзамон истифодаи сиклоспорин, фибратҳо, эритромицин, кларитромицин, доруҳои иммуносупрессивӣ, антифунггалӣ (вобаста ба азолҳо) ва никотинамид, консентратсияи аторвастатин дар плазма ва хавфи миопатия бо рабдомиолиз ва нокомии гурдаҳо меафзояд.

Антацидҳо консентратсияро 35% кам мекунанд (таъсир ба холестирини LDL тағир намеёбад).

Истифодаи яквақтаи аторвастатин бо варфарин метавонад таъсири варваринро ба нишондиҳандаҳои коагулятсияи хун дар рӯзҳои аввал (коҳиши вақти протромбин) афзоиш диҳад. Таъсири мазкур пас аз 15 рӯзи ҳамҷоякунии ин доруҳо аз байн меравад.

Истифодаи ҳамзамони аторвастатин бо ингибиторҳои протеаз бо номи CYP3A4 бо зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин ҳамроҳ мешавад (ҳамзамон истифодаи эритромицин, Cmax of atorvastatin 40% меафзояд). Инибиторҳои протеаз ВИЧ ингибиторҳои CYP3A4 мебошанд. Истифодаи якҷояи ингибиторҳои ВИЧ-протеин ва статинҳо сатҳи статинҳоро дар хуноба афзоиш медиҳад, ки дар баъзе ҳолатҳо ба инкишофи миалгия ва дар ҳолатҳои истисноӣ ба рабдомиолиз, илтиҳоби шадид ва вайроншавии мушакҳои қабила оварда мерасонад, ки ба миоглобулинурия ва нокомии шадиди гурдаҳо оварда мерасонад. Мушкилии охирин дар сеяки ҳолатҳо дар марг ба анҷом мерасад.

Аторвастатинро бо эҳтиёт ва ҳадди ақали ҳадди ақали таъсир бо ингибиторҳои протеаз ВИЧ истифода баред: лопинавир + ритонавир. Микдори аторвастатин ҳангоми ҳамроҳ бо ингибиторҳои протеаз ВИЧ дар як рӯз набояд аз 20 мг зиёд бошад: фоспренавир, дарунавир + ритонавир, фосмпренавир + ритонавир, сакуинавир + ритонавир. Ҳангоми ҳамроҳӣ бо ингибитор протеаз ВНМО нелфинавир, вояи аторвастатин набояд аз 40 мг дар як рӯз зиёд бошад.

Ҳангоми истифодаи дигоксин дар якҷоягӣ бо аторвастатин ҳангоми миқдори 80 мг дар як рӯз, консентратсияи дигоксин тақрибан 20% зиёд мешавад.

Консентратсияи дорувории контрасептивҳои шифоҳиро дар бар мегирад, ки 30% ва нететеронрон - эстрадиол то 20% -ро ташкил медиҳад (ҳангоми аторвастатин бо миқдори 80 мг / рӯз таъин карда мешавад).

Таъсири коҳиши липидҳо дар якҷоягӣ бо колестипол аз ҳар як дору алоҳида бартарӣ дорад, сарфи назар аз 25% паст шудани консентратсияи аторвастатин ҳангоми ҳамзамон бо колестипол.

Истифодаи ҳамзамон бо доруҳо, ки консентратсияи гормонҳои эндогении эндогениро (аз ҷумла кетоконазол, спиронолактон) кам мекунанд, хавфи коҳиш додани гормонҳои стероидҳои эндогениро зиёд мекунад (эҳтиёт бояд шуд).

Истифодаи афшураи грейпфрут дар вақти табобат метавонад ба зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин оварда расонад. Аз ин рӯ, ҳангоми табобат шарбати грейпфрут бояд пешгирӣ карда шавад.

Дастурҳои махсус

Аторвастатин метавонад боиси зиёд шудани сафедаи CPK гардад, ки бояд ҳангоми ташхиси дифференциалии дарди сандуқ ба назар гирифта шавад. Бояд дар назар дошт, ки 10 маротиба зиёд шудани KFK нисбат ба меъёр, бо ҳамроҳии миалгия ва заифии мушакҳо метавонад ба миопатия вобаста бошад, табобат бояд қатъ карда шавад.

Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин бо ингибиторҳои цитохромии CYP3A4 (циклоспорин, кларитромицин, итраконазол), вояи аввалия бояд аз 10 мг оғоз карда шавад, ва як курси кӯтоҳмуддати антибиотик, аторвастатин бояд қатъ карда шавад.

Пеш аз табобат, 6 ва 12 ҳафта пас аз саршавии дору ё пас аз зиёд кардани он ва мунтазам (ҳар 6 моҳ) дар тӯли тамоми давраи истифодабарӣ (то ба эътидол овардани ҳолати бемороне, ки сатҳҳои трансаминазаашон аз меъёр зиёданд) мунтазам назорат кардани нишондиҳандаҳои фаъолияти ҷигар зарур аст. ) Афзоиши трансаминазаҳои "герпеси" асосан дар 3 моҳи аввали истеъмоли маводи мухаддир ба назар мерасад. Тавсия дода мешавад, ки доруро бекор кунед ё вояи зиёдро бо зиёд шудани AST ва ALT 3 маротиба зиёд кунед. Истифодаи аторвастатин бояд дар рушди нишонаҳои клиникӣ, ки мавҷудияти миопатияи шадидро пешбинӣ мекунад ё дар ҳолате, ки омилҳое, ки ба инкишофи нокомии шадиди гурда вобастаанд, рабдомиолиз (инфексияҳои шадид, пастшавии фишори хун, ҷарроҳии васеъ, ҷароҳат, метаболизм, эндокринӣ ё вайроншавии электролитҳо), муваққатан қатъ карда шаванд. . Ба беморон ҳушдор дода мешавад, ки агар дард ё нотавонии мушакҳо ба вуқӯъ ояд, фавран бо духтур муроҷиат кунанд, хусусан агар онҳо бо изтироб ё табларза ҳамроҳ бошанд.

Гузоришҳо дар бораи инкишофи фассити атоникӣ бо истифодаи аторвастатин мавҷуданд, аммо робита бо маъмурияти дору имконпазир аст, аммо ҳанӯз исбот нашудааст, этиология маълум нест.

Таъсир ба мушакҳои скелетӣ. Ҳангоми истифодаи аторвастатин, ба монанди дигар доруҳои ин синф, ҳодисаҳои нодири рабдомиолиз бо норасоии шадиди гурда, ки ба миоглобинурия оварда шудаанд тавсиф карда шудаанд. Таърихи нокомии гурда метавонад омили хавф барои рабдомиолиз бошад. Вазъи чунин беморон бояд барои рушди зуҳуроти мушакҳои скелетӣ бодиққат назорат карда шавад.

Аторвастатин, инчунин дигар статинҳо, дар баъзе ҳолатҳо метавонад ба рушди миопатия оварда расонад, ки бо дарди мушакҳо ё заифии мушакҳо дар якҷоягӣ бо баланд шудани сатҳи фосфокиназаи креатин (CPK) аз арзиши ниҳоии болоӣ 10 маротиба зиёдтар аст. Истифодаи якҷояи вояи зиёди аторвастатин бо доруҳо ба монанди циклоспорин ва ингибиторҳои пурқуввати изоэнзимии CYP3A4 (масалан, кларитромицин, итраконазол ва протеазҳои протеазҳои ВИЧ) хавфи миопатия / рабдомиолизро зиёд мекунад. Ҳангоми истифодаи статинҳо, ҳолатҳои нодире, ки аз миопатияи миопатии миёнаравӣ (IONM), миопатияи аутоиммунӣ рух медиҳанд. IONM бо заъф дар гурӯҳҳои мушакҳои проксималӣ ва зиёдшавии сатҳи креатинҳои креми хун, ки бо вуҷуди қатъ гардидани статинҳо тавсиф мешаванд, ҳангоми биопсияи мушакҳо миопатияи некротизик муайян карда мешавад, ки бо илтиҳоби шадид ҳамроҳ намешавад, ҳангоми иммуносупрессантҳо беҳбудӣ ба даст меояд.

Рушди миопатия бояд дар беморони гирифтори миалгияи паҳншуда, дарднокии мушакҳо ё заифӣ ва / ё ба таври назаррас баланд шудани сатҳи CPK гумонбар шавад. Ба беморон ҳушдор дода мешавад, ки онҳо фавран ба духтури худ дар бораи пайдоиши дард, дард ё заъф дар мушакҳо хабар диҳанд, хусусан, агар онҳо беморӣ ё табларза бошанд ва инчунин агар нишонаҳои мушакҳо пас аз қатъ гардидани аторвастатин идома ёбанд. Бо афзоиши назарраси сатҳи CPK, миопатияи ташхисшуда ё миопатияи гумонбаршуда табобат бо аторвастатин бояд қатъ карда шавад.

Истифодаи яквақтаи сиклоспорин, ҳосилаҳои кислотаи нахӣ, эритромицин, кларитромицин, ингибиторҳои гепатити С вирус, телапревир, истифодаи якҷояи протеазҳои ВИЧ (аз ҷумла сакуинавир + ритонавир, ритонавир + ритонавир + ритонавир + ритонавир дарунавир + ритонавир, фосмпренавир ва fosamprenavir + ритонавир), никотин кислотаи ё агентҳои antifungal аз гурӯҳи azole. Ҳангоми баррасии масъалаи гузаронидани табобати якҷоя бо atorvastatin ва ҳосилаҳои кислотаи fibric, erythromycin, clarithromycin, saquinavir дар якҷоягӣ бо ritonavir, lopinavir дар якҷоягӣ бо ritonavir, darunavir дар якҷоягӣ бо ritonavir, fosamprenavir, ё fosamprenavir дар якҷоягӣ бо ritonavir, агентҳои antifungal аз гурӯҳи azoles ё кислотаи nicotinic ҳангоми истфодабарории липид, пизишкон бояд фоидаҳо ва хатарҳои пешбинишударо бодиққат санҷанд ва бодиққат назорат кунанд ҳолати беморон барои муайян кардани ҳама гуна нишонаҳо ва аломатҳои дарди мушакҳо, дарднокӣ ё заифии мушакҳо, хусусан дар моҳҳои аввали терапия, инчунин ҳангоми зиёд кардани вояи ҳар яке аз ин доруҳо. Агар ба шумо лозим аст, ки аторвастатинро бо доруҳои дар боло зикршуда истифода баред, шумо бояд истифодаи аторвастатинро дар вояи камтар ва ибтидоӣ нигоҳ доред.

Дар ин гуна ҳолатҳо давра ба давра фаъолияти фосфокиназаи креатинро муайян кардан лозим аст, аммо чунин назорат пешгирии миопатияи вазнинро кафолат намедиҳад.

Дар беморони гирифтори таърихи зарбаи геморрагикӣ ё инфаркти лакунар, истифодаи Аторвастатин танҳо пас аз муайян кардани таносуби хатар ва фоида имконпазир аст, хатари эҳтимолии зарбаи такрории геморрагикӣ бояд ба назар гирифта шавад.

Занони синни борварӣ бояд усулҳои боэътимоди контрасепсияро истифода баранд. Азбаски холестирин ва моддаҳои аз холестирин синтезшуда барои рушди ҳомила муҳиманд, хатари эҳтимолии боздоштани редтаза HMG-CoA аз манфиати истифодаи ин дору ҳангоми ҳомиладорӣ зиёд аст. Вақте ки модарон ловастатинро (ингибиторҳои HMG-CoA) бо декстроамфетамин дар семоҳаи аввали ҳомиладорӣ истифода мебаранд, таваллуди кӯдакон бо деформасияи устухон, фистулаи трахео-эзофагиалӣ ва атрус маълум аст. Дар сурати ҳомиладоршавӣ ҳангоми терапия, дору бояд фавран қатъ карда шавад ва беморонро аз хатари эҳтимолии ҳомила огоҳ кардан лозим аст.

Баъзе далелҳо нишон медиҳанд, ки статинҳо ҳамчун синфи глюкозаро зиёд мекунанд ва дар беморони гирифтори хатари баланди диабети қанд, онҳо метавонанд зиёд шудани қанди хунро пайдо кунанд, ки табобати мувофиқро талаб мекунад. Бо вуҷуди ин, манфиатҳои статинҳо дар паст кардани хатари бемориҳои дилу рагҳо аз афзоиши хатари рушди диабет зиёданд, аз ин рӯ истифодаи статин набояд қатъ карда шавад. Мувофиқи тавсияҳои мавҷуда, барои мониторинги даврии гликемияи беморони хавфнок вуҷуд дорад (глюкозаи рӯзадори 5,6 - 6,9 ммоль / л, шохиси массаи бадан> 30 кг / м2, зиёдшавии триглицеридҳо, гипертония).

Хусусиятҳои таъсири маводи мухаддир ба қобилияти рондани воситаҳои нақлиёт ё механизмҳои эҳтимолӣ: Бо назардошти таъсири тарафҳои дору, ҳангоми рондани мошинҳо ё дигар механизмҳои эҳтимолан хатарнок бояд эҳтиёт шавад.

Аз меъёр зиёд

Аломатҳо аломатҳои хоси аз меъёр зиёд муайян карда нашудаанд. Аломатҳо метавонанд дардро дар ҷигар, нокомии шадиди гурда, истифодаи дарозмуддати миопатия ва рабдомиолиз дар бар гиранд.

Табобат: ягон антидот, терапияи симптоматикӣ ва чораҳо барои пешгирии азхудкунии минбаъда мавҷуд нестанд (шустани меъда ва истеъмоли ангишт). Аторвастатин асосан ба сафедаҳои плазма пайваст аст ва дар натиҷа гемодиализ бесамар аст. Бо рушди миопатия ва пас аз рабдомиолиз ва норасоии шадиди гурда (хеле кам) - фавран қатъ кардани дору ва ворид намудани маҳлули диуретикӣ ва бикарбонати натрий. Рабдомиолиз метавонад ба инкишофи гиперкалиемия оварда расонад, ки ба дохили варид ворид кардани хлориди калсий ё глюконати калтсий, инфузияи глюкоза бо инсулин, истифодаи мубодилаи ионҳои ионҳои калий ва дар ҳолатҳои вазнин, гемодиализ.

Истеҳсолкунанда

РО Белмедпрепаратия, Ҷумҳурии Беларус

Суроғаи ҳуқуқӣ ва суроғаи даъво:

220007, Минск, Фабриюс, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Ном ва кишвари дорандаи шаҳодатномаи бақайдгирӣ

РО Белмедпрепаратия, Ҷумҳурии Беларус

Суроғаи ташкилоте, ки шикоятҳои истеъмолкунандагонро аз сифати маҳсулот дар қаламрави Ҷумҳурии Қазоқистон қабул менамояд:

КазБелМедФарм ҶДММ, 050028, Ҷумҳурии Қазоқистон,

Алмаато, к. Бейсебоева 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Суроғаи почтаи электронӣ: [email protected]

I.O. Ҷонишини директори генералӣ оид ба сифат

Микдори таъин ва истифода

Пеш аз оғози табобат бо Аторвастатин, бемор бояд ба парҳезе интиқол дода шавад, ки коҳиши липидҳои хунро таъмин кунад, ки ҳангоми табобат бо дору бояд риоя карда шавад.

Дар дохили, дар вақти дилхоҳи рӯз (вале ҳамзамон), новобаста аз истеъмоли хӯрок, бигиред.

Микдори тавсияшаванда барои як рӯз 10 мг аст. Минбаъд, вояи вобаста ба миқдори холестирин - LDL алоҳида интихоб карда мешавад. Микдори дифоъ бояд бо фосилаи на камтар аз 4 ҳафта иваз карда шавад. Миқдори максималии шабонарӯзӣ 80 мг дар 1 вояи аст.

Гиперхолестеролемияи меросии гомозигӣ

Диапазони миқдор бо дигар намудҳои гиперлипидемия якхела аст. Микдори аввалия вобаста ба шиддатнокии бемор ба таври инфиродӣ интихоб карда мешавад. Дар аксарияти беморони гирифтори гиперхолестеринемияи генетикии гомозигогӣ ҳангоми истифодаи дору дар як шабонарӯзи 80 мг (як бор) самараи хубтарин ба назар мерасад.

Функсияи ҷигар

Дар беморони дорои функсияи сусти ҷигар, ҳангоми суст шудани дору бояд эҳтиёт карда шавад. Параметрҳои клиникӣ ва лабораторӣ бояд бодиққат назорат карда шаванд ва агар тағироти назарраси патологӣ ошкор карда шаванд, вояи он бояд коҳиш ё табобат қатъ карда шавад.

Таъсироти байниҳамдигарӣ бо дигар доруҳо

Бо истифодаи яквақтаи сиклоспорин, фибратҳо, эритромицин, кларитромицин, доруҳои иммуносупрессивӣ, антифунгалӣ (вобаста ба азолҳо) ва никотинамид, консентратсияи аторвастатин дар плазма (ва хатари миопатия) меафзояд.

Антацидҳо консентратсияро 35% кам мекунанд (таъсир ба холестирини LDL тағир намеёбад).

Истифодаи яквақтаи аторвастатин бо ингибиторҳои протеаз бо номи ингибиторҳои CYP3A4 ситохром P450 бо зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин ҳамроҳӣ карда мешавад.

Консентратсияро 20% (ҳангоми бо аторвастатин ҳангоми вояи 80 мг / рӯз таъин кардан) аз контрасептивҳои шифоҳӣ, ки дорои нетиндрон ва эстрадиол этинил мебошанд, зиёд мекунад. Таъсири коҳиши липидҳо дар якҷоягӣ бо колестипол аз ҳар як дору ба таври алоҳида бартарӣ дорад.

Ҳангоми якxоя бо варфарин вақти протромбин дар рӯзҳои аввал кам мешавад, аммо пас аз 15 рӯз ин нишондиҳанда ба эътидол меояд. Дар робита ба ин, бемороне, ки аторвастатинро бо варфарин мегиранд, бояд нисбат ба вақти протромбин назорат карда шаванд.

Ҳангоми муолиҷа бо аторвастатин истифодаи афшураи грейпфрут метавонад ба зиёд шудани консентратсияи дору дар плазмаи хун оварда расонад. Дар робита ба ин, бемороне, ки маводи мухаддир мегиранд, бояд аз шарбати ин шарбат худдорӣ кунанд.

Нишонаҳои аз меъёр зиёд

Нишонаҳои хоси аз меъёр зиёд муайян карда нашудаанд. Аломатҳо метавонанд дардро дар ҷигар, нокомии шадиди гурда, истифодаи дарозмуддати миопатия ва рабдомиолиз дар бар гиранд.

Ягон антидот, терапияи симптоматикӣ ва чораҳо барои пешгирии азхудкунии минбаъда мавҷуд нест (шустани меъда ва истеъмоли ангишт).Аторвастатин асосан ба сафедаҳои плазма пайваст аст ва дар натиҷа гемодиализ бесамар аст. Бо рушди миопатия ва пас аз рабдомиолиз ва норасоии шадиди гурда (хеле кам) - фавран қатъ кардани дору ва ворид намудани маҳлули диуретикӣ ва бикарбонати натрий. Рабдомиолиз метавонад ба инкишофи гиперкалиемия оварда расонад, ки ба дохили варид ворид кардани хлориди калсий ё глюконати калтсий, инфузияи глюкоза бо инсулин, истифодаи мубодилаи ионҳои ионҳои калий ва дар ҳолатҳои вазнин, гемодиализ.