Гломерулосклерози фокусии сегментӣ: аломатҳо, ташхис, табобат, пешгӯи

Гломерулосклерози фокусии сегменталӣ (FSH) яке аз сабабҳои асосии бемории гурда дар саросари ҷаҳон мебошад. Этиологияи фарзияи ибтидоии FSHC омили плазма бо реаксияи терапияи иммуносупрессивӣ ва хатари дубора пас аз трансплантатсияи гурда мебошад. ФСГС-и мутобиқшавӣ бо сарбории аз ҳад зиёди нефрон аз сабаби зиёд шудани андозаи бадан, кам шудани қобилияти нефрон ё гиперфилтсияи ягонаи гломерулӣ, ки бо бемориҳои муайян алоқаманд аст.

Гломерулосклерози фокусии сегментӣ боиси пешравии нокомии гурда мебошад. Вай ба тасвири гистологӣ ишора мекунад, ки 6 этиологияи имконпазирро тавсиф мекунад ва дар бораи мавзӯи умумии кӯфташавӣ ва камшавии подоцитҳо мубодила мешавад.

Ташхиси гломерулосклерозҳои фокалии сегменталӣ ба интегралияи таърихи клиникӣ (бемориҳои оилавӣ, таърихи таваллуд, вазни қулла ва вазни бадан, манфиатҳои доруҳо), бозёфтҳои лаборатории клиникӣ (албумин, протеини пешоб ва серологҳои вирусӣ) ва гистопатология вобастаанд. Протеинурия метавонад дар доираи нефротикӣ ё субнефротикӣ бошад. Бартарафсозии дигар бемориҳои системавӣ ё патологияҳои аввалияи гурдаҳо, ки метавонанд ба пешниҳоди монанд оварда расонанд, аҳамияти ҳалкунанда доранд.

Эпидемиология ва сарбории глобалӣ

Паҳншавии гломерулосклерозҳои фокусалии сегменталӣ дар муқоиса бо дигар ташхисҳои ин гуна бемориҳо дар тамоми ҷаҳон афзоиш меёбад. Аммо, бо назардошти фарқиятҳои калони глобалӣ дар нишонаҳо, дастрасӣ ва дастгирии патологии биопсияи гурда, муайян кардани басомади мутлақ ва мушкил аст.

Таҳлили адабиёти нашршуда дар тамоми ҷаҳон гузаронида шуд, ки нишон медиҳад, ки сатҳи бемориҳо дар як сол аз 0,2 то 1,8 ба 100,000 аҳолӣ дар як сол аст. Сатҳи миёнаи гирифторӣ ба 2,7 бемор дар як миллион буд. Як predispozic назаррас нажодӣ ва қавмӣ вуҷуд дорад. Илова бар ин, нишонаҳои нокомии гурда дар занон назар ба мардон камтар ба мушоҳида мерасанд.

Таснифоти гломерулосклерозҳои сегменталии фокусӣ бисёрҷониба аст. Он ҷанбаҳои патофизиологӣ, гистологӣ ва генетикиро дар бар мегирад. Дар ибтидо, FSGS ба шаклҳои ибтидоӣ (идиопатикӣ) ва дуюмдараҷа тақсим карда мешуд. Охирин метавонад шаклҳои оилавӣ (генетикӣ), вирусҳо, вобаста ба маводи мухаддирро дар бар гирад.

Тавсияҳои клиникӣ оид ба гломерулосклерозҳои фокусалии сегментӣ метавонанд ба варианти гистологӣ, пеш аз ҳама ба реаксияи глюкокортикоидҳои осеби нӯги ва табиати агрессивӣ, тақсимоти вариантҳои пошхӯрӣ вобаста бошанд.

6 шаклҳои клиникӣ

Якҷоя ҳассосияти генетикӣ, омилҳои патофизиологӣ, таърихи клиникӣ ва аксуламал ба терапия, гурӯҳҳои FSGS-ро ба шаш шакли клиникӣ тавсия кардан лозим аст. Инҳо дар бар мегиранд:

ибтидоӣ
мутобиқшавӣ
хеле генетикӣ
вируси миёнаравӣ
маводи мухаддир марбут
АПОЛ1 вобаста аст.

Гистопатологияи беморӣ

Аломатҳои ҳадди ақали гломерулонефрит дар калонсолон бо набудани склерози тубулоинтерзит зоҳир мешаванд. Мағлубияти нӯги он пайвастшавии фокусии гиреҳи гломеруляр ба капсулаи Боуман дар наздикии хориҷшавии проксималии tubula мебошад.

Варианти хостарин аз ҳама харобшавӣ аст. Як мисоли мушаххасро дар насби инклюзияи ретикулярии ретулярии эндотелиалӣ ва таҳлили ултраструктураро мушоҳида кардан мумкин аст. Онҳоро дар ҳолати баланди интерферонҳо, аз ҷумла сирояти вирусӣ мушоҳида кардан мумкин аст. Тағироти ҳадди аққали беморӣ ва зарари он ба ҳама серталабтарин ва камтарин прогрессивӣ мебошанд ва гломерулопатияи харобшаванда, ки ба терапия тобовар мебошанд ва босуръат пешравӣ мекунанд.

Нишонаҳое, ки дардманданд

Аломатҳо ва нишонаҳои гломерулонефрит дар калонсолон аз мавҷудияти шакли шадид ё музмин вобастаанд. Инҳо дар бар мегиранд:

Пешобе ранги сурхчатоб ё қаҳваранг бо сабаби зиёд шудани миқдори ҳуҷайраҳои сурх (гематурия).
Пешоби кафк аз сабаби сафедаи барзиёд (протеинурия).
Фишори баланди хун (гипертония).
Нигоҳ доштани моеъ (варам). Он дар рӯи, дастҳо, пойҳо ва меъда пайдо мешавад.

Аломатҳои норасоии гурда дар занон алоҳида ҷудо карда мешаванд:

Баромади пешоб коҳиш ёфтааст.
Нигоҳ доштани моеъ боиси пайдоиши пойҳо мегардад.
Кӯрӣ нафас.
Хастагӣ
Шуур.
Набера
Сустӣ.
Натиҷаи набзи дил.
Дард дар минтақаи гурдаҳо.
Дар ҳолатҳои вазнин хастагӣ ё кома.

Роҳи беҳтарини муайян кардани FSGS

Аввалин коре, ки озмоиши пешоб дар гурдаҳост. Он аз ду санҷиш иборат аст:

Таносуби альбумин ба креатинин. Аз ҳад зиёд альбумин дар пешоб нишони барвақти осебёбии гурда мебошад. Се натиҷаи мусбӣ дар се моҳ ё бештар аз он як аломати беморист.
Сатҳи филтратсия glomerular. Хун барои партовҳо, ки креатинин ном дорад, санҷида мешавад. Он аз бофтаи мушакҳо меояд. Ҳангоми вайрон шудани гурда, мушкилоти бартараф кардани креатинин аз хун пайдо мешавад. Натиҷаи санҷиш барои муайян кардани сатҳи филтратсияи гломерулӣ дар формулаи математикӣ бо синну сол, нажод ва ҷинс истифода мешавад.

Сабабҳои асосӣ

Шартҳое, ки ба илтиҳоби гломерули гурда оварда метавонанд:

Бемориҳои сироятӣ. Гломерулонефрит метавонад 7-14 рӯз пас аз сироятҳои қаблии пӯст (импетиго) ё стрептококки гулӯ рушд кунад. Барои мубориза бурдан бо онҳо, бадан маҷбур мешавад, ки бисёр антиденаҳои иловагие ба вуҷуд оварад, ки онҳо метавонанд дар ниҳоят дар гломерули ҷойгир шаванд ва боиси илтиҳоб шаванд.
Эндокарди бактериявӣ. Бактерияҳо метавонанд аз гардиши хун паҳн шуда, дар дил ҷойгир шаванд, ва ин боиси як ё якчанд клапаҳои дил мегардад. Эндокарди бактериявӣ бо бемории glomerular алоқаманд аст, аммо муносибати байни онҳо номуайян аст.
Сирояти вирусӣ. Вируси норасоии масунияти одам (ВИЧ), гепатити В ва С метавонад ба бемориҳо оварда расонад.
Лупус Он метавонад ба бисёр узвҳо ва қисмҳои бадан, аз ҷумла ҳуҷайраҳои хун, пӯст, гурда, дил, буғумҳо ва шуш таъсир расонад.
Синдроми Goodpasture. Ин як бемории нодири шуш аст, ки пневмонияро тақлид мекунад. Он метавонад гломерулонефрит ва хунравиро дар шуш оварда расонад.
Нефропатия Ин бемории ибтидоии glomerular бо сабаби амонатҳои иммуноглобулини glomerular рух медиҳад. Он метавонад солҳо бе нишонаҳои намоён пешрафт кунад.

Сабабҳои иловагӣ

Сабабҳои иловагии ин беморӣ иборатанд аз:

Поляртерит. Ин шакли васкулит ба рагҳои хун ва миёна таъсир мерасонад. Грануломатози Вегенер маълум аст.
Фишори баланди хун. Функсияи гурда коҳиш меёбад. Онҳо натрийро бадтар коркард мекунанд.
Гломерулосклерози фокусии сегменталӣ. Он бо доман паҳншавии баъзе гломерулиҳо тавсиф карда мешавад. Ин ҳолат метавонад натиҷаи як бемории дигар бошад ё метавонад бо ягон номаълум рух диҳад.
Бемории диабети гурда (нефропатии диабетикӣ).
Синдроми Алпорт. Шакли меросӣ. Он инчунин метавонад гӯш ва чашмро бинад.
Миелома чандкарата, саратони шуш ва лейкемияи музмини лимфоцитӣ.

Механизми беморӣ

Гломерулосклерози фокусии сегментӣ як синдроми гуногунест, ки пас аз осеб ба подоцит бо сабабҳои гуногун ба вуҷуд меояд. Манбаъҳои зарар гуногунанд:

омилҳои гардишкунанда
аномалияҳои генетикӣ
сирояти вирусӣ
табобати нашъамандӣ.

Дар аксари ҳолатҳо, фаъолияти муштараки ин ронандагон номуайян ва мураккаб аст. Масалан, FSGS мутобиқшавӣ ҳам стресси подоцит (номутобиқатӣ байни сарбории glomerular ва қобилияти glomerular) ва ҳассосияти генетикиро дар бар мегирад.

Зарар ба подоцитҳо аз ҳама гуна шакли FSHC (ё аз дигар бемориҳои glomerular) ҷараёнро ба синдроми шадиди нефритӣ оғоз мекунад. Талафоти афзояндаи подоцитҳои вайроншуда ба фазои пешоб рух медиҳад. Барои мувозинати норасоӣ, ин ҳуҷайраҳо гипертрофияро ҷуброн карда, рӯи капиллярҳои glomerular-ро фаро мегиранд.

Ҳангоми мутобиқшавии FSGS, гипертрофияи glomerular дар аввали раванди беморӣ рух медиҳад. Дар шаклҳои дигар, гипертрофияи glomerular бо талафоти афзояндаи нефрон ба амал меояд. Ин боиси зиёд шудани фишор ва ҷараён дар glomeruli боқимондаи патент мегардад.

Қисматҳои зерин механизмҳои патологӣ, терапия ва табобати гломерулосклерозҳои сегменталиро баррасӣ мекунанд.

НСФС-и ибтидоӣ

FSGS-ро генетикӣ, вирусӣ ва вобаста ба маводи доруворӣ дар бар мегирад. Механизми зарар ба подоцитҳо омили гардишкунанда, эҳтимолан як ситокинро дар бар мегирад, ки беморони мушаххасро ҳассос мегардонад. Ин шакли маъмултарин дар наврасон ва калонсолон мебошад. Он одатан бо силсилаи протеинурияи нефротикӣ (баъзан массаовар), коҳиш ёфтани плазмаи альбуминҳо ва гиперлипидемия.

Дар айни замон, терапияи ибтидоии FSGS ба агентҳои иммуносупрессивӣ асос ёфтааст. Инҳо глюкокортикоидҳо ва ингибиторҳои кальцинурин мебошанд, ки фенотипи подоцитҳоро мустақиман модул месозанд. FSHF-и такроршаванда мушкилоти клиникӣ боқӣ мемонанд. Танҳо яке аз 77 биопсияҳои ибтидоии гурда дар беморон, ки баъдан такрор ёфтанд, варианти перигуляриро нишон дод. Табобати мубодилаи плазма метавонад ремиссияи муваққатиро ба вуҷуд орад.

Мутобиқсозии FSGS

Он пас аз давраи гиперфильтрацияи glomerular дар сатҳи нефрон ва гипертония пас аз патофизиология рух медиҳад. Шартҳое, ки бо рушди он алоқаманданд, инҳоянд:

бемориҳои қавии модарзоди дил,
камхунии ҳуҷайраи доғ,
фарбењї
сӯиистифодаи андроген
apnea хоб
парҳези протеини баланд.

Давомнокии гиперфильтрацияи ягонаи glomerular одатан даҳсолаҳо пеш аз пешрафти гломерулосклероз чен карда мешавад. FSGS-и мутобиқшавӣ ба давраҳои прогрессивии гломерулои гипертония, стресс ва камобӣ, тамоюлоти аз ҳад зиёди матритсаи ҳуҷайравӣ дар гломерулус оварда мерасонад. Хусусиятҳои ташхисии биопсияи гурдаҳо гломерули калон, бартарияти ҷароҳатҳои перигуляриро, ки тағирёбии склеротикро нишон медиҳанд, дар бар мегиранд. Ба хусусиятҳои клиникӣ альбуминҳои хуноба мунтазам дохил мешаванд, ки дар FSHS ибтидоӣ ғайриоддӣ мебошанд.

FSGS генетикӣ

Он ду шакл мегирад. Баъзе беморони гирифтори нуқсонҳои генетикӣ ба ин беморӣ гирифтор мешаванд, дар ҳоле ки дигарон не. Шумораи генҳои алоқаманд бо FSHC ҳар сол меафзояд, асосан аз ҳисоби паҳншавии пайдарпайии тамоми экзом. То имрӯз, ҳадди аққал 38 нафар муайян карда шудааст.

Баъзе генҳо бо синдром алоқаманданд, ки аломатҳои экстренаралиро дар бар мегиранд. Ин метавонад як клиникии клиникиро пешниҳод кунад, ки бемор метавонад мутация дар як генро муайян кунад. Дигарон бо тағироти хос дар морфологияи мембранаи таҳхона ё морфологияи митохондрия алоқаманданд.

Агар оила қаблан озмоиши генетикиро аз сар нагузаронида бошад, усули самаранок истифода кардани панелҳое мебошад, ки ба синни барвақти FSGS (тифл ва кӯдак) равона карда шудаанд. Захираҳои озмоиши генетикӣ дар саросари ҷаҳон дар Маркази Миллии Маълумоти Биотехнологӣ ва Институтҳои Миллии Саломатӣ дастрасанд.

Таърифи мафҳум

Гломерулосклерози диабетӣ инчунин нефропатияи диабетикӣ ва синдроми Киммельстил-Вилсон номида мешавад - ин ном ба сабаби ду патологе, ки ин осеби гурдаро кашф кардаанд, пайдо шудааст. Дар диабетикҳои пас аз 20 сол, ин беморӣ дар 20-60% ҳолатҳо рух медиҳад (дар сарчашмаҳои гуногун маълумот хеле фарқ мекунад) ва занон бештар ба он гирифторанд.

Умуман, гломерулосклерозҳои диабетӣ дар диабетикҳои ба инсулин вобастагӣ инкишоф меёбанд ва шахсони аз инсулин вобаста ба инсулин камтар дучор меоянд.

Гурдаҳо бо бофтаи махсус - фассия фаро гирифта шудаанд, ки барои муҳофизат аз осеби механикӣ хизмат мекунад. Дар зери фасадия гурдаҳо бо воситаи мулла ва кортекс намояндагӣ мекунанд. Ҷое, ки моддаҳои кортикалӣ таркиби мағзи сар мекунанд, пирамидҳои гурда номида мешаванд. Онҳо ба лобулаҳо шабоҳат доранд ва glomeruli номида мешаванд glomeruli. Ин ном ба беморӣ glomeruli буд.

Дар патогенези гломерулосклерозҳои диабетӣ бисёр нюансҳо ва мушкилот мавҷуданд. Дар бораи пайдоиши ин мушкилот ягон тавофуқе нест. Якчанд назарияҳои рушди беморӣ вуҷуд доранд, аз ҷумла:

омили генетикӣ
иммунология
гемодинамика
гипотезаи нейроэндокринӣ
роҳи метаболикӣ.

Назарияи генетикӣ ба як майли меросӣ ба диабет, яъне мавҷудияти ин беморӣ дар хешовандон асос ёфтааст. Ин назария пешниҳод менамояд, ки ихтилоли рагҳо ва мубодилаи моддаҳо, инчунин таҳаммулпазирии тағйири карбогидрат ба мерос бурда мешаванд.

Назарияи иммунологӣ инчунин бо омили генетикӣ зич алоқаманд аст. Робитаи байни вазнинӣ ва басомади микроангиопатия (осеби зарфҳои хурд) ва консентратсияи комплексҳои масуният, ки дар хун давр мезананд, тасдиқ карда мешавад.

Гипотезаи нейроэндокринӣ пешниҳод менамояд, ки вазнинии рагҳои диабети қанд ҳангоми гипоталамус, ғадуди пешини гипофиз ва глюкокортикостероидҳо аз ҳад зиёд муайян карда мешаванд. Дар натиҷа, гузариши капиллярҳо меафзояд ва молекулаҳои пептид дар девори рагҳо ғун карда мешаванд.

Тибқи назарияи метаболизм, вақте синтези сафедаҳо ва раванди мубодилаи моддаҳои гликопротеинҳо вайрон мешаванд, парапротеинҳо (иммуноглобулинҳо) пайдо мешаванд. Баландшавии гузариши мембранаҳои таҳхона боиси ҷамъшавии парапротеинҳо дар гломерули гурда ва табдил ба моддаи гиалин мегардад.

Шакли гломерулосклерозҳои диабетик чунин буда метавонад:

Шакли нодуруст мушаххас барои диабети қанд. Ин вай буд, ки Киммелстил ва Вилсон тавсиф карда шуд, ки пас аз он синдром номида шуд. Бо ин шакли беморӣ гиреҳҳо дар гломерули гурда - зуҳуроти эозинофилӣ ба вуҷуд меоянд. Онҳо метавонанд шакли мудаввар ё байзавии дошта, тамоми гломерулу ё танҳо як қисми онро ишғол кунанд. Нодулҳо ба мембрана монанд карда мешаванд, зеро онҳо ба моддаҳои мембранаҳои таҳхона монанданд.

Дар шакли паҳншуда Тавсеаи якхелаи диффузионӣ ва зичии мезангий дар беморӣ ба амал меояд, аммо гиреҳҳои маъмулӣ ба вуҷуд намеоянд, гарчанде ки мембранаҳои таҳкурсии капиллярҳо иштирок мекунанд.

Дар шакли экссудативӣ дар канори атрофи лобаҳои гломерулаҳо шаклҳои мудавваршудаи ба шохаҳо монанд ба назар мерасанд. Тадқиқотҳои иммуногистохимиявӣ нишон медиҳанд, ки ин пайдоишҳо дорои бисёр иммуноглобулинҳои иловагие мебошанд, ки комплекси иммунӣ мебошанд.

Шакли омехта бемориҳо маънои онро доранд, ки гиреҳҳои оддӣ ҳастанд, ва зичшавии мезангийи диффузия ва ғафсшавии мембранаҳои таҳхона.

Сарфи назар аз шакли беморӣ, он боиси марги glomeruli ва рушди фиброз перигломерулӣ мегардад.

Нишонаҳои гломерулосклерози диабетик

Беморӣ якчанд аломат дорад, аммо зуҳури ҳамаи онҳо дар як вақт ихтиёрӣ аст:

Гипертонияи артериалӣ. Ин нишонаи асосии клиникӣ дар синдроми Киммелстил-Вилсон мебошад. Гипертония дар диабет аз фишори баланд дар атеросклероз ё гипертония фарқ мекунад, ки он ҳамроҳ бо протеинурия ва ретинопатия мебошад.
Дабдабанок. Асосан ба рӯй, пой ва пойҳо таъсир мерасонанд. Субҳҳо варам дар атрофи чашм возеҳтар аст.
Протеинурия Ин истилоҳ ба зиёни миқдори сафедаи муқаррарӣ дар пешоб ишора мекунад. Дар аввал, норма каме боло рафтааст - 0,033 г / л, пас протеинурия доимӣ, мӯътадил ё ба таври назаррас намоён мешавад - 1-30 г / л.Протеинурияи назаррас одатан ба шакли nodular беморӣ хос аст.
Ретинопатия Ин истилоҳ маънои осеб ба ретинатори чашмро дорад. Ин аломат дар 80% беморони мубталои гломерулосклерозҳои диабетӣ зоҳир мешавад. Дар ретинопатияи диабетӣ, тағироти патологӣ дар торро, ки бо микроаневризмаҳо, экссудатҳо ва хунравӣ зоҳир мешаванд, зоҳир мешаванд.
Бемории метаболизм. Он метавонад ба липидҳо, сафедаҳо, комплексҳои сафеда-полисахарид таъсир расонад.
Микроангиопатия осеби рагҳои хурд мебошад. Дар гломерулосклерозҳои диабетикӣ ин бештар ба узвҳо ва fundus хос аст.
Норасоии гурда. Дар ин ҳолат, пешоб камтар бароварда мешавад, кӯтоҳии нафас пайдо мешавад, пӯсти хушк. Аксар вақт нишонаҳои заҳролудшавӣ пайдо мешаванд, дарунравӣ сар мешавад.
Синдроми нефротикӣ. Метавонад дар марҳилаи охири glomerulosclerosis диабетӣ ба амал ояд. Дар ин ҳолат протеинурияи оммавӣ (зиёда аз 50 г / л), омоси умумӣ, гипопротеинемия (протеин дар плазма аз ҳад зиёд), гипоалбуминемия (кам альбумин дар хуноба) пайдо мешаванд.
Уремия. Гурдаҳои зарардида баъзе моддаҳоро ҷудо намекунанд, бинобар ин организм заҳролуд мешавад. Беморони гирифтори гломерулосклерозҳои диабетӣ дар синни ҷавонӣ ва миёна аксар вақт маҳз аз сабаби камхунӣ мемуранд.
Цилиндурурия (ихроҷи силиндрҳои пешоб аз сафеда).
Глюкозаи хун ва пешоб коҳиш ёфтааст (глюкозурия). Ин падида бо пешравии гломерулосклероз мушоҳида мешавад.
Бо бемории прогрессивӣ - осеби вазнини рагҳо. Аксар вақт ин ба полиневрит оварда мерасонад.
Пиелонефрит дар шакли шадид ё музмин. Он одатан дар марҳилаи охири беморӣ зоҳир мешавад.

Ташхис

Гломерулосклероз бо чанд роҳ ташхис мешавад:

Санҷиши умумӣ. Ин ташхиси пӯст, пальпация дар гурда, санҷиши фишори хунро дар бар мегирад.
Санҷиши хун дар клиникӣ. Афзоиши ҳуҷайраҳои хуни сафед, кам шудани сатҳи лимфоситҳо ва тағир ёфтани дигар параметрҳои хун ба шиддатнокии беморӣ ишора хоҳад кард.
Уринализатсия Тадқиқотҳои шабеҳ метавонанд протеинурия ва альбуминурия (зиёд шудани сафеда дар пешоб) -ро ошкор кунанд. Зиёд аз меъёри муқаррарӣ аз 30 мг / рӯз ҳисобида мешавад. Нишондиҳандаҳо дар ҳудуди 30-300 мг / рӯз нишон медиҳанд, микроалбуминурия ва зиёда аз 300 мг / рӯз - дар бораи макроалбуминурия. Таснифоти кунунии KDIGO ин истилоҳҳоро ҳамчун дараҷаи A2 ва A3 ҷойгир мекунад.
Сатҳи филтратсияи гломерулӣ (бо тақсимоти Реберг-Тареев ва як қатор таҳқиқоти дигар муайян карда шудааст). Нишондиҳанда аз 130-140 мл / дақиқа зиёд ҳисобида мешавад. Агар норасоии гурда пешрафт кунад, пас ин нишондиҳанда коҳиш меёбад.
Натиҷаҳои ташхиси ултрасадо (аз ҷумла ташхиси рагҳо).
Биопсия гурда. Чунин тадқиқот дар 80-90% беморон натиҷаҳо медиҳад. Биопсия метавонад микроангиопатияи диабетиро ошкор кунад.
Офталмоскопия барои муайян кардани ретинопатия.
Аортография. Он имкон медиҳад, ки люменаи тангшудаи артерияи гурда муайян карда шавад.
Усулҳои радионуклид.

Ташхиси гломерулосклерозҳои диабетӣ дар беморони калонсол душвор аст, зеро баъзе аломатҳо барои дигар бемориҳо маъмуланд.

Табобати glomerulosclerosis диабетик

Сарфи назар аз шакли беморӣ, табобати беморӣ бояд бо табобати решаи он, яъне диабети қанд оғоз ёбад.

Дар марҳилаи аввали беморӣ, вақте гурдаҳо қобилияти кор кардан доранд, ҳадафи асосии табобат ҷуброни диабети қанд аст. Терапия дар дигар марҳилаҳои гломерулосклероз барои пурра бартараф кардан ё ҳадди аққал кам кардани синдромҳои алоҳидаи он зарур аст (синдроми нефротикӣ, гипертония ва ғайра).

Агар ин беморӣ бо вайрон шудани мубодилаи липид ҳамроҳ шавад, пас ба бемор доруҳо бо таъсири липолитикӣ ва гипохолестеролемикӣ лозиманд. Инҳо дар бар мегиранд Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Дар сурати мубодилаи вайроншуда, воситаҳои дигар низ талаб карда мешаванд:

витаминҳо (A, B, C, P),
стероидҳои анаболитикӣ (Retabolil, Nerobol).

Дар табобати микроангиопатияи диабетӣ, доруҳои зиддимикробӣ ба монанди Нигексин, Ангинин ё Компламин лозиманд.

Дар ретинопатияи диабетӣ, онҳо ба коагулясияи лазер, яъне кутеризатсияи рагҳои торафт рӯ ба рӯ мешаванд. Ин амал инчунин ба шумо имкон медиҳад, ки роҳи берун рафтани моеъи дар торро ҷудошударо созед.

Агар ин беморӣ тавассути сироятёбӣ дар роҳҳои пешоб мушкил гардад, пас антибиотикҳо бо доираи васеи таъсирҳо таъин карда мешаванд. Ғайр аз он, метавонад доруҳои силсилаи сульфаниламидҳо ё нитрофуран лозим шаванд.

Дар табобати гломерулосклерозҳои диабетӣ, гепарин истифода мешавад. Одатан, он дар давоми як моҳ ба дохили мушак ё варам ворид карда мешавад. Дору таъсири гиполипемикӣ, антикоагулянт, гипотензивӣ ва гипогистамин дорад. Ҷараёни самараноки хун гурдаҳо зиёд мешавад, протеинурия кам мешавад ва гузариши капиллярҳо ба эътидол меояд.

Агар хусусиятҳои реологии хун вайрон карда шаванд, яъне гиперкоагуляция ифода ёбад ва микротромбоз инкишоф ёбад, пас реокректорҳо истифода мешаванд. Ин метавонад Хемодез ё Реополиглюкин бошад.

Вақте ки гипертонияи артериалӣ бо glomerulosclerosis диабетӣ ҳамроҳ карда мешавад, доруҳои зидди гипертония истифода мешаванд. Аксар вақт онҳо Reserpine, Klofelin ё Dopegitро афзалтар мешуморанд.

Агар синдроми нефротикӣ ифода карда шавад, пас онҳо ба гузарондани плазма ё протеини он - альбумин муроҷиат мекунанд.

Агар функсияи гурда якбора бад шуда бошад ва норасоии ҷигар ривоҷ ёбад, пас чораҳои ҷиддӣ андешида мешаванд:

гемодиализ (тоза кардани дастгоҳҳои хун),
гемодиализи перитонеал (ҳалли диализ якчанд маротиба дар як рӯз ворид карда мешавад)
трансплантатсияи гурда (баъзан ҳамзамон бо гадуди зери меъда).

Табобати парҳезӣ

Дар гломерулосклерозҳои диабетӣ, принсипҳои муайяни терапияи парҳез бояд риоя карда шаванд:

Ғизо бояд hypocaloric бошад. Ин маънои коҳиши назарраси ҳиссаи равғанҳо ва карбогидратҳоро дорад. Асосан, ба шумо лозим аст, ки равғанҳоро маҳдуд кунед - дар як рӯз то 30-50 грамм. Маълумоти бештарро дар бораи парҳези кам-карб дар ин ҷо хонед.
Истеъмоли дурусти сафедаҳоро таъмин кунед. Меъёри вазни бадани баданро ҳисоб мекунанд. Ба ҳисоби миёна, 1 грамм вазни бадан дар як рӯз бояд 0,8 грамм сафеда дошта бошад.
Агар сатҳи филтратсия glomerular кам карда шавад, он гоҳ парҳези кам протеин лозим мешавад. Дар ин ҳолат, бемор бояд дар як рӯз ҳадди аққал 30-40 грамм протеинро дар бар гирад. Муҳим аст, ки дар ин ҳолат миқдори кофии калориянокии маҳсулот мавҷуд аст, вагарна бемор метавонад норасоии сафеда-энергияро ба вуҷуд орад. Равандро бояд духтур назорат кунад.
Истеъмоли хӯроки дорои холестиринро маҳдуд кунед. Он бояд бо равғани растанӣ иваз карда шавад.
Ғизо бояд фраксия бошад - 5-6 хӯрок дар як рӯз лозим аст. Ин ба шумо имкон медиҳад, ки дар давоми рӯз ягонаи шакарии хунро таъмин кунед, зеро тағирёбии якбораи ин нишондиҳанда ба рагҳо таъсири манфӣ мерасонад.
Агар гипертонияи артериалӣ бо glomerulosclerosis диабетик алоқаманд бошад, ба бемор парҳези намаки кам лозим аст. Дар як рӯз, ӯ бояд на бештар аз 4-5 грамм намаки оширо истеъмол кунад.
Маҳдудияти моеъ. Бо диабети қанд, он метавонад бидуни маҳдудият маст бошад, аммо мушкилоти ҳамешагии гурда ин иҷозатро бекор мекунад. Нӯшокиҳои спиртӣ ва газдорро бояд тамоман партоед.
Хориҷ кардани маҳсулот бо таъсири имкон дорад. Ин қоидаро ҳангоми қабули decoctions доруворӣ, ки бо диабети қанд иҷозат дода мешаванд ва бояд тавсия дода шавад, бояд дар хотир дошт.

Рафти гломерулосклерози диабетӣ аз якчанд омилҳо вобаста аст:

синну соли бемор
шиддати беморӣ
ислоҳи диабети
бемориҳои ҳамроҳикунанда
тасвири клиникӣ.

Дар glomerulosclerosis диабетик, давомнокии умр аз ҳисоби пайдоиши нишонаҳои аввал ба ҳисоби миёна 5-8 солро ташкил медиҳад.

Ҳангоми беморӣ дар марҳилаи протеинурия, пешрафти онро пешгирӣ кардан мумкин аст. Агар дар марҳилаи ниҳоӣ нефропатияи диабетикӣ мавҷуд бошад, пас ин ҳолат бо ҳаёт мувофиқат намекунад.

Агар нефропати диабетикӣ бо гломерулосклероз ва диабети навъи I боиси норасоии музмини гурда бошад, пас дар 15% ҳолатҳо оқибати марговар ба назар мерасад.

Натиҷаи маргборонаи то 50-сола асосан бо урема алоқаманд аст. Пас аз 50 сол, фавт дар заминаи вайроншавӣ ба системаи эндокринӣ ба вуҷуд меояд. Барои ҳарду категорияҳои синну сол, сабаби аксаран марг марг нокомии гардиши хун дар шакли музмин мебошад.

Пешгирии glomerulosclerosis диабетик

Чораҳои асосии пешгирикунанда: ташхиси барвақтӣ, табобат ва ҷуброн барои диабети қанд. Зарур аст, ки сатҳи шакар дар хун бодиққат назорат карда шавад ва тағирёбии қавӣ дар гликемия пешгирӣ карда шавад. Бо ин мақсадҳо зарур аст, ки миқдори инсулин ва дигар агенти пасткунандаи шакарро дуруст интихоб кунед ва ин тадбирро бо ғизои касрӣ якҷоя кунед.

Бемор бояд парҳезро риоя кунад - ин ҷузъи ҳатмии табобати ҳамаҷониба мебошад.

Дар glomerulosclerosis диабетикӣ, пайгирӣ зарур аст. Раванди бемориро терапевт, эндокринолог, уролог ва нефролог назорат мекунад. Беморон бояд ҳадди аққал як маротиба дар шаш моҳ аз таҳқиқоти муайяне гузаранд.

Гломерулосклерози диабетик як бемории хеле ҷиддӣ аст. Муҳим аст, ки он саривақт ташхис дода шавад ва ба табобати дуруст гузарад. Бо пайдо шудани беморӣ дар марҳилаи аввал, табобати дуруст ва терапияи парҳезӣ пешгӯиҳо хеле мусоид мебошанд. Барои беморони диабети қанд зарур аст, ки як қатор ташхисҳоро барои муайян кардани мушкилии ин беморӣ дар марҳилаҳои аввал гузаронанд.

Гломерулосклерози диабетикӣ чист -

Гломерулосклерози диабетик - Яке аз шаклҳои сахттарин ва мураккаби микроангиопатии диабетӣ. Онро синдроми Киммелстил-Вилсон меноманд, пас аз он муаллифоне, ки бори аввал онро дар соли 1936 тавсиф кардаанд. Якчанд номҳои дигар барои ин беморӣ вуҷуд доранд - гурдаҳои диабетикӣ, нефропатии диабетикӣ.

Ефимов А. (1989) истилоҳи "нефропатияи диабетикӣ" -ро бештар асоснок меҳисобад, зеро ягон зарари ҷудошудаи капиллярҳои гломерулӣ бе иштироки дигар рагҳо ва трубаҳо вуҷуд надорад ва бо ёрии усулҳои муосири ташхис муайян кардан душвор аст, ки кадом лион ва кадом қисми гурдаҳо бартарӣ доранд. Бо вуҷуди ин, истилоҳи "glomerulosclerosis диабетикӣ" низ эътибор дорад.

Тибқи гуфтаи муаллифони гуногун, басомади зуҳуроти клиникии гломерулосклерозҳои диабетӣ аз 6 то 64% -ро дар бар мегирад (Бургер, 1970, А.С. Ефимов, 1973, А. Астструг, 1976 ва ғайра). Гломерулосклерози диабетик дар занҳо нисбат ба мардон бештар маъмул аст - мутаносибан 30% ва 19,5% (А. С. Ефимов, 1973, А. Аструг, 1976).

Аксари муҳаққиқони муосир алоқамандии пайдоиши гломерулосклероз ва давомнокии диабетро қайд мекунанд. Аксар вақт он ҷудо нест, балки дар якҷоягӣ бо микроангиопатияи ҷойҳои дигар, масалан, бо ретинопатия, ки дар 70-90% ҳолатҳо ба қайд гирифта шудааст.

Патогенез (чӣ рӯй дода истодааст?) Ҳангоми гломерулосклерозҳои диабетикӣ:

Пайдоиши glomerulosclerosis диабетикӣ ба пуррагӣ фаҳмида нашудааст. Гипотезаҳои гуногун мавҷуданд, ки муаллифони онҳо кӯшиш мекунанд, ки механизмҳои мураккаби пешрафти ин бемориро шарҳ диҳанд. Ҳамин тариқ, назарияи ихтилоли ибтидоии мубодилаи моддаҳо зарари ба рагҳои хунгузар дар диабети қандро тавассути гардиши хун дар бисёр консентратсияи протези протеин, липидҳо ва карбогидратҳо бо вайрон шудани мембранаҳои таҳкурсии рагҳои хун, хусусан гломерули гурда шарҳ медиҳад. В. Серов, 1962, В.В. Серов ва дигарон, 1981). Масалан, синтези вайроншавии сафедаҳо ва мубодилаи гликопротеинҳо ба пайдоиши парапротеинҳо оварда мерасонанд, ки аз сабаби зиёдтар гузарондани мембранаҳои таҳхона дар glomeruli гурда ҷамъ мешаванд ва дар он ҷо онҳо ба гиалин монанд мешаванд. Аммо, фарзияи метаболикии микроангиопатияи диабетӣ барои рушди онҳо дар марҳилаи пеш аз диабет, вақте ки ин ихтилолҳои мубодилаи моддаҳо ҳанӯз ошкор карда нашудаанд, тавзеҳоти эътимодбахш надоранд.

Бар асоси консепсияи мавҷудаи генетикӣ ба диабет, консепсияи иммунологии микроангиопатия ва гломерулосклерозҳои диабетӣ муҳокима карда мешаванд. Як алоқамандии байни консентратсияи маҷмӯаҳои даврии иммуникӣ бо басомад ва вазнинии микроангиопатия мавҷуд аст.

Гипотезаи нейроэндокринӣ асабҳои рагҳои диабетро бо зиёдшавии фаъолнокии глюкокортикоидҳо, аденогипофиз ва гипоталамус пайваст мекунад, ки ба зиёдшавии гузариши капиллярҳо ва афтидани молекулаҳои пептидҳо ба девори рагҳо оварда мерасонад.

Назарияи генетикӣ ба тамоюли оилавӣ ба диабет асос ёфтааст, ки дар хешовандони беморони диабет пайдо мешавад. Тарафдорони ин назария имкони интиқоли меросии вайроншавии рагҳо ва метаболизмро дар диабет, тағирот дар таҳаммули карбогидратро эътироф мекунанд.

Ҳамин тариқ, як назарияи ягонаи патогенези гломерулосклерозҳои диабетӣ мавҷуд нест. Эҳтимол, механизмҳои асосии патогенетикӣ бо худи бемории полиметаболикӣ - диабети қанд алоқаманданд. Маҳсулоти равандҳои метаболикии вайроншудаи сафедаҳо, гликопротеинҳо, липидҳо ба гурда тавассути роҳи гематогенӣ ворид шуда, дар бофтаҳои он гузошта мешаванд.

Анатомияи патологии гломерулосклерозҳои диабетӣ полиморфӣ мебошанд. Шаклҳои морфологии нодулус, диффузӣ ва экссудативиро фарқ кунед. Баъзе муаллифон инчунин шакли омехтаро ҷудо мекунанд (A.M. Wichert, 1972). Шакли гиреҳ аз ҷониби Киммелстил ва Вилсон тавсиф шудааст ва барои диабети қанд хос аст. Он бо ҳузури гломерули гурда дар шаклҳои эозинофилии (гиреҳи) шакли мудаввар ё байзавии, ки қисме ё ҳамаи гломерулҳоро ишғол мекунад, тавсиф мешавад. Нодулҳо жинақшаванда дар мезанияи кластерҳо ва трабекулаҳои андозаҳои гуногун мебошанд, ки ба моддаҳои мембранаҳои таҳкурсии гломерулҳо шабеҳанд ва аз ин рӯ мембрана номида мешаванд. Ҳамзамон васеъшавӣ ва аневризмаҳои капиллярҳои гломерулярӣ, ғафси мембранаҳои таҳкурсии онҳо ба назар мерасанд. Бо шакли диффузияи гломерулосклерозҳои диабетикӣ, тағйироти морфологӣ дар гломерулус бо паҳншавии яксонаи паҳншудаи паҳншавӣ ва зичии мезангий бидуни ташаккули гиреҳҳои маъмулӣ, вале бо ҷалби мембранаҳои таҳхона, ки якбора ғафс мешаванд. Тағйироти экссудативӣ бо пайдоиши канори лобулаҳои гломерулои шаклҳои мудаввар дар шакли капаҳо дар ҳалқаҳои капиллярӣ тавсиф мешаванд. Тадқиқоти иммуногистохимиявии ин ташаккулёфта шумораи зиёди иммуноглобулинҳои иловагиро қайд карданд, ки барои баррасии онҳо комплексҳои иммунӣ доданд. Мавҷудияти гиреҳҳои оддӣ дар якҷоягӣ бо зичии диффузияи мезангиум ва ғафсшавии мембранаҳои таҳкурсии glomerular шакли омехтаи хос дорад.

Дигаргуниҳои дуввум дар гломерулосклерозҳои диабетӣ зарар ба каналҳои гурда бо тағирёбии degenerative дар эпителий, гиалинизатсияи мембранаҳои таҳхона ва вайроншавии равғанҳоро дар бар мегиранд. Дар баробари шикасти капиллярҳои glomerular, ки моҳияти гломерулосклерозҳои диабетикӣ мебошанд, нишонаҳои артериосклероз ва атеросклерозии рагҳои гурдаҳо муайян карда шудаанд. Натиҷаи ҳама шаклҳои гломерулосклерозҳои диабетикӣ - харобшавии пурраи glomeruli ва рушди фиброз перигломерулӣ мебошанд.

Аломатҳои Гломерулосклерози Диабетӣ:

Таснифи умумӣ аз ангиопатияҳои диабетӣ вуҷуд надорад. Онҳо асосан бо назардошти зуҳуроти инфиродии клиникии рагҳо (ретинопатии диабетикӣ, нефропатия) сохта шудаанд ё асосан ба тағйироти морфологии узвҳо асос ёфтаанд.

Мувофики таснифи Н.Ф.Скопиченко (1973), марҳилаҳои ибтидоӣ (аломати кам), гузариш (аз ҷиҳати клиникӣ фарқкунанда) ва ниҳоӣ (нефротикӣ-азотемикӣ) -и гломерулосклерозҳои диабетиро фарқ мекунанд. Аз рӯи табиати курс - шаклҳои (имконоти) оҳиста ва босуръат рушдёбанда. Нуқтаҳои зерини ин гурӯҳбандӣ имкон медиҳанд, ки омезиши гломерулосклерозҳои диабетикӣ бо микроангиопатии локализатсия ва стратификатсияи дигар бемориҳои гурда (пиелонефрит, амилоидоз) қайд карда шаванд.

Аломатҳои асосии беморӣ протеинурия, ретинопатия ва гипертония мебошанд. Протеинурия дар аввал хурд ва ноустувор аст (аз нишонаҳо ба 0.033 г / л), баъд доимӣ, мӯътадил ё ба таври назаррас намоён мешавад (аз 1,0-2,0 то 30 г / л). Протеинурияи маъмултарин бо намуди гиреҳи зарари капиллярии glomerular мушоҳида мешавад. Аммо, дар баъзе беморони гирифтори диабети дарозмуддат, протеинурия вуҷуд надорад (Н.Ф. Скопиченко, 1972). Яке аз меъёрҳои ташхиси дифференциалии протеинурияи пайдоиши диабетикӣ ва протеинурия дар пиелонефрит, гурда ва фишорбаландии гипертония метавонад дараҷаи вазнинии он бошад (бо гломерулосклерозҳои диабетикӣ нисбат ба пиелонефрит ва гипертония зиёд аст) ва муҳимтар аз ҳама, омезиши гипертония бо ретинопатия.

Тағирот дар қабатҳои пешоб (гематурия, силилдрурия), хусусан бо давомнокии беморӣ камтар аз 10 сол, назаррас нестанд. Танҳо дар марҳилаи шадиди беморӣ, хусусан бо синдроми нефротикӣ, силиндрурияи мувофиқ мушоҳида мешавад, дар ҳоле ки гематурия ночиз аст. Силиндрҳои симӣ танҳо дар марҳилаи нокомии гурда мушоҳида карда мешаванд.

Ретинопатияи диабетикӣ дар 80% ҳолатҳо рух медиҳад ва бо дигаргуниҳои патологӣ дар торро тавсиф мешавад: микроаневризмаҳо, хунравӣ, экссудатҳо пайдо мешаванд. Микроаневризмҳои рагҳои чашм он қадар мушаххасанд, ки ҳатто агар онҳо тасодуфан ошкор шаванд, мавҷудияти диабети ниҳонӣ бояд хориҷ карда шавад. Рафъи минбаъдаи cicatricial метавонад ба ҷудо шудани он оварда расонад. Ҳамаи ин боиси заифӣ ва гум шудани чашм мегардад. Гумон меравад, ки тағирот дар рагҳои ретела генезиси умумӣ доранд, ки ба зарари капиллярҳои гломерулӣ, яъне ба вайрон шудани мембранаҳои таҳхона дучор меоянд. Баъзан ретинопатия аз нефропатия пеш меравад.

Бо рушди гломерулосклерозҳои диабетикӣ, аломати асосии клиникӣ гипертонияи артерия мебошад. Дар муқоиса бо гипертония бо сабаби гипертония ва атеросклероз, он якҷоя бо протеинурияи прогрессивӣ ва ретинопатияи диабетикӣ тавсиф карда мешавад. Агар баландшавии фишори хун пеш аз диабет ё ҳамзамон бо он рух диҳад, пас ин нишон медиҳад гипертония.

Патогенезии гипертонияи артериалӣ дар гломерулосклерозҳои диабетӣ мураккаб буда, аз ҷумла, бо афзоиши фаъолияти системаи ренин-ангиотензин-алдостерон, ки дар навбати худ ба вайрон шудани рагҳои хурди гурдаҳо оварда мерасонад - гелиоз артериолаҳо, харобшавии аксари glomeruli ва камшавии гардиши хун В. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Дар марҳилаи охири, glomerulosclerosis диабетик аксар вақт бо синдроми нефротикӣ алоқаманд аст, ки клиникааш аз зарари гурда як этиологияи дигар қариб ҳеҷ фарқ надорад.

Синдроми уремикӣ дар гломерулосклерозҳои диабетикӣ аз сабаби нокомии пурраи гурда рух медиҳад ва бо ҳама нишонаҳои хоси марҳилаи охири нокомии музмини гурда ба амал меояд. Уремия сабаби асосии марг дар беморони гирифтори гломерулосклерозҳои диабетӣ, асосан дар синну соли ҷавон ва миёна ба ҳисоб меравад. Беморони калонсол аз мушкилиҳои гуногуни атеросклероз мемиранд ва ба марҳилаи ниҳоии нокомии гурда намераванд.

Гломерулосклерозҳои диабетӣ бо зарари шадид ба рагҳои хунгузари дил, майна, сарҳади поёни то рушди инфаркти миокард, инсулт ва тромбоз ва гангренаи дастии диабетӣ ҳамроҳӣ мекунанд. Аксар вақт полиневрит вуҷуд дорад. Дар марҳилаҳои охири беморӣ пиелонефрит шадид ё музмини он метавонанд ба он ҳамроҳ шаванд.

Яке аз хусусиятҳои гломерулосклерозҳои диабетӣ ин тамоюл аст, ки баробари пешрафти беморӣ то кам шудани глюкоза ва коҳиш то дами қатъшавии глюкозурия кам мешавад. Чунин «ремиссия» -и диабет танҳо дар баъзе беморон мушоҳида карда мешавад ва аломати ҳатмии беморӣ ба ҳисоб намеравад. Сабабҳои нопадидшавии гипергликемия тамоман возеҳ нестанд. Чунин шуморида мешавад, ки камшавии гликемияро бо кам шудани фаъолнокии инсулинаи гурда, кам шудани фаъолияти метаболикии инсулин ва протеинҳои зидди инсулин, таъсири гипогликемии маҳсулоти метаболизоти нитроген, норасоии глюкокортикоид бо сабаби атрофи атрофияи гиреҳи адреналия (E. M. Tareev) шарҳ додан мумкин аст. Р. Клячко, 1974).

Дар glomerulosclerosis диабетик низ вайронкунии мубодилаи моддаҳои сафедаҳо, липидҳо, комплексҳои сафеда-полисахарид ба назар мерасад. Дар баробари пешрафти беморӣ, гипоалбуминемия, гипергаммаглобулинемия зиёд мешавад, миқдори умумии сафеда дар хун, асосан бо инкишофи нокомии гурда, коҳиш меёбад. Патогенези диспротеинемия дар гломерулосклерозҳои диабетӣ ба қадри кофӣ равшан нестанд, аммо эҳтимол аст бо норасоии инсулин барои нигоҳ доштани синтези муқаррарии сафеда, талафоти сафеда дар пешоб ва синтези сустшуда бинобар осеби тези ҷигар дар диабети қанд (P. N. Боднар, 1974, Б. С.) Ҷонушас, Н.А.Мкртумова, 1976). Инчунин зиёдшавии консентратсияи калий дар хун, афзоиши холестирин ва номутаносибии электролитҳо бо эҳтимолияти гиперкалиемия ба назар мерасад.

Хусусиятҳои ҷараёни гломерулосклерозҳои диабетӣ чунин аломатҳои инкишофи тадриҷии бемориро дар бар мегиранд, аз ин рӯ, фарорасии он аксар вақт аҳамият намедиҳад, норасоии таҳшиншавии пешоб, паст шудани шиддати диабет дар баъзе беморон ва омезиши диабет бо дигар микроангиопатияҳо (хусусан бо ретинопатия ва микроангиопатияи ифлосҳо).

Дар glomerulosclerosis диабетикӣ, пешгӯиҳо, новобаста аз терапияи фаъол, умуман номусоид боқӣ мемонанд.

Табобати glomerulosclerosis диабетик:

Дар беморони гирифтори гломерулосклерози диабетӣ табобат аз ҳолати функсионалии гурдаҳо, вазнинии беморӣ ва мавҷудияти мушкилӣ вобаста аст. Дар марҳилаи аввал, бо қобилияти нигоҳ доштани функсияи гурда, табобат ба чораҳое равона карда мешавад, ки ба ҷуброни имконпазири диабети қанд равона карда шудаанд. Дар оянда, терапия ба нест кардан ё сабук кардани синдромҳои инфиродӣ - гипертония, нефротикӣ, азотемикӣ, камхунӣ ва ғайра равона карда шудааст (В. Г. Баранов, Н. Ф. Скопиченко, 1973). Инчунин имкони стратификатсияи сироятёбии гурда ва роҳҳои пешобро дар гломерулосклерозҳои диабетӣ ба назар гирифтан зарур аст.

Парҳез ҳангоми табобати гломерулосклерозҳои диабетӣ бояд асосан гипокалорикӣ, аз карбогидратҳо бой ва аз чарбҳо (30-50 г дар як рӯз) бо маҳдуд кардани маҳсулоти холестирин ва иваз кардани онҳо бо равғани растанӣ бошад. Парҳези шабеҳ дар асоси он муқаррар карда мешавад, ки барзиёдии равғанҳои ҳайвонот дар парҳези беморони диабет ба рушди асабҳои рагҳо мусоидат мекунад. Барои ба эътидол овардани вазни бадании беморони гирифтори диабет диққати зиёд лозим аст, зеро фарбеҳӣ яке аз омилҳои муҳимтарини хавф барои микроангиопатияи диабетӣ мебошад. Аз сабаби таъсири патологӣ ба зарфҳо, он қадар гипергликемия нест, зеро як тағирёбии якбора дар сатҳи шакар хун, ки ғизоҳои касрӣ панҷ, шаш-шаш баробар пешниҳод карда мешавад, ки дар давоми рӯз сатҳи баробартари қанди хунро таъмин мекунад. Бинобар баланд шудани ҳассосияти беморон ба инсулин, истеъмоли фраксияи он ва ду хӯрок пас аз ҳар як сӯзандору тавсия дода мешавад (баъд аз 15-20 дақиқа ва 1,5-2 соат). Реҷаи табобати инсулин, ки ба ритми физиологии секретсияи инсулин наздиктарин аст, бо истифода аз дастгоҳҳои инжектории намуди Novo Reu, дастгоҳи биостатор (А. С. Ефимов, 1989) умедворкунанда аст.

Табобати парҳезӣ дар рушди нокомии музмини гурда аз табобати беморони норасоии музмини гурда бе гломерулосклерозҳои диабетӣ фарқ надорад.

Ба таври васеъ истифодашавандаи ислоҳи намудҳои вайроншудаи мубодилаи моддаҳо. Ба онҳо витаминҳои гурӯҳҳои C, A, B, рутин барои 10-20 рӯз дар як моҳ (В. Р. Клячко, 1974), стероидҳои анаболитикӣ - неробол, ретаболил, силаболин, табобат то 1-3 моҳ ва баъд аз танаффуси 2 моҳ дар 1-2 сол (А.Ф. Маленченко, 1965, А.С. Ефимов, 1973).

Бо назардошти вайроншавии мубодилаи липидҳо, доруҳо бо таъсири липолитикӣ ва гипохолестеролемик муқаррар карда мешаванд: атромид, мисклерон, цетамифен, таъриф, нигексин, таъсири мусбати мисклерон ба филтратсияи гломерулӣ қайд карда шудааст (В. Г. Спесивцев ва дигарон, 1974). Баъзе муаллифон (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) таъсири мусбати гепаринро қайд мекунанд, ки хусусиятҳои антикоагулянт, гипотензия, гиполипемикӣ ва гипогистаминро доранд. Ғайр аз он, гепарин ба гузарониши капиллярҳо таъсири мусбӣ мерасонад, ҷараёни хунро самаранок зиёд мекунад ва протеинурияро коҳиш медиҳад. Гепарин дар як вояи шабонарӯзӣ 10-20 ҳазор адад ба дохили мушак ё ба дохили варам дар тӯли 3-4 ҳафта ворид карда мешавад.

Доруҳои антиспазматикӣ барои табобати микроангиопатияи диабетӣ истифода мешаванд: ангинин (продектин), мутобиқат, нигексин ва ғайра. Ангинин воридшавии девори рагҳоро бо J3-липопротеинҳо коҳиш медиҳад, гузаришро ривоҷ медиҳад ва ба ҷараёни ретинопатия ва нефропатия таъсири мусбат мерасонад (В.Р. Клячко, 1972. Т.Н. Тиркина ва дигарон, 1974). Коагуляцияи лазерӣ ва гемокарбферфузия самаранок мебошанд. Охирин самти навро дар табобати ретинопатияи диабетӣ муаррифӣ менамояд (Л. А. Катцнельсон ва дигарон, 1991). Дицинон гузариши рагҳоро коҳиш медиҳад, ба резорбсияи хунравӣ мусоидат мекунад, шадидияти биниро афзоиш медиҳад (В.Р. Клячко ва дигарон, 1972).

Дар робита бо вайрон кардани назарраси хусусиятҳои реологии хун дар беморони гирифтори диабети қанд, гиперкоагулятсияи шадид ва рушди микротромбоз, реокоректорҳо - гемодез, реополиглюкин дар якҷоягӣ бо доруҳо, ки оксигенатсияи матоъро беҳтар мекунанд (солкосерил) ва инчунин потенсиали ҷамъшавии ҳуҷайраҳои хун (тренталь, chimes, васеъ истифода мешаванд). )

Ангиопротекторҳо - Doxium, Prodectin, Essential, бо назардошти вайроншавии заҳролудшавии липидҳо дар беморони диабети қанд, антиоксидантҳои умедбахш - витамини B, 30% маҳлул (8 мг / кг вазни бадан дар тӯли 14 рӯз).

Истифодаи он дар марҳилаҳои аввали ихтилоли тубулогломерулӣ метавонад пешгирии нефроангиопатия бошад (3. С. Меҳдиева, 1989).

Доруи комилан нав дар табобати осеби рагҳо дар диабет isodibut - ингибиторе аз ферментҳои алдоредуктаза, ки барои табдили глюкозаи дохили ҳуҷайра ба сорбитол пешбинӣ шудааст, дар лавҳаҳои 0,5 г 3-4 бор дар як рӯз барои 2 то 6 ҳафта таъин карда мешавад (И. М. Кахновский) , T.V. Koroleva, 1990). Маводи мухаддир аз ҷониби Институти таҳқиқотии эндокринология ва химияи гормонҳои Киев таҳия шудааст. Дар байни усулҳои терапияи ғайридавлатӣ, оксигенатсияи гипербарик самаранок аст, ки ҳолати функсионалии гурдаҳоро беҳтар мекунад (Т. А. Малкова, 1990).

Ҳангоми гипертония, доруҳои зидди гипертензия истифода мешаванд (допегит, гемитон, клонидин, ресерпин ва ғайра). Барои мубориза бо омосҳо, салуретикҳо дар якҷоягӣ бо антагонистҳои альдостерон (алдактон, верошпирон) тавсия дода мешаванд. Ҳангоми истеъмоли доруҳои тиазидӣ бояд эҳтиёт бошад, зеро бо истифодаи дарозмӯҳлат онҳо ҷараёни диабетро аз сабаби кам шудани фаъолияти инсулин дар хун бадтар мекунанд. Аз диуретикҳо афзалият ба омодагӣ ба кислотаи антранил (фуросемид, ласикс) дода мешавад. Дар синдроми вазнини нефротикӣ, трансфузияи плазма ё альбумин нишон дода мешавад.

Барои коҳиш додани ацидоз ҳангоми рушди нокомии музмини гурда, оби минералӣ, афшураҳои мевагӣ, шустани меъда, қатрагӣ дар дохили 5% маҳлули бикарбонати натрий, гемодез истифода бурда мешавад. Бо рушди CPI, парҳези дуруст ва воситаҳои симптоматикӣ, беморон ба гемодиализ интиқол дода мешаванд. Дар гломерулосклерозҳои диабетик, ки бо сирояти сирояти пешоб мушкил шудааст, антибиотикҳои васеъҳаҷм таъин карда мешаванд, дар сурати зарурат дар якҷоягӣ бо сульфаниламидҳо ва силсилаи нитрофуран.

Пешгирии гломерулосклерози диабетик:

Он тавассути ташхиси барвақтӣ ва табобати диабети қанд, мониторинги бодиққат сатҳи шакар дар хун ва бартараф кардани тағирёбии якбораи гликемия, ки тавассути хӯрокҳои сершумор бо интихоби вояи дурусти инсулин ё дигар доруҳои паст кардани шакар ба даст оварда мешавад. Беморон ба табобати мувофиқи парҳез, шуғли муносиб ниёз доранд. Пешгирии бодиққат сирояти роҳҳои пешоб низ зарур аст.

Мушоҳидаи клиникии беморони гирифтори гломерулосклерози диабетӣ аз ҷониби табиби умумиҷаҳонӣ дар якҷоягӣ бо эндокринолог гузаронида мешавад. Ҳамон миқдори таҳқиқот, тавре ки ба шакли дахлдори гломерулонефрит музмин тавсия дода мешавад - ҳар 3-6 моҳ як маротиба. Ба мониторинги фишори хун, шакар дар пешоб ва хун диққати махсус бояд дод.

Агар шумо гломерулосклерози диабетик дошта бошед, ба кадом духтур муроҷиат кунед?

Оё чизе шуморо ташвиш медиҳад? Мехоҳед маълумоти муфассалро дар бораи гломерулосклерози диабетикӣ, сабабҳо, аломатҳо, усулҳои табобат ва пешгирӣ, ҷараёни беморӣ ва парҳези пас аз он бидонед? Ё ба шумо нозир лозим аст? Шумо метавонед бо духтур таъин кунед - щиморхона евро лаборатория ҳамеша дар хидмати шумо! Беҳтарин духтурон шуморо ташхис мекунанд, нишонаҳои берунаро тафтиш мекунанд ва аз рӯи нишонаҳо беморро муайян мекунанд, ба шумо маслиҳат медиҳанд ва ёрии зарурӣ мерасонанд ва ташхис мегузоранд. Шумо инчунин метавонед дар хона духтурро ҷеғ занед. Щиморхона евро лаборатория дар тамоми шабонарӯз барои шумо кушода аст.

Тамос бо клиника:
Телефонҳои клиникии мо дар Киев: (+38 044) 206-20-00 (бисёрҷониба). Котиби клиника рӯз ва соати мувофиқро барои ташрифи духтур интихоб мекунад. Координатаҳо ва самтҳои мо дар инҷо нишон дода мешаванд. Тафсилоти бештарро дар бораи тамоми хизматрасониҳои клиника дар саҳифаи шахсии он.

Агар шумо ягон тадқиқот гузаронида бошед, боварӣ ҳосил кунед, ки натиҷаҳои онҳоро барои машварат бо духтур қабул кунед. Агар таҳқиқот ба анҷом нарасида бошад, мо ҳама чизи заруриро дар клиникаи худ ё бо ҳамкасбони худ дар дигар клиникаҳо анҷом медиҳем.

Бо ту? Шумо бояд ба саломатии умумии худ эҳтиёткор бошед. Мардум ба қадри кофӣ аҳамият намедиҳанд нишонаҳои беморӣ ва онҳо дарк намекунанд, ки ин бемориҳо метавонанд ба ҳаёт таҳдид кунанд. Бисёр бемориҳое ҳастанд, ки дар аввал дар бадани мо зуҳур намекунанд, аммо дар ниҳоят маълум мешавад, ки мутаассифона, табобати онҳо хеле дер аст. Ҳар як беморӣ аломатҳои хоси худро дорад, ки зуҳуроти беруна доранд - ба ном нишонаҳои беморӣ. Шинос кардани аломатҳо қадами аввалини ташхиси беморӣ дар маҷмӯъ мебошад. Барои ин танҳо якчанд маротиба дар як сол лозим аст аз ҷониби духтур муоина карда шавад, на танҳо пешгирии бемории даҳшатнок, балки инчунин нигоҳ доштани ақли солим дар бадан ва дар тамоми бадан.

Агар шумо хоҳед, ки ба духтур саволе диҳед - фасли машварати онлайнро истифода баред, шояд шумо ба саволҳои худ дар он ҷо ҷавоб ёбед ва хонед маслиҳатҳои нигоҳубини шахсӣ. Агар шумо ба ташрифи клиникаҳо ва духтурон таваҷҷӯҳ дошта бошед, кӯшиш кунед, ки дар бахши «Ҳама доруҳо» маълумоти зарурӣ пайдо кунед. Инчунин дар портали Евро тиббӣ сабти ном кунед лабораториято ки аз ахбороти охирин ва навигариҳои иттилоот дар сайт хабардор шавед, ки онҳо ба таври худкор ба почтаи электронии шумо фиристода мешаванд.

Анатомияи патологӣ

Тағироти гистологӣ дар гурдаҳо дар давраи Г. хеле полиморфӣ мебошанд, се намуди асосии зарарро ҷудо мекунанд - нодулярӣ, диффузӣ ва экссудативӣ. Баъзе муаллифон ба ҷои экссудативӣ шакли омехтаро мегузоранд.

Шакли гиреҳ бо ҳузури гломерули формацияҳои эозинофилии (гиреҳҳо) шакли мудаввар ё байзавии дорои вакуолҳо тавсиф мешавад. Онҳо метавонанд як ё ҳама glomerulus-ро ишғол кунанд, ки дар канори атрофии он ҳалқаҳои капиллярии нигоҳдошташуда ҷойгир шудаанд. Ҳамзамон васеъшавӣ ва аневризмаҳои капиллярҳои гломерулярӣ, ғафси мембранаҳои таҳкурсии онҳо ба назар мерасанд. Ҳангоми ташхиси гистохимиявии гиреҳҳо, онҳо аввал ҳамчун фибрин, баъдтар ҳамчун коллаген доғдор мешаванд. Нодулҳо миқдори зиёди мукополисахаридҳои вазни баланди молекулавӣ, миқдори ками мукополисахаридҳои кислота, моддаҳои равғанӣ, асосан кислотҳои серравгани чарбу ва холестеринҳои холестеринро дар бар мегиранд. Муоинаи электронии микроскопӣ нишон медиҳад, ки ташаккули гиреҳҳо дар мезангий дар шакли ҷамъшавии пораҳо ва трабекулаҳо дар он, ба моддаҳои мембранаи таҳхона монанданд.

Шакли диффузионӣ дар васеъшавӣ ва зичии мезангий бо иштироки капиллярҳо дар мембранаҳои таҳхона, ки якбора ғафс шудаанд, ифода меёбад. Сохторҳои мембранае, ки дар мезангий ташаккул ёфтаанд, ба оммаҳои бефосила муттаҳид намешаванд ва шаклгирии гиреҳ пайдо намешавад. Мембранаҳои таҳкурсии ҳалқаҳои капиллярии гломерули ғафс мешаванд, сохтори онҳо нопадид мешавад.

Шакли омехта бо омезиши гиреҳҳои оддӣ бо зичии диффузияи мезангий ва ғафсшавии мембранаҳои заминавии капиллярҳои гломералӣ тавсиф карда мешавад. Тибқи таҳқиқоти электронии микроскопӣ, ғафсшавии мембранаҳои асосии капиллярҳои гломерулҳо барвақт, пеш аз ҳама гуна зуҳуроти клиникии вайроншавии гурда рух медиҳад ва зоҳиран, бо ҳама шаклҳои Г.-и электронӣ ба вуҷуд омадааст. одамони аз оилаҳои диабетӣ.

Шакли экссудативӣ нисбат ба шаклҳои қаблӣ камтар маъмул аст ва асосан бо номҳои пасандозӣ тавсиф карда мешавад. «Қапаҳои фибриноид», ки пасандозҳои моддаҳои манфии PAS дар байни эндотелий ва мембранаи таҳкурсии капиллярҳо мебошанд. Тадқиқоти иммуногистохимиявӣ дар ин шаклҳо миқдори назарраси иммуноглобулинҳои иловагиро нишон медиҳад, ки онҳо маҷмӯи антиген-антидено мебошанд, на экссудати хуноба. "Қапҳои фибриноидӣ" барои Г.-и хос нестанд, аммо дар айни замон онҳо дар шаклҳои вазнин ва зуд инкишофёбандаи он пайдо мешаванд. Онҳо аксар вақт бо ном ба ҳам оварда мешаванд. "Капсулаи қатраҳо", ки дар дохили капсулаи bowman ҷойгир аст.

Тағирот дар найчаҳо бо вуруди гликоген бо локализатсияи раванд дар минтақаи кортикомедулярҳо, пеш аз ҳама дар қитъаи терминалии қубурҳои проксималии паҳншуда ва паҳн шудан ба қисми лоғар аз ҳалқаи Henle тавсиф мешаванд. Сарҳади хасуии эпителий суст мешавад, гранулаҳои сафеда дар цитоплазма низ мавҷуданд. Дар ҳолатҳои вазнини дуру наздики Г.-и атрофи атрофии мушахасшудаи ячакҳо, васеъшавии холигии онҳо бо ҳузури силиндрҳо дар онҳо вуҷуд дорад. Мембранаҳои таҳкурсӣ пора ва ғафсӣ мебошанд. Дар рагҳои хурди хун, гурдаҳо ва дигар узвҳо, обёрии плазма, паҳншавии эндотелий, ғафсӣ мембранаҳои таҳхона ва бо тадриҷан зиёд шудани ҳарду тағирот то гиалинизатсияи артериолҳо ба қайд гирифта шудааст.

Патогенез. Г.-г - зарари гурда, ки ба касалии диабет хос аст ва бо ихтилолҳои эндокринӣ-метаболикӣ алоқаманд аст.

Диспротеинемия, ки дар беморони гирифтори зиёдшавии альфа2-глобулинҳо ва пайдоиши парапротеинҳои патологӣ, баланд шудани сатҳи мукополисахаридҳо, липидҳои умумӣ, триглицеридҳо, п-липопротеинҳо дар якҷоягӣ бо зиёдшавии шаффофии рагҳо метавонад ба воридшавии онҳо ба матритсаҳои мезангиалӣ ва ба вуҷуд овардани онҳо, полимеризатсия оварда расонад. ба ташаккули нуткхо. Ҳамҷинсгардии осебҳои гурда дар Г.Д.Дар тағирёбии гурдаҳо, ки бо истифодаи вояи зиёди кортикостероидҳо ба ҳайвонот мушоҳида карда мешавад, нишон медиҳад, ки ин lesions бо гиперфунксияи ғадудҳои adrenal, хусусан бо зиёд шудани секси алдостерон алоқаманд аст.

Тасвири клиникӣ

Ҳузури протеинурия, гипертонияи артериалӣ ва edema хос аст. Протеинурия (ниг) аввалин зуҳуроти доимии Ғ.Д. Аз даст додани сафеда дар як рӯз 40 г мерасад. Ретинопатияи диабетикӣ қариб доимо мушоҳида карда мешавад (нигаред), ки бо микроаневризмҳо бо хунравиҳои дақиқ, экссудат, маконҳои таназзул дар шакли доғҳои сафед-зард ва дар шаклҳои сахттарин - ретинитҳои паҳнкунандаи мушоҳида мешаванд (нигаред). Хуруҷи пешоб одатан камёб аст. Гипертонияи артериалӣ дар 60% беморон рух медиҳад ва ба монанди протеинурия метавонад зуҳуроти аввалини клиникии он бошад. Сатҳи гипертония бо давомнокии ин беморӣ меафзояд. Дар ҷавонон синдроми нефротикӣ бештар мушоҳида мешавад, дар пиронсолон - гипертонияи артериалӣ, канори он метавонад бо норасоии дил ҳамроҳ карда шавад. Дар ин ҳолатҳо, омоси табиат омезиши кардиопулмонали аст.

Омоси мӯътадили гипопротеинемикӣ аксар вақт мушоҳида карда мешавад - дар 47% беморон мувофиқи Ҳендерсон (Л. Хендерсон ва дигарон, синдроми нефротикӣ (нигаред) - камтар камтар - аз 6 то 26%). Синдроми нефротикӣ дар беморони гирифтори диабет, назар ба беморони гирифтори крон, нефрит аломати пешгӯишавандатар аст.

Сатҳи сафеда ва таносуби фраксияҳои сафедаи хунгузар ҳангоми набудани протеинурияи муқаррарӣ дар ҳудуди муқаррарӣ боқӣ монда, синдроми нефротикӣ, дар якҷоягӣ бо гипопротеинемия ва гипоалбуминемия, сатҳи алфа2 ва камтар глобулинҳои гамма ба мушоҳида мерасанд. Сатҳи липид бо синдроми нефротикӣ зиёд мешавад. Сатҳи мукополисахаридҳо ва мукопротеинҳо низ баланд мешавад.

Терапияи патогенетикии Г.-и D. вуҷуд надорад. Дар бораи таъсири судманди гормонҳои анаболитикӣ (ретаболил, неробол ва ғ.), Гепарин гузоришҳо мавҷуданд. Тавсия дода мешавад, ки иваз кардани карбогидратҳои ба осонӣ ҳосилшаванда бо фруктоза бо миқдори кофии карбогидратҳо ва сафедаҳо (ҳангоми набудани норасоии гурда) ва маҳдудкунии равғанҳо. Табобати симптоматикӣ бо каф, зуҳуроти: гипертония, омоси, қобилияти функсионалии гурдаҳо ва системаи дилу раг муайян карда мешавад. Усулҳои ҷарроҳии табобат - гипофиз ва адреналэктомия, трансплантатсияи гурда ҳамзамон бо гадуди зери меъда васеъ нестанд.

Курси Г., вобаста аз синну соли беморон, вазнинии диабет ва ислоҳи он гуногун аст. Дар ҷавонон, беморӣ зудтар пеш меравад. Инкишофи норасоии гурда ба илова намудани пиелонефрит мусоидат мекунад. Давомнокии миёнаи умрии беморон пас аз фарорасии нишонаҳои аввалини Г. 5-6 солро ташкил медиҳад, аммо метавонад аз 2 то 12 сол бошад.

Гломерулосклерозҳои диабетикӣ ва гломерулопатия: ин чист?

Бемории диабети гурдаон тағйироти патологиро, ки асосан аз рагҳои хунгузар (микроангиопатия) мебошанд ва хусусияти кофии диабети қандро дорад (метоболизми вайроншудаи бофтаҳои гурда).

Бо дарназардошти он, ки на танҳо дастгоҳи гломерулярҳо, балки дигар сохторҳои гурда низ таъсир доранд, ном асоснок аст - нефропатияи диабетикӣ.

Ҳангоми диабети вобаста ба инсулин, мушкилиҳои гурда нисбат ба диабетикан аз инсулин вобаста (30% ва 20%) бештар маъмуланд. Рушди гломерулосклероз бо нишондиҳандаҳои муваққатии парҳези диабет алоқаманд аст. Аломатҳои возеҳи беморӣ (протеинурия, гипертония), чун қоида, пас аз 15 соли ошкор шудани он муайян карда мешаванд.

Аммо аллакай тағиротҳои аввалин - баланд шудани фишор дар гломерули ва зиёдшавии сатҳи филтратсияи glomerular қариб ҳамзамон бо диабет пайдо мешаванд. Аз даст додани альбумин (микроалбуминурия) пас аз 5 сол сар мешавад, аммо он ба санҷишҳои муқаррарӣ ҳассос нест.

Марҳилаи таҳияшуда (протеинурия, фишор, функсияи вайроншавии филтратсияи glomerular) пас аз 5-10 соли дигар муайян карда мешавад. Уремия пас аз 5 сол аз ташхиси талафоти намоёни сафедаҳо ривоҷ меёбад.

Ҳангоми муайян кардани нишонаҳои аввали диабет муҳим аст, ки мунтазам аз санҷиши функсияи гурда гузаред, то ки пеш аз сар задани ҷиддии ҷиддӣ пешгирӣ карда шавад.

Сабабҳои рушди патология

Дар диабет, этиопатогенези зарари гурда бо ду равандҳои патологии ба ҳам вобаста вобастагӣ дорад:

камбудиҳои мушаххаси мубодилаи (мубодилаи) метаболикӣ,
халалдоршавии гемодинамикӣ.

Номутобиқатӣ, пеш аз ҳама, ба зиёд шудани гликозилизатсия дар маҳсулоти ниҳоӣ аз сабаби норасоии инсулин кам мешавад.

Яъне, зиёдшавии шакар ба молекулаҳои органикӣ мавҷуд аст, ки онҳоро вазнин ва деформатсия мекунанд. Ин ба ғафсӣ шудани мембранаи асосии капиллярҳои гломерулярӣ ва афзоиши қабати мушакҳо (матрицаи мезангиалӣ) оварда мерасонад.

Омили гемодинамикӣ боиси зиёдшавии сатҳи филтратсия glomerular ва паҳншавии минтақаи он мегардад, ки дар посух ба гипоксия бофтаҳои ба амал меояд.

Дар натиҷа фишор дар дохили капиллярҳои гломерули зиёд мешавад, ки ин боиси гипертрофияи glomerular мегардад. Сатҳи афзояндаи рагҳо ба воридшавии сафедаҳои патологӣ, липидҳо ва дигар молекулаҳо ба матритсаи мезангий мусоидат мекунад.

Инчунин фарзияҳои гуногуне ҳастанд, ки барои фаҳмондани патогенези зарари гурда дар диабет равона шудаанд:

иммунологӣ, ки вазнинии ангиопатияҳоро тавассути гардиши маҷмӯаҳои иммунӣ, ки метавонанд ба рагҳои хунгард зарар расонанд, шарҳ диҳад;
нейроэндокрин, бо ангиопатия бо зиёд шудани истеҳсоли гормонҳои ғадудҳо, гипоталамус, аденогипофиз,
генетикӣ, ки имкон медиҳад пайвастшавии ихтилоли мубодилаи моддаҳо дар диабет бо интиқоли локалии муайян дар генҳо.

Хеле муҳим аст, ки агар дар оила диабети қанд, хусусан навъи 1, эҳтиёт шавад, то сар шудани ихтилоли метаболизмии меросиро пешгирӣ кунед: муоинаи пешгирикунанда ва пешгирии зиёдшавии вазн пурратар аст.

Аломатҳо дар диабет

Зарари гурда дар диабети қанд ба диққати кам ба сабаби рушди дарозмуддати дигаргуниҳо, тамоюли ремиссияи стихиявӣ ва пастравии зуҳуроти берунӣ зоҳир карда мешавад.

Ташхис одатан дар марҳилаи зуҳуроти муфассал муқаррар карда мешавад:

гипопротеинемия,
альбуминурия
гипертонияи мӯътадил (дар марҳилаи аввал),
ретинопатия
тамоюл ба дабдабанок

Аломати муҳими осеби диабети гурда ретинопатия мебошад, ки он дар 90% беморони ба инсулин вобаста ва 60% беморони ба инсулин вобаста набуда мушоҳида карда мешавад.

Тағирот дар фондус он қадар хос аст (микроаневризмҳо, нуқтаҳои экссудативии атрофи рагҳо, макула, хунравӣ дар шакли нуқтаҳои сурх дар торро), ки гломерулопатияи диабетӣ эҳтимолияти зиёд дорад.

Марҳилаҳои рушди беморӣ тақсим мешаванд:

ибтидо (бо зуҳуроти хурд),
муваққатӣ (бо протеинурияи ошкоро),
ниҳоӣ (бо норасоии гурда).

Бо нефропатияи шадиди диабетӣ, ихтилоли гуногун дар ҷуброн кардани диабети қанд мушоҳида карда мешавад.

Дар ҳолатҳои вазнин, дар тасвири ин беморӣ нақши пешбаранда синдроми гурда аст ва ихтилоли спектри диабетӣ дар паси парда мемонад.

Дар санҷишҳои диабет метавонад ба таври назаррас беҳтар ба назар расад (кам шудани глюкоза дар пешоб ва хун, талаботи инсулин кам шуда метавонад). Пешравии нефропатия метавонад синдроми нефротикиро ба вуҷуд орад, ки ташхиси дифференциалиро бо гломерулонефрит ва дигар патологияҳои гурда ва системавӣ талаб мекунад.

Агар тағироти мушаххаси диабет дар рагҳои рӯда ошкор карда шаванд, ба ташхиси гурда диққати махсус додан лозим аст.

Принсипҳои ташхис

Диабет аз ин табобат метарсад, монанди оташ!

Шумо танҳо бояд муроҷиат кунед ...

Бо усулҳои анъанавии клиникӣ аломатҳои аввалини тағирёбии гурдаи диабети қанд имконнопазиранд. Зарурияти ташхис муҳим аст, зеро ташхиси саривақтӣ ба шумо имкон медиҳад, ки терапевтро оғоз кунед ва рушди бемориҳоро пешгирӣ кунед.

Пеш аз пайдо шудани нишонаҳои клиникии гломерулопатия усулҳои зерини муайян кардани патология истифода мешаванд:

муайян кардани филтратсияи glomerular (он дар моҳҳои аввали беморшавӣ коҳиш меёбад),
муайян кардани сирри магний (тоза кардани он кам мешавад),
омӯзиши радионуклид
назорати албумин бо креатинин дар пешоб дар қисми пешоб (талафоти альбумин муайян карда мешавад).

Арзиши биопсия дар марҳилаи аввал эътироф кардани осеби мушаххаси рагҳои гурда мебошад. Як порае аз матоъ барои гистология гирифта мешавад.

Афзоиш дар назди микроскоп ғафсшавии мембранаи таҳкурсии glomeruli капиллярҳо, ки аллакай дар 1-2 соли аввали саршавии диабети қанд нишон медиҳад. Патологияи минбаъда дар афзоиши ғафсии мебел, шикасти мезангий ифода карда мешавад.

Тағйироти морфологӣ аз 4 шакл иборатанд:

Нодулӣ маъмул аст. Он бо ташаккул ёфтани гиреҳҳои мудавваршуда, ки дорои мукополисахаридҳои вазнинии молекулавӣ ва моддаҳои гуногуни чарб мебошанд, тавсиф карда мешаванд.

Онҳо ё қисм ё тамоми glomerulus-ро пур карда, даврҳои капиллярро фишурда мекунанд. Дар зарфҳо аневризмҳо мушоҳида карда мешаванд, мембранаи асосӣ ғафс мешавад.

Бо шакли паҳнгашта, тағйирёбии якхела дар қабати мушакҳо бо пайдоиши сохторҳои ба мембрана монанд дар он ба амал меояд. Мембранаҳои заминавии рагҳо ба таври назаррас ғафс мешаванд. Сохтори ҳалқаҳои рагҳои glomerular нопадид мешавад.

Шакли экссудативӣ бештар бо шаклҳои сахт ва зуд инкишофёбанда аст. «Қапҳои фибриноид» байни эндотелий ва мембранаи асосии капиллярӣ, ки дар микропрепаратсия оварда шудааст, аз иммуноглобулинҳои мукаммали (маҷмӯи антиген-антидено) иборатанд, ки барои диабетик хос нестанд. Дар дохили капсулаи Боуман низ "қатраҳои капсула" -ро пайдо кардан мумкин аст.

Омезиши гиреҳҳо бо тағирёбии паҳншуда дар қабати мезангиалӣ ба шакли омехта хос аст. Мембранаҳои қабати ғафс дар ҳама шаклҳои морфологӣ мавҷуданд. Афзоиши тағиротҳои морфологӣ бо мурури замон ба гурдаҳо хор мешаванд.

Тағирот дар анатомияи нефропатии диабетӣ дар тавсифи макротруг оварда мешаванд:

андозаи гурда кам шудааст
аз сабаби паҳншавии бофтаи пайвасткунанда, зичӣ зиёд мешавад,
қабати борик
сатҳи хокистарранг ба назар мерасад.

Табобати патогенетикии гурдаҳои диабетикӣ танҳо дар марҳилаи ибтидоии тағирот имконпазир аст.

Мушкилоти эҳтимолии нефропатияи диабетикӣ

Тағирот дар гурдаҳо бо диабет сабаби маъмултарин марг дар беморон мебошад. Таъсири нефропатия метавонад ҳам дар солҳои аввал ва ҳам баъд аз давраи муайян ба амал ояд.

Шикваҳо аз инҳо иборатанд:

камхунӣ
афзоиши доимии фишор,
тағиротҳои рагӣ
инкишофи сактаи дил ва инсулт.

Бо рушди протеинурияи доимӣ, натиҷаи бемор ниҳоят номусоид аст. Инкишофи норасоии гурда ба пешгирии urемия бо сатҳи фавти баланд оварда мерасонад.

Муҳим аст, ки ҳама тавсияҳои додашударо риоя кунед, мунтазам аз муоина гузаред.

Усулҳои табобат

Табобат, пеш аз ҳама, бояд ба ислоҳи бемории асосӣ нигаронида шавад.

Принсипҳои терапияи нефропатия чунинанд:

парҳез бо миқдори ками карбогидратҳои оддӣ, бо паст шудани филтратсияи гурда - миқдори ками сафеда,
бар зидди камхунӣ,
мӯътадилкунии фишор бо истифодаи доруҳо (ингибиторҳои ACE),
ба эътидол овардани мубодилаи моддаҳо,
ангиопротекторҳо
бо рушди аломатҳои нокомии гурда - гузариш ба инсулин,
бо аломатҳои уремия - гемодиализ.

Муҳим аст, ки мунтазам ҳамаи нишондиҳандаҳои лабораториро назорат карда, бо эндокринолог, нефролог машварат кунед.