Диабет - этиопатогенез, ташхис, тасниф

Диабет, ки аз insulin вобаста нест (NIDDM, диабети навъи 2) - Бемории гетерогенӣ, ки бо секретсияи вайроншудаи инсулин ва ҳассосияти инсулинии бофтаҳои перифералӣ тавсиф карда мешавад (муқовимати инсулин)

1) мерос - генҳои ноқис (аз рӯи хромосома 11 - вайрон кардани secretion инсулин, аз хромосома 12 - вайроншавии синтези рецепторҳои инсулин, нуқсонҳои генетикӣ дар системаи шинохтани глюкоза аз ҷониби β-ҳуҷайраҳо ё бофтаҳои периферӣ), ки бартаридошта интиқол меёбанд, дар ҳарду дугоникҳо NIDDM дар 95-100% инкишоф меёбад; ҳолатҳо.

2) ғизои аз ҳад зиёд ва фарбеҳӣ - хӯрокҳои серғизо бо миқдори зиёди карбогидратҳо, шириниҳо, машрубот ва норасоии нахи растанӣ дар якҷоягӣ бо тарзи ҳаёти нишаста ба секрецияи вайроншудаи инсулин ва рушди муқовимати инсулин мусоидат мекунанд.

Патогенези NIDDM бо вайронкуниҳо дар се сатҳ оварда шудааст:

1. Вайрон кардани сирри инсулин - аввалин камбудиҳои калидӣ дар NIDDM, ки ҳам дар марҳилаҳои барвақттарин ва ҳам эъломшудаи беморӣ муайян карда шудааст:

а) вайронкуниҳои сифатӣ- бо NIDDM, сатҳи рӯзаи инсулин дар хун ба таври назаррас коҳиш меёбад, проинсулин бартарӣ дорад

б) халалдоршавии кинетикӣ - дар одамони солим, дар посух ба глюкоза, секретсияи бифасикии инсулин ба назар мерасад: авҷи аввалини секреция фавран пас аз ҳавасмандгардонии глюкоза оғоз меёбад, бинобар баровардани инсулинии ҳифзшуда аз гранулаҳои ҳуҷайра оғоз меёбад ва қуллаи дуввуми секреция пас аз 10 дақиқа оғоз меёбад. бо / дар муқаддима ё пас аз 30 дақиқа ё дертар баъд аз истифодаи шифоҳии глюкоза, дарозмуддат, ҷудошавии инсулини нав синтезшуда дар ҷавоб ба ҳавасмандкунии β-ҳуҷайраҳо бо глюкоза инъикос меёбад, бо NIDDM марҳилаи аввал вуҷуд надорад ва марҳилаи дуввуми сирри инсулин ҳамвор карда мешавад.

в) вайронкуниҳои миқдорӣ - NIDDM дорои инсулинопенияи шадид бо сабаби кам шудани массаи β-ҳуҷайраҳои ҷазираҳои Лангвран, гумшавии амилоидҳо дар ҷазираҳо (синтез аз амилин, ки аз аминокислотаҳо бо инсулин ҷудо мешавад ва дар мубодилаи просинулин ба инсулин иштирок мекунад), «заҳролудшавии глюкозӣ» (гипермиклиди музмин) ихтилоли сохтории ҷазираҳои Лангерханс ва кам шудани секретсияи инсулин) ва ғайра.

2. Муқовимати инсулинии бофтаҳои перифералӣ:

а) пешвои - бо маҳсулоти аз ҷиҳати генетикӣ муайяншудаи алтернативӣ, ғайрифаъол алоқаманд аст

молекулаҳои инсулин ё табдилдиҳии нопурраи проинсулин ба инсулин

б) ресептор - бо кам шудани шумораи ретсепторҳои фаъоли инсулин, синтези ретсепторҳои ғайрифаъол ғайримуқаррарӣ, пайдоиши антителоҳои антиреепторҳо.

в) пасандозгиранда - кам шудани фаъолнокии кинозаи рецепторҳои инсулин, кам шудани шумораи интиқолдиҳандагони глюкоза (сафедаҳо дар сатҳи ботинии мембранаи ҳуҷайра, ки глюкозаро дар дохили ҳуҷайра таъмин мекунанд),

Дар рушди муқовимати инсулин гардиши антагонистҳои инсулин дар хун (антиденаҳои инсулин, гормонҳои инсулин: гормонҳои афзоиш, кортизол, гормонҳои сипаршакл, тиротропин, пролактин, глюкагон, ОА) низ муҳиманд.

3. Афзоиши истеҳсоли глюкозаи ҷигар - бинобар зиёд шудани глюконеогенез, қатъ шудани истеҳсоли глюкоза аз ҷигар, вайрон кардани ритмияи цирадиании ташаккули глюкоза (кам шудани истеҳсоли глюкоза дар шаб) ва ғайра.

Зуҳуроти клиникии NIDDM:

1. Шикоятҳои зерин субъективӣ мебошанд:

- заъифии умумӣ ва мушакҳо (бо сабаби норасоӣ дар ташаккули энергия, гликоген ва сафеда дар мушакҳо)

- ташнагӣ - дар давраи декомпенсацияи ДМ, беморон метавонанд дар як рӯз 3-5 литр ё бештар аз он бинӯшанд, гипергликемияи баландтар, ташнагии шадидтар, даҳон хушк (бо сабаби деградатсия ва коҳиш ёфтани функсияи ғадудҳо).

- ҳам рӯз ва ҳам шабона urination зуд ва муфид

- фарбеҳӣ - аксар вақт, аммо на ҳамеша

- нутқашон ба пӯст - хусусан дар занони минтақаи таносул

2. Ба таври объективӣ, ҳолати узвҳо ва системаҳо:

а) пӯст:

- пӯсти хушк, паст шудани тургор ва тағйирпазирӣ

- осебҳои пустулярӣ, фурункулозҳои такроршаванда, гидроденит, эпидермофитозҳои пойҳо

- ксантомаҳои пӯст (папула ва гиреҳҳои ранги зарду пур аз липидҳо, ки дар дана, пойҳои поён, буғҳои зону ва оринҷ, устухонҳо ҷойгиранд) ва ксантелазма (доғҳои зард дар пӯсти пилкҳо)

- Рубеоз - васеъшавии капиллярҳои пӯст бо шустани пӯст дар рагҳо ва рагҳои ҳасад (кӯҳнапарастии диабетӣ)

- некробиозии липоиди пӯст - аксар вақт дар пойҳо, гиреҳҳои зиччи сурхранг-қаҳваранг ё зардранг ё нуқтаҳои атрофи сарҳади эритематикии капиллярҳои тақсимшуда, пӯсти онҳо тадриҷан атрофии атроф мешаванд, ҳамвор, тобнок мешаванд, бо лазизати шадид («пергамент») баъзан зарар мебинанд. ҷойҳо захмро мерезанд, хеле суст шифо ёфта, минтақаҳои пигментаатсияро тарк мекунанд

б) системаи ҳозима:

- бемории пародонт, сустшавӣ ва гум шудани дандон

- pyorrhea alveolar, gingivitis, стоматит захми ё аффузӣ

- гастрит музмин, дуоденит бо инкишофи тадриҷии атроф, коҳиш ёфтани шарбати меъда,

кам шудани функсияи мотории меъда то гастропарез

- халалдор шудани меъда: дарунравӣ, статортерея, синдроми малабсорбсия

- гепатити равғании ҷигар, холециститҳои музмини музмин, дискинезияи заҳролуд ва ғ.

в) системаи дилу раг:

- рушди барвақти атеросклероз ва бемории ишемияи дил бо мушкилиҳои гуногун (МИ бо диабет бидуни дард рух медиҳад - Синдроми гипестезияи қалбии Паришионер, аксар вақт трансмуралӣ, идома ёфтан душвор аст ва бо мушкилиҳои гуногун ҳамроҳ карда мешавад)

- Гипертонияи артериалӣ (аксар вақт аз сабаби нефроангиопатия, атеросклероз дар шоҳрагҳои гурда ва ғайра).

- "Дили диабетик" - дистрофияи dysmetabolic миокард

ж) системаи нафаскашӣ:

- гирифторӣ ба бемории сили шуш бо ҷараёни шадид, шиддатнокии шадид, мушкилӣ

- пневмонияи зуд-зуд (бо сабаби микроангиопатияи шуш)

- бронхитҳои шадид ва як омилест, ки ба рушди бронхит музмин

д) системаи пешоб: гирифторӣ ба бемориҳои сироятӣ ва илтиҳобии рӯдаи пешоб (цистит, пиелонефрит) ва ғайра.

Ташхиси NIDDM: ба саволи 74 нигаред.

1. Парҳез - бояд ба талаботи зерин ҷавобгӯ бошанд:

- дар таркиб ва таносуби компонентҳои асосӣ (60% карбогидрат, 24% равған, 16% протеин) физиологӣ бошанд, ки тамоми хароҷоти энергетикиро вобаста ба дараҷаи фаъолияти ҷисмонӣ пӯшонида, вазни мӯътадили "идеалии" баданро таъмин кунанд, бо вазни зиёди бадан парҳези гипокалорикӣ нишон дода шавад. бар асоси 20-25 ккал ба 1 кг вазни бадан / рӯз

Хӯроки 4-5-каратагӣ бо тақсимоти зерин байни хӯроки истеъмоли калорияҳо: 30% - барои наҳорӣ, 40% - барои хӯроки нисфирӯзӣ, 10% - барои хӯроки нисфирӯзӣ, 20% - барои хӯроки шом

- карбогидратҳои ба осонӣ ҳазмшаванда, истеъмоли машруботро бартараф кунед, таркиби нахи растаниро зиёд кунед

- равғанҳои лимити ҳайвонот (40-50% равғанҳо бояд сабзавот бошанд)

Парҳез дар шакли монотерапия то он даме татбиқ мешавад, ки пас аз истифодаи он, ҷуброни пурраи диабети қанд нигоҳ дошта шавад.

2. Талафоти вазн, фаъолияти кофии ҷисмонӣ (бо вазни зиёдати бадан мумкин аст аноректикҳоро истифода бурдан мумкин аст - омодагӣ ба амалиёти марказӣ, ки дубора ба катехоламинҳо, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 бор дар як рӯз монеъ мешавад, дар тӯли 1 моҳ аз даст додани вазни 3-5 кг оптималӣ аст

3. Табобати нашъамандӣ - доруҳои гипогликемии шифоҳӣ (ва дар беморони дорои шакли инсулин, ки намуди 2-диабет + терапияи инсулинро бо доруҳои якҷояшудаи амалҳои омехташуда: холестард-30, профили гумулин-3, шок-25 GT дар реҷаи истифодаи дуҷояи пеш аз наҳорӣ ва хӯрокхӯрӣ):

а) секреторҳо - маводи мухаддир, ки secretion инсулинро аз ҷониби b-ҳуҷайраҳо ҳавасманд мекунанд:

1) ҳосилаҳои сулфанилмояӣ - хлорпропамид (насли I) 250 мг / рӯз дар 1 ё 2 доз, глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг / рӯз, аз ҷумла шаклҳои микрондоштаи маннил 1,75 ва 3,5, глипизид, гликослазид (диабет) рӯзе 80-320 мг, глицидон, глимепирид (амилил) 1-8 мг / рӯз

2) ҳосилаҳои аминокислотаҳо - барои танзими гипергликемияи пострандиалӣ оптималӣ мебошанд: новонорм (репаглинид) аз 0,5-2 мг пеш аз хӯрок то 6-8 мг / рӯз, старикс (натлегид)

б) бигуанидҳо - зиёдшавии ҳузури инсулин ба истифодаи перифералии глюкоза, глюконеогенезро коҳиш медиҳад, истифодаи глюкозаро аз ҷониби рӯдаҳо бо коҳиш ёфтани глюкозаи хун аз рӯдаҳо афзоиш медиҳад: N, D-диметилбигуанид (софор, метформин, глюкофаг) 2 бор дар як рӯз 500-850 мг.

в) ингибиторҳои а-глюкозидаза - коҳиш додани азхудкунии карбогидратҳо дар системаи ҳозима: глюкобай (акарбоза) дар як рӯз 150-300 мг дар 3 вояи тақсимшуда бо хӯрок

г) глитазонҳо (тиосалидинедионҳо, ҳассоскунандаҳои инсулин) - баланд бардоштани ҳассосияти матоъҳои перифералӣ ба инсулин: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 бор дар як рӯз

4. Пешгирӣ ва табобати дермонии дермонии NIDDM - барои ҳалли бомуваффақияти ин масъала зарур аст:

а) ҷуброн кардани вайронкунии мубодилаи моддаҳои карбогидрат ба нормогликемия, агликозурия бо табобати мувофиқ ва дурусти NIDDM

б) ҷуброн кардани мубодилаи фарбеҳро бо терапияи паст кардани липидҳо: парҳези маҳдуд бо равғанҳо, доруҳо (статинҳо, фибраттар, кислотаҳои никотинӣ ва ғайра)

в) сатҳи муқаррарии фишори хунро таъмин кунед (доруҳои зидди гипертония, хусусан ингибиторҳои ACE, ки ба таври илова таъсири нефропротекторӣ доранд)

ж) барои таъмин намудани тавозуни коагуляция ва антикоагулятсияи хун

Пешгирии оқибатҳои дер дар бар мегирад нигоҳ доштани ҷуброни доимии мубодилаи моддаҳои карбогидрат дар муддати тӯлонӣ ва ошкорсозии пешакии марҳилаҳои ибтидоии таъхири дерини диабет:

1) ретинопатияи диабетикӣ - мунтазам дар 5 сол дар як сол як маротиба аз ташхиси фондҳо гузаронидан лозим аст, ва сипас дар 6 моҳ як маротиба бо неоплазми рагҳои рӯда, коагулясияи лазер нишон дода мешавад

2) нефропатияи диабетикӣ - микроальбуминурияро дар 6 моҳ як маротиба, ҳангоми нишонаҳои норасоии музмини гурдаҳо, муайян кардан лозим аст - парҳез бо маҳдудияти сафедаи ҳайвонот (то 40 г дар як рӯз) ва хлориди натрий (то 5 г дар як рӯз), истифодаи ингибиторҳои ACE, терапияи детоксикация ва бо бад шудани вазъи он гурда - гемодиализ ва дигар мушкилот.

Пешгирии NIDDM: Тарзи ҳаёти солим (пешгирӣ аз гиподинамия ва фарбеҳӣ, машруботи спиртӣ, тамокукашӣ ва ғайраҳо, ғизои оқилона, рафъи стресс) + ислоҳи доимии мувофиқ бо парҳез ё давраҳои аввалини гипергликемия ва пайгирии давра ба давра сатҳи қанди хун.

Мушкилоти дер (музмин) -и диабети қанд: микроангиопатия (ретинопатии диабетикӣ, нефропатияи диабетикӣ), макроангиопатия (синдроми пойҳои диабетикӣ), полиневропатия.

Ангиопатияи диабетикӣ - осеби умумичахонии рагҳо дар диабети қанд, ки ҳам ба рагҳои хурд (микроангиопатия) ва ҳам ба артерияҳои калибри калон ва миёна (макроангиопатия) паҳн шудааст.

Микроангиопатияи диабетик - осеби хоси диабети васеъи зарфҳои хурд (артериолаҳо, капиллярҳо, венулҳо), ки бо тағирёбии сохтори онҳо тавсиф меёбанд (ғафси қабати таҳхона, паҳншавии эндотелиалӣ, афтиши гликозаминогликанҳо дар девори рагҳо, гиалоз, девори артериолаҳо, микротромбозҳо, инкишофи микроанеризмҳо) :

1. Ретинопатияи диабетикӣ - Сабаби асосии нобиноӣ дар беморони диабети қанд, ғайри пролиферативӣ (мавҷудияти микроаневризмаҳо, хунравӣ, омос, экссудати сахти дар торро), прололиферативӣ (+ тағирот дар рагҳои торро: возеҳӣ, шиканҷа, ҳалқаҳо, ҷудошавӣ, тағирёбии калибри рагҳо) ва пролиферативии нав (+ намуди зоҳирӣ) , хунравии тез-тез дар торро бо ҷудоӣ ва ташаккули шадиди бофтаи пайвасткунанда) шаклҳои шикоятӣ, шикоятҳои клиникӣ аз пашшаҳои тезбунёд, доғҳо, ҳассосияти туман, ашёи номашраб поёнтар .Дар acuity визуалӣ.

Таҳқиқи ретинопатияи диабетикӣ.

"Голд Стандарт" аксбардории рангҳои стереоскопии фонд, флюорографияи ангиографияи ретинадо мебошад; офталмоскопияи мустақим айни замон барои таҳқиқи дастрастарин мебошанд.

Ташхиси 1 баъд аз 1,5-2 сол аз санаи ташхиси диабет, дар сурати набудани ретинопатии диабет, ташхис на камтар аз 1 маротиба дар 1-2 сол, агар мавҷуд бошад - ҳадди аққал 1 маротиба дар як сол ё бештар аз он, бо якҷоягии ретинопатияи диабетикӣ бо ҳомиладорӣ , AH, CRF - ҷадвали муоинаи инфиродӣ, якбора паст шудани шадиди чашм - муоинаи фаврии офтальмолог.

Принсипҳои табобат барои ретинопатияи диабетӣ:

1. Табобати нашъамандӣ: Ҷубронпулии ҳадди аксар барои мубодилаи карбогидратҳо (доруҳои пасткунандаи шакар, табобати инсулин), табобати асабҳои ҳамзабон, антиоксидантҳо (никотинамид) барои ретинопатияи ғайрифолифатии диабетикӣ бо липидҳои баланди хун, гепаринҳои вазни молекулавӣ дар марҳилаҳои ибтидоии раванд

2. Фотокоагулятсияи рагҳои ретинопатикӣ дар марҳилаҳои ибтидоии ретинопатияи диабетикӣ (манбаи лоғаршавии лазерӣ дар минтақаи ҷараёни патологӣ ё хунравии пешакӣ татбиқ карда мешавад, фокус - коагулятҳо дар якчанд қатор дар соҳаҳои параметикӣ ва парапапилярӣ татбиқ карда мешаванд, панретралӣ - барои пролиферативті ретинопатия аз 1200 то 1200 истифода бурда мешаванд. манбаҳо дар шакли наққошии тахт дар торро, ки аз минтақаҳои парамапулярӣ ва парапапиллярӣ то минтақаи экватории ретинатсия ҷойгир карда шудаанд) истифода бурда мешаванд.

3. Криокоагулятсия - барои беморони дорои ретинопатияи пролиферативии диабетикӣ, ки бо хунравии тез дар бадани решавӣ мушкил мешавад, афзоиши шадид дар неоваскуляризатсия ва бофтаи пролиферативӣ аввал дар нимаи поёни чашм сурат мегирад ва пас аз як ҳафта дар нимаи болоӣ имкон медиҳад, ки биниши боқимондаро такмил диҳад ё ба эътидол оварад, пешгирӣ менамояд. кӯр-кӯрона.

4. Витрэктомия - барои хунравии такроршаванда бо инкишофи минбаъдаи фиброзӣ дар vitreus ва торро нишон дода мешавад

2. Нефропати диабетикӣ - бо сабаби нозук ё паҳншавии нефроангиосклерози гломерули гурда.

Зуҳуроти клиникӣ ва лаборатории нефропатияи диабетикӣ.

1. Дар марҳилаҳои аввал, зуҳуроти субъективӣ вуҷуд надоранд, дар марҳилаи клиникии афзоишёбанда, протеинурияи афзоянда, гипертония, синдроми нефротикӣ, клиникаи пешрафтаи нокомии музмини гурда хос аст.

2. Микроалбуминурия (ихроҷи альбуминҳои пешоб, ки аз меъёрҳои муқаррарӣ зиёданд, вале ба дараҷаи протеинурия намерасанд: 30-300 мг / рӯз) - аломати барвақтии нефропатияи диабетикӣ бо пайдоиши микроалбуминурияи доимӣ, марҳилаи клиникии ифодаёфтаи беморӣ дар 5-7 сол инкишоф меёбад.

3. Гиперфильтрация (GFR> 140 мл / мин) - оқибати таъсири гипергликемия ба функсияи гурда дар диабет, ба вайроншавии гурда мусоидат мекунад ва бо давомнокии диабети қанд, GFR мутаносибан ба зиёд шудани протеинурия ва дараҷаи гипертония кам мешавад

Дар марҳилаҳои охири нефропатии диабетикӣ протеинурияи доимӣ, камшавии ГФР, зиёдшавии азотемия (мочевина ва креатин), шиддат ва мӯътадилии гипертония ва рушди синдроми нефротикӣ хос мебошанд.

Марҳилаи рушди нефропатияи диабетикӣ:

1) гиперфунксияи гурдаҳо - зиёдшавии GFR> 140 мл / мин, зиёдшавии гардиши хун, гипертрофияи гурда, альбуминурияи муқаррарӣ

Оё чизеро, ки меҷӯед, пайдо накардед? Ҷустуҷӯро истифода баред:

Беҳтарин гуфтор:Донишҷӯ ин шахсест, ки ҳамеша ногузирии худро бартараф мекунад. 10160 - | 7206 - ё ҳама чизро хонед.

Этиопатогенез ва ташхиси диабети қанд

Мувофиқи маълумоти коршиносони ТУТ (1999), диабет ҳамчун як бемории мубодилаи метаболикии этиологияи гуногун тавсиф карда мешавад, ки бо гипергликемияи музмин бо мубодилаи карбогидрат, равған ва сафеда алоқаманданд, ки бо норасогии сирфати инсулин, таъсири инсулин ё ҳарду тавсиф мешаванд.

Камбуди асосии метаболизм дар диабет, интиқоли глюкоза ва аминокислотаҳо тавассути мембранаҳои ситоплазмавӣ ба бофтаҳои ба инсулин вобаста мебошад. Боздоштани интиқоли трансмембрании ин моддаҳо ҳамаи дигар тағироти метаболикиро ба вуҷуд меорад.

Дар солҳои охир, идея дар ниҳоят ташаккул ёфт, ки диабет генетикӣ ва патофизиологӣ ва як синдроми гетерогении гипергликемияи музмин мебошад, ки шаклҳои асосии онҳо диабети навъи I ва II мебошанд. Аксар вақт омилҳои этиологӣ ва саҳмгузоранда дар рушди бемориро фарқ кардан мумкин нест.

Азбаски зуҳуроти клиникии диабети қанд бо параметрҳои тасдиқшудаи биохимиявӣ дар аҳолии калонсолон басомади баланди асабҳои дерини рагҳо (рушди онҳо бо давомнокии ихтилоли метаболикӣ дар тӯли 5-7 сол рух медиҳад) ошкор карда шуд, пас дар соли 1999 коршиносони ТУТ таснифи нави ин беморӣ ва навро пешниҳод карданд меъёрҳои лаборатории ташхисии диабет (ҷадвали 33.1).

Пешниҳод карда мешавад, ки истилоҳҳои «вобаста ба инсулин вобаста ба инсулин» ва «Аз инсулин вобаста набошед» ва танҳо бо номҳои «намуди I ва II» гузошта шаванд. Ин бо патогенези ин шаклҳо вобаста аст ва бо назардошти табобати давомдор. Ғайр аз он, имкони гузариши шакли мустақили инсулин ба марҳилаҳои гуногуни ҳаёти бемор метавонад ба вуҷуд ояд (Ҷадвали 33.3).

Ҷадвали 33.3. Ихтилоли гликемикӣ: намудҳои этиологӣ ва зинаҳои клиникӣ (ТУТ, 1999)

Намудҳои маъмули диабетҳои I ва II, ки зиёда аз 90% тамоми ҳолатҳои диабетро ташкил медиҳанд.

Ба диабети диабети навъи I ихтилоли мубодилаи моддаҳои карбогидрат, ки бо вайроншавии β-ҳуҷайраҳои ҷароҳатҳои меъда дар шахсони аз ҷиҳати генетикӣ майлдошта ва дар заминаи ихтилоли иммунологӣ алоқаманданд.

Беморон бо синну соли то 30-сола, норасоии мутлақи инсулин, майл ба кетоацидоз ва зарурати ворид кардани инсулини экзогенӣ тавсиф карда мешаванд.

Дар ҳолатҳое, ки вайрон ва кам шудани шумораи ҳуҷайраҳои б ба раванди иммунӣ ё аутоиммунӣ дучор омадаанд, диабет аутоиммунӣ ба ҳисоб меравад. Намуди диабети навъи I бо мавҷудияти аутоиботи гуногун тавсиф мешавад.

Рисолат ба он бо генҳои комплекси HLA DR3, DR4 ё DR3 / DR4 ва аллелои муайяни HLA DQ локалӣ муттаҳид карда мешавад. Таъкид шудааст, ки диабети навъи I (аутоиммун) метавонад аз меъёрогликемия бидуни зарурати маъмурияти инсулин барои пурра нобуд кардани ҳуҷайраҳои б марҳилаҳои рушдро гузарад. Камшавӣ ё тамоман аз байн рафтани ҳуҷайраҳои б ба вобастагии пурраи инсулин оварда мерасонад, ки бидуни он, бемор майл ба кетоацидоз, кома ба вуҷуд меорад. Агар этиология ва патогенез номаълум бошад, пас чунин ҳолатҳои диабети навъи I-ро диабети "идиопатикӣ" меноманд.

Ба диабети диабети навъи II ихтилоли мубодилаи моддаҳои карбогидрат дохил мешаванд, ки бо дараҷаҳои гуногуни таносуби байни шиддатнокии муқовимати инсулин ва нуқсон дар секретсияи инсулин ҳамроҳ мешаванд. Одатан, дар намуди II диабет, ин ду омил дар патогенези беморӣ иштирок мекунанд, дар ҳар як бемор онҳо ба андозаи муайян муайян карда мешаванд.

Диабети намуди II одатан пас аз 40 сол муайян карда мешавад. Аксар вақт, беморӣ оҳиста-оҳиста, бе кетоацидозҳои стихиявии диабетӣ инкишоф меёбад. Табобат, чун қоида, таъхирнопазирии инсулинро барои наҷот додани ҳаёт талаб намекунад. Дар рушди намуди 2 диабети қанд (тақрибан 85% тамоми ҳолатҳои диабет) омили генетикӣ (оила) аҳамияти калон дорад.

Аксар вақт мерос полигенӣ ҳисобида мешавад. Ҳодисаи диабет дар беморони ба таври ҳозира вазншуда афзоиш меёбад ва дар шахсони аз 50 сола боло 100% мерасад.

Беморони гирифтори диабети навъи II одатан бо инсулин барои гипергликемияи баланд табобат карда мешаванд, аммо ҳангоми хуруҷи инсулин кетоацидозҳои стихиявӣ дар амал намеёбанд.

Синдроми метаболикӣ

Дар генезисии намуди II диабет, фарбеҳӣ, махсусан навъи шикам нақши муҳим дорад.

Ин навъи диабет бо гиперинсулинемия, афзоиши муқовимати инсулин дар бофта, зиёдшавии истеҳсоли глюкозаи ҷигар ва нокомии прогрессивии ҳуҷайраҳо алоқаманд аст.

Муқовимати инсулин дар бофтаҳои ба инсулин ҳассос, ки ба мушакҳои скелет, бофтаҳои чарбу ва ҷигар дохил мешаванд, инкишоф меёбад. Робитаи байни сатҳи инсулин ва фарбеҳӣ хуб маълум аст.

Дар шароити гиперсинсулинизм дар фарбеҳӣ, баланд шудани сатҳи хун дар соматостатин, кортикотропин, кислотаҳои озод, кислотаи урӣ ва дигар омилҳои контрас омилҳо муайян карда шуданд, ки аз як тараф ба сатҳи глюкоза ва инсулин дар плазмаи хун таъсир мерасонанд ва аз тарафи дигар, ташаккули ҳисси "физиологӣ" гуруснагӣ. Ин боиси бартарии липогенез бар липолиз мегардад. Муқовиматнокии бофтаи инсулин дар фарбеҳӣ тавассути афзоиши плазмаи инсулин бартараф карда мешавад.

Ягон моддаҳои мушаххаси диабетогении ғизо вуҷуд надоранд, аммо зиёдшавии истеъмоли равғанҳои тофта ва истеъмоли нокифояи нахи парҳезӣ ба паст шудани ҳассосияти инсулин мусоидат мекунад.

Пастравии вазни бадан 5-10%, ҳатто агар фарбеҳӣ ҳам боқӣ монад, боиси ислоҳи камбудиҳои рецепторҳо, камшавии консентратсияи инсулин дар плазма, паст шудани сатҳи гликемия, липопротеинҳои атеогенӣ ва беҳтар шудани ҳолати умумии беморон мегардад.

Пешравии диабет дар баъзе беморони фарбеҳ бо зиёдшавии норасоии инсулин аз нисбатан мутлақ идома меёбад. Ҳамин тариқ, фарбеҳӣ, аз як тараф, омили хавф барои рушди диабети қанд ва аз тарафи дигар, зуҳури аввали он. Намуди диабети навъи II патогенетикӣ аз гетерогенӣ аст.

Гузориши соли 1999 ТУТ мафҳуми синдроми метаболизмро ҳамчун омили муҳим дар мушкилии рагҳо ба вуҷуд овард.

Сарфи назар аз набудани таърифи мувофиқашуда барои синдроми метаболикӣ, консепсияи он ду ё бештар аз ҷузъҳои зеринро дар бар мегирад:

- мубодилаи моддаҳои глюкоза ё мавҷудияти диабет,
- муқовимати инсулин,
- баланд шудани фишори хун дар болои 140/90 мм ҶТ. Санъат.
- Зиёд шудани триглицеридҳо ва / ё холестирин зичии пасти липопротеин(LDL),
- фарбеҳӣ,
- микроалбуминурия зиёда аз 20 мкг / мин.

Истифодаи чораҳои қатъии парҳезӣ, ки ба кам кардани вазни бадан дар беморони фарбеҳ, дучоршавӣ ба омилҳои хавфноки синдроми мубодилаи моддаҳо оварда мерасонанд, аксар вақт ба эътидол ё коҳиши гликемия ва кам шудани басомади мушкилот оварда мерасонанд.

Мураккабии диабет

Як қатор беморон (тақрибан 5%), новобаста аз дараҷаи ҷуброн барои мубодилаи моддаҳои карбогидратия, дар дигар қисматҳои беморон (20-25%) бо сабаби майли генетикии кам ба мушкилот гирифтор мешаванд.

Дар аксарияти беморон (70-75%) дараҷаи авзои генетикӣ метавонад тағйир ёбад ва маҳз дар ин беморон, ки ҷубронпулии хубро дар мубодилаи карбогидрат нигоҳ медорад, ба ҷараёни ангиопатия ва невропатия таъсири намоёни ингибетикӣ дорад.

Ангиопатияи диабетикӣ (макро- ва микроангиопатия) ва невропатия яке аз зуҳуроти шадидтарини диабет, новобаста аз намуди он мебошанд. Дар рушди ин ихтилолҳо онҳо ба гликатсияи сафедаҳо (пайвастагии онҳо ба молекулаи глюкоза дар натиҷаи ғайриматематикӣ ва дар марҳилаи ниҳоӣ, вокуниши бебозгашти кимиёвии тағирёбии функсияи ҳуҷайра дар бофтаҳои бе инсулин вобаста) ва тағирёбии хусусиятҳои реологии хун аҳамияти калон медиҳанд.

Гликатсияи сафедаҳои гемоглобин ба вайрон шудани интиқоли газ оварда мерасонад. Ғайр аз он, бо сабаби вайрон шудани сохтори сафедаҳои мембрана, ғафсшавии мембранаҳои таҳхона ба вуҷуд омадааст. Дар беморони гирифтори диабет, раванди зиёдтар шудани воридшавии глюкоза ба сафедаҳои хунгузар, липопротеинҳо, асабҳои периферӣ ва сохторҳои бофтаи пайвасткунанда муайян карда шуд.

Дараҷаи гликатсия ба консентратсияи глюкоза бевосита мутаносиб аст. Муайян намудани гемоглобини гликозилшуда (HbA1b, HbA1c) ҳамчун фоизи миқдори умумии гемоглобин ба усули муқаррарии баҳодиҳии ҳолати ҷуброни мубодилаи карбогидрат дар беморони гирифтори диабет табдил ёфтааст. Бо гипергликемияи доимӣ ва хеле баланд, то 15-20% тамоми гемоглобин метавонад гликатсия шавад. Агар таркиби HbA1 аз 10% зиёд бошад, пас рушди ретинопатияи диабетикӣ хулосаи пешакӣ мебошад.

Масъулият барои рушди анги- ва невропатия инчунин аз ҳад зиёд глюкозаро ба ҳуҷайраҳои бофтаи инсулин ҷудо мекунад. Ин боиси ҷамъшавии онҳо дар сорбитол спирти даврӣ мешавад, ки фишори осмотикии ҳуҷайраҳоро иваз мекунад ва ба ҳамин тариқ ба инкишофи варам ва фаъолияти вайроншуда мусоидат мекунад. Ҷамъшавии ҳуҷайравии сорбитол дар бофтаҳои системаи асаб, торро, линза ва деворҳои рагҳои калон ба амал меояд.

Механизмҳои патогенетикии ташаккулёбии микротромби дар диабет ин халалдоршавии гомеостаз, часпакии хун, микросхема: афзоиш ёфтани тромбоцит, тромбоксан А2, синтези сусти простасиклинҳо ва фаъолияти фибринолитикӣ.

Аксарияти беморони диабет нефропатияро инкишоф медиҳанд. Он гломерулосклерозҳои диабетикӣ, нефроангиосклероз, пиелонефрит ва ғайраҳоро дар бар мегирад. Микро- ва макроангиопатия ба рушди ин мушкилот низ таъсир мерасонад. Дар солҳои охир, муносибати байни мавҷудияти сафеда дар пешоб ва сарнавишти ниҳоии гурдаҳо дар беморони гирифтори диабети қанд нишон дода шудааст.

Муайян кардани микроалбуминурия муҳим аст, ба истиснои бемориҳои гузаранда. Сатҳи ихроҷи альбумин зиёда аз 20 мкг / мин нишонаи ташхиси микроалбуминурия мебошад, таносуби альбумин ва креатинин аз 3 зиёд ба шумо имкон медиҳад, ки дараҷаи ихроҷи шабона аз 30 мкг / дақиқа пешгӯӣ карда шавад.

Дар синдроми пойи диабеталӣ тағирот аз қисмати поёни поён фарқ мекунад. Ампутатсияи поёни поён дар беморони гирифтори диабети қанд нисбат ба аҳолӣ 15 маротиба зиёдтар анҷом дода мешавад.

Ҳолати синдроми диабетикии пой ба синну сол, давомнокии бемор, гликемия, тамокукашӣ, шиддатнокии гипертонияи артерия мувофиқ аст. Синдроми диабетикии пой на танҳо бо микроангиопатия, ба монанди полиневропатия, атеросклерози нобудкунандаи рагҳои калон ва миёнаи амудии поёнӣ (макроангиопатия) ё омезиши ин омилҳо алоқаманд аст.

Декомпенсасияи дарозмуддати диабет рафти бемориҳои ҳамроҳишавандаро бадтар мекунад, боиси паст шудани масуният, пайдоиши равандҳои сироятӣ ва илтиҳобӣ ва музминии онҳо мегардад.

Бояд қайд кард, ки бисёр духтурони диабети навъи II ҳамчун бемории роҳи сабук қабул мекунанд. Бюрои аврупоии Федератсияи байналмилалии диабетологҳо ва Бюрои аврупоии ТУТ соли 1998 меъёрҳои нави ҷубронкунии мубодилаи моддаҳо ва хатари мураккабии беморони гирифтори диабети II -ро пешниҳод карданд, ки дар ҷадвал оварда шудаанд. 33.4.

Ҷадвали 33.4. Меъёрҳои ҷуброндиабети қанднамуди II

Дар холӣ будани меъда ва пеш аз хӯрок mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Этиологияи беморӣ

Диабети навъи 1 бемории меросӣ аст, аммо ҳавасмандии генетикӣ рушди онро танҳо аз се як ҳисса муайян мекунад. Эҳтимолияти патология дар кӯдаки дорои диабетикии модар - 1-2%, падари бемор - аз 3 то 6%, хоҳару бародар - тақрибан 6%.

Дар 85-90% беморон як ё якчанд нишонаҳои юмори хоркунандаҳои гадуди зери меъда, ки антидено ба ҷазираҳои Лангерҳсро дарбар мегиранд, пайдо кардан мумкин аст:

• антитело ба глутамат декарбоксилаза (GAD),
• антитело ба тирозин фосфатаза (IA-2 ва IA-2 бета).

Дар ин ҳолат, аҳамияти асосӣ дар нобудшавии ҳуҷайраҳои бета ба омилҳои масунияти ҳуҷайра дода мешавад. Диабети навъи 1 одатан бо гаплоти HLA ба монанди DQA ва DQB алоқаманд аст.

Аксар вақт ин намуди патология дар якҷоягӣ бо дигар ихтилолҳои аутоиммунии эндокринӣ, масалан, бемории Эдисон, тироидитои аутоиммунӣ. Этиологияи эндокринӣ низ нақши муҳим дорад:

• витилиго
• патологияи ревматикӣ
• алопея
• Бемории Crohn.

Патогенези диабети қанд

Диабети навъи 1 худро ҳис мекунад, вақте ки равандҳои аутоиммун аз 80 то 90% ҳуҷайраҳои бета-панкреатикро нобуд мекунанд. Гузашта аз ин, шиддат ва суръати ин равандҳои патологӣ ҳамеша фарқ мекунанд. Аксар вақт, дар ҷараёни классикӣ будани беморӣ дар кӯдакон ва ҷавонон, ҳуҷайраҳо хеле зуд нобуд мешаванд ва диабет ба зудӣ зоҳир мешавад.

Аз пайдоиши ин беморӣ ва аломатҳои аввалини клиникии он то рушди кетоацидоз ё кома кетоацидотикӣ, на бештар аз чанд ҳафта гузашта метавонад.

Дар дигар ҳолатҳо, дар беморони аз 40 сола боло, беморӣ пинҳонӣ идома меёбад (диабети пинҳонии аутоиммунии диабети Lada).

Гузашта аз ин, дар ин вазъ, духтурон намуди 2 диабети қандро муайян карданд ва ба беморони худ тавсия доданд, ки норасоии инсулинро бо доруи сулфанилмочӣ ҷуброн кунанд.

Бо вуҷуди ин, бо гузашти вақт, аломатҳои норасоии мутлақи гормон пайдо мешаванд:

1. кетонурия
2. аз даст додани вазн
3. гипергликемии возеҳ дар паси истифодаи мунтазами лавҳаҳо барои паст кардани шакар.

Патогенези намуди 1 диабет ба норасоии мутлақи гормон асос ёфтааст. Аз сабаби имконнопазирии истеъмоли шакар дар бофтаҳои ба инсулин вобаста (мушакҳо ва равғанҳо), норасоии энергия меафзояд ва дар натиҷа липолиз ва протеолиз шиддат мегирад. Раванди шабеҳ ба кам шудани вазн меорад.

Бо афзоиши гликемия, гиперосмолярия ба амал меояд, ки бо диурези осмотикӣ ва дегидратсия ҳамроҳӣ мешавад. Бо норасоии энергия ва гормон, инсулин secretion глюкагон, кортизол ва гормонияи афзоишро азхуд менамояд.

Бо вуҷуди афзоиши гликемия, глюконеогенез ҳавасманд карда мешавад. Суръатбахшии липолиз дар бофтаҳои чарбу ба зиёдшавии миқдори кислотаҳои равғанӣ оварда мерасонад.

Агар норасоии инсулин вуҷуд дошта бошад, он гоҳ қобилияти липосинтетикии ҷигар халалдор мешавад ва кислотаҳои озоди равған дар кетогенез фаъолона иштирок мекунанд. Ҷамъшавии кетонҳо боиси пайдоиши кетозҳои диабетикӣ ва оқибати он - кетоацидозҳои диабетикӣ мегардад.

Дар заминаи афзоиш ёфтани дегидратсия ва ацидоз, кома метавонад инкишоф ёбад.

Агар он табобат набошад (терапияи мувофиқи инсулин ва регидратсия), тақрибан 100% ҳолатҳо боиси марг мешаванд.

Нишонаҳои диабети намуди 1

Ин намуди патология хеле кам вомехӯрад - на зиёда аз 1,5-2% тамоми ҳолатҳои беморӣ. Хатари пайдоиши онҳо дар як умр 0,4% -ро ташкил медиҳад. Аксар вақт ба шахс чунин диабет дар синни 10-13 солагӣ ташхис мешавад. Қисми асосии зуҳуроти патология то 40 солро ташкил медиҳад.

Агар ин ҳолат хос бошад, махсусан дар кӯдакон ва ҷавонон, пас беморӣ худро ҳамчун симптоматикаи возеҳ нишон медиҳад. Он метавонад дар тӯли чанд моҳ ё ҳафта рушд кунад. Сироятҳои сироятӣ ва дигар ҳамроҳикунанда метавонанд зуҳури диабетро ба вуҷуд оранд.

Аломатҳо барои тамоми намудҳои диабет хос мешаванд:

• полиурия
• нутқашон аз пӯст,
• полипсия.

Ин аломатҳо хусусан бо бемории навъи 1 намоён мебошанд. Дар давоми рӯз, бемор метавонад ҳадди аққал 5-10 литр моеъро бинӯшад ва хориҷ кунад.

Хусусияти ин навъи беморӣ талафоти якбора хоҳад буд, ки дар 1-2 моҳ метавонад ба 15 кг расад. Ғайр аз он, бемор аз:

• сустии мушакҳо
• хоболуд
• кам шудани иҷрои.

Дар ибтидо, ӯ метавонад аз ҷониби афзоиши беасоси иштиҳо халалдор шавад, ки ҳангоми зиёдшавии кетоацидоз бо анорексия иваз карда шавад. Бемор бӯи хоси ацетонро аз шикам мебарорад (метавонад бӯи мевагӣ дошта бошад), дилбеҳузурӣ ва псевдоперитонит - дарди шикам, деградатсияи шадид, ки метавонад ба кома оварда расонад.

Дар баъзе ҳолатҳо, аломати якуми диабети навъи 1 дар беморони педиатрӣ шуури прогрессивии вайроншавандагон мешавад. Онро метавон ин тавр изҳор кард, ки дар заминаи патологияҳои ҳамроҳшаванда (ҷарроҳӣ ё сироятӣ), кӯдак метавонад ба кома афтад.

Нодуруст аст, ки беморе, ки синнашон аз 35 боло аст, аз диабет (бо диабети аутоиммунии махфӣ) азият мекашад, беморӣ шояд он қадар равшан ҳис карда нашавад ва дар вақти санҷиши муқаррарии қанди хун тасодуфан ташхис карда мешавад.

Одам вазни худро гум намекунад, полиурия ва полидипсия мӯътадил хоҳад буд.

Аввалан, духтур метавонад диабети навъи 2-ро ташхис диҳад ва табобатро бо доруҳо барои коҳиш додани шакар дар лавҳаҳо оғоз кунад. Ин, пас аз чанд вақт, ҷуброни имконпазири бемориро кафолат медиҳад. Бо вуҷуди ин, пас аз чанд сол, одатан пас аз 1 сол, бемор аломатҳои зиёд шудани норасоии умумии инсулинро пайдо мекунад:

1. талафоти вазнин
2. кетоз
3. кетоацидоз
4. қобилияти нигоҳ доштани сатҳи шакар дар сатҳи зарурӣ.

Меъёрҳои ташхиси диабет

Бо назардошти он, ки навъи 1 ин беморӣ аломатҳои равшани худро дорад ва як патологияи нодир аст, таҳқиқи таҳқиқи сатҳи муайян кардани шакар дар хун гузаронида намешавад. Эҳтимолияти рушди диабети навъи 1 дар хешовандони наздик ночиз аст, ки дар якҷоягӣ бо усулҳои самараноки ташхиси аввалияи беморӣ, номувофиқати омӯзиши ҳамаҷонибаи аломатҳои иммуногенетикии патологияро дар он муайян мекунад.

Муайян кардани беморӣ дар аксари ҳолатҳо ба муайян кардани миқдори зиёди глюкозаи хун дар он беморон, ки нишонаҳои норасоии мутлақи инсулин доранд.

Озмоиши даҳонӣ барои муайян кардани ин беморӣ хеле кам ба назар мерасад.

Ташхиси дифференсиалӣ ҷои охирин нест. Тасдиқи ташхис дар ҳолатҳои шубҳанок, аз ҷумла муайян кардани гликемияи мӯътадил ҳангоми набудани аломатҳои равшани равшани намуди диабети навъи 1, хусусан бо зуҳуроти ҷавонӣ.

Ҳадафи чунин ташхис метавонад фарқ кардани беморӣ аз дигар намудҳои диабет бошад. Барои ин усули муайян кардани сатҳи базисии C-пептидро пас аз 2 соат пас аз хӯрок истеъмол намоед.

Меъёрҳои арзиши ғайримустақими ташхис дар ҳолатҳои гуногун мебошанд, муайян кардани аломатҳои иммунологии намуди 1 диабет:

• антитело ба комплексҳои исломи гадуди меъда,
• глутамат декарбоксилаза (GAD65),
• тирозин фосфатаза (IA-2 ва IA-2P).

Реҷаи табобат

Табобати ҳама намуди диабет бар 3 принсипи асосӣ асос меёбад:

1. паст кардани шакар хун (дар ҳолати мо, терапияи инсулин),
2. хӯроки парҳезӣ
3. таълими бемор.

Табобат бо инсулин барои патологияи намуди 1 хусусияти ивазкунанда дорад. Мақсади он ҳадди аксар тақлид кардани секресияи табиии инсулин барои ба даст овардани меъёрҳои қабулшудаи ҷуброн мебошад. Табобати пуршиддати инсулин ба истеҳсоли физиологии гормон наздиктар хоҳад буд.

Талаботи ҳаррӯза барои гормон ба сатҳи secretion basal он мувофиқат мекунад. 2 сӯзандоруе, ки давомнокии миёнаи таъсир дорад ё 1 сӯзандоруи инсулини дароз Glargin метавонад организмро бо инсулин таъмин кунад.

Ҳаҷми умумии гормонҳои bazal набояд аз нисфи талаботи рӯз барои маводи мухаддир зиёд бошад.

Сирри bolus (ғизоӣ) -и инсулин ба тазриқи гормонҳои инсон бо давомнокии кӯтоҳ ё ултра кӯтоҳ будани таъсир пеш аз хӯрок иваз карда мешавад. Дар ин ҳолат, миқдор аз рӯи меъёрҳои зерин ҳисоб карда мешавад:

• миқдори карбогидрате, ки ҳангоми истеъмол истеъмол кардан лозим аст,
• сатҳи мавҷудияти шакар дар хун, ки пеш аз ҳар сӯзандоруи инсулин муайян карда мешавад (бо истифодаи глюкометр чен карда мешавад).

Дарҳол пас аз зуҳури намуди диабети навъи 1 ва вақте ки табобати он ба муддати кофӣ оғоз ёфт, эҳтиёҷ ба омодагӣ ба инсулин метавонад ночиз бошад ва аз 0.3-0.4 U / кг камтар бошад. Ин давра «моҳи асал» ё марҳилаи ремиссияи доимӣ номида мешавад.

Пас аз як марҳилаи гипергликемия ва кетоацидоз, ки дар он истеҳсоли инсулин тавассути зинда мондани ҳуҷайраҳои бета қатъ карда мешавад, вайроншавии гормоналӣ ва метаболикӣ тавассути сӯзандоруи инсулин ҷуброн карда мешаванд. Доруҳо фаъолияти ҳуҷайраҳои гадуди зери меъдаро барқарор мекунанд, ки пас аз он секретсияи ҳадди ақали инсулинро мегиранд.

Ин давра метавонад аз якчанд ҳафта то якчанд сол идома ёбад. Дар ниҳоят, аммо дар натиҷаи нобудшавии аутоиммунии бета-ҳуҷайраҳо, марҳилаи ремиссия ба итмом мерасад ва табобати ҷиддӣ лозим аст.

Варианти диабет, ки аз бе инсулин вобаста аст (намуди 2)

Ин намуди патология ҳангоме пайдо мешавад, ки бофтаҳои бадан қандро ба таври кофӣ азхуд карда наметавонанд ё онро дар ҳаҷми нопурра иҷро намекунанд. Мушкилоти ба ин монанд боз як ном дорад - норасоии экстрапанкреатикӣ. Этиологияи ин падида метавонад гуногун бошад:

• тағирот дар сохтори инсулин бо рушди фарбеҳӣ, фарбеҳӣ, тарзи ҳаёти нишаст, гипертонияи артериалӣ, дар пирӣ ва мавҷудияти нашъамандӣ,
• номувофиқатӣ дар фаъолияти рецепторҳои инсулин аз сабаби вайрон шудани миқдор ё сохтори онҳо,
• Истеҳсоли нокифояи шакар аз бофтаҳои ҷигар;
• патологияи дохили ҳуҷайра, ки дар он интиқол додани импулс ба органеллҳои ҳуҷайра аз ресепторҳои инсулин мушкил аст;
• тағирот дар secretion инсулин дар гадуди.

Таснифи беморӣ

Вобаста аз вазнинии намуди 2 диабет, он ба қисмҳо тақсим мешавад:

1. дараҷаи ҳалим. Он бо қобилияти ҷуброн кардани норасоии инсулин, бо истифодаи доруҳо ва парҳезҳо, ки метавонад дар муддати кӯтоҳ шакарро коҳиш диҳад, тавсиф мешавад.
2. дараҷаи миёна. Шумо метавонед барои тағироти метаболикӣ ҷуброн кунед, агар ҳадди аққал 2-3 дору барои коҳиш додани глюкоза истифода шавад. Дар ин марҳила, нокомии мубодилаи моддаҳо бо ангиопатия,
3. марҳилаи вазнин. Барои мӯътадил кардани вазъ истифодаи якчанд воситаҳои паст кардани глюкоза ва тазриқи инсулин лозим аст. Бемор дар ин марҳила аксар вақт аз мушкилӣ ранҷ мекашад.

Намуди 2 диабет чист?

Тасвири классикии клиникии диабет аз 2 марҳила иборат аст:

• марҳилаи зуд. Пурра холӣ кардани инсулини андӯхташуда дар ҷавоб ба глюкоза,
• марҳилаи суст. Озодкунии инсулин барои коҳиш додани шакар боқимондаҳои хуни суст суст аст. Он фавран пас аз марҳилаи зудтар ба кор шурӯъ мекунад, аммо ба шароити нокифояи карбогидратҳо.

Агар як патологияи ҳуҷайраҳои бета вуҷуд дошта бошанд, ки онҳо ба таъсири гормонҳои гадуди зери меъда ҳассос набошанд, номутавозунӣ дар миқдори карбогидратҳо дар хун тадриҷан меафзояд. Дар намуди 2 диабети қанд, марҳилаи зудтарин вуҷуд надорад ва марҳилаи суст бартарӣ дорад. Истеҳсоли инсулин ночиз аст ва аз ин сабаб раванди мӯътадилсозӣ имконнопазир аст.

Агар функсияи нокифояи ретсепторҳои инсулин ё механизмҳои постсепторҳо мавҷуд бошанд, гиперинсулинемия пайдо мешавад. Бо сатҳи баланди инсулин дар хун, организм механизми ҷуброни онро оғоз мекунад, ки он ба эътидол овардани тавозуни гормоналӣ равона шудааст. Ин аломати хосро ҳатто дар ибтидои беморӣ мушоҳида кардан мумкин аст.

Тасвири равшани патология пас аз якчанд сол гипергликемияи доимӣ пайдо мешавад. Шакли барзиёди хун ба ҳуҷайраҳои бета таъсири манфӣ мерасонад. Ин сабаби фарсудашавии фарсудашавии онҳо ва кам шудани истеҳсоли инсулин мегардад.

Клиникӣ, норасоии инсулин бо тағирёбии вазн ва пайдоиши кетоацидоз зоҳир мешавад. Илова бар ин, нишонаҳои диабети ин навъи хоҳад буд:

• полипсия ва полиурия. Синдроми метаболикӣ аз сабаби гипергликемия ба вуҷуд меояд, ки баландшавии фишори осмотикии хунро ба вуҷуд меорад. Барои ба эътидол овардани раванд, бадан фаъолона об ва электролитҳоро тоза мекунад.
• нутқашон ба пӯст. Кашишҳои пӯст бо сабаби якбора зиёд шудани мочевина ва кетонҳо дар хун,
• вазни зиёдатӣ.

Муқовимати инсулин метавонад асабҳои зиёд, ҳам ибтидоӣ ва ҳам дуввумро ба бор орад. Ҳамин тавр, ба гурӯҳи аввалини табибон дохил мешаванд: гипергликемия, сустшавии истеҳсоли гликоген, глюкозурия, ҷилавгирӣ аз аксуламали бадан.

Ба гурӯҳи дуюм мураккаб бояд дохил шаванд: ҳавасмандгардонии баровардани липидҳо ва сафедаҳо барои табдил додани онҳо ба карбогидратҳо, ҷилавгирӣ аз истеҳсоли кислотаҳои равғанӣ ва сафедаҳо, паст шудани таҳаммул ба карбогидратҳои истеъмолшаванда, ҷудошавии босуръати гормонҳои гадуди зери меъда.

Диабети навъи 2 ба таври кофӣ маъмул аст. Дар маҷмӯъ, нишондиҳандаҳои ҳақиқии паҳншавии ин беморӣ метавонанд аз ҳадди ақали расмӣ 2-3 маротиба зиёд бошанд.

Ғайр аз он, беморон баъд аз фарорасии мушкилоти вазнин ва хатарнок ба ёрии тиббӣ муроҷиат мекунанд. Аз ин сабаб, эндокринологҳо таъкид мекунанд, ки фаромӯш кардани муоинаи мунтазами тиббӣ муҳим аст. Онҳо барои муайян кардани мушкилот ҳарчи зудтар кӯмак мекунанд ва табобатро зуд оғоз мекунанд.