Доруи Telsartan N-ро чӣ гуна истифода бояд кард?

Тавсифи шакли истфода

Таблетҳо 12.5 мг + 40 мг. Байзӣ, дуконвекс, ду қабат, як қабат аз гулобии гулобӣ ба гулобӣ, қабати дигар аз сафед то қариб сафед бо гулобии имконпазири шушранг. Дар сатҳи сафеди лавҳаҳо хавф мавҷуд аст ва дар паҳлӯҳои паҳлӯии он “T” ва “1” гузошта мешавад.

Таблетҳо 12.5 мг + 80 мг. Байзӣ, дуконвекс, ду қабат, як қабат аз гулобии гулобӣ ба гулобӣ, қабати дигар аз сафед то қариб сафед бо гулобии имконпазири шушранг. Дар сатҳи сафеди лавҳаҳо хавф мавҷуд аст ва дар паҳлӯҳои паҳлӯии он “Т” ва “2” гузошта шудааст.

Шакли вояи

Хусусиятҳои асосии физикӣ ва химиявӣ:

ҳабҳо аз сафед то қариб сафед, бе ниҳонӣ, капсула, бо чопи "Т" ва "L" дар ду тарафи хатти шикоф дар як тараф ва чопи "40" (барои ҳабҳои 40 мг) ё инъикоси "80" ( барои лавҳаҳои 80 мг) аз тарафи дигар.

Гайринишондод

Ҳассосияти баланд (аз ҷумла ба дигар ҳосилаҳои сульфаниламид, холестаз, норасоии шадиди ҷигар, норасоии шадиди гурда (CC камтар аз 30 мл / мин), гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальцемия, таҳаммулпазирии меросии фруктоза (сорбитол), ҳомиладорӣ, лактация, синни то 18 сола (самаранокӣ ва бехатарӣ муайян карда нашудааст) Огоҳӣ: Набудани ҷигар ё бемории прогрессивии ҷигар (хатари комаҳои ҷигар бо вайроншавии электролит), стенози дуҷонибаи гурда артерияҳои артериалӣ ё стенозии артерияи ягонаи гурда, норасоии гурда, ҳолати пас аз трансплантатсияи гурда, кам шудани бактерия (терапияи пешини диуретикӣ, парҳез бо маҳдудкунии истеъмоли намак, дарунравӣ ё қайкунӣ), норасоии дил, стенозии аорти ё митралӣ, GOKMP, диабети қанд, CHD, SLE gout.

Тарзи истифода: миқдор ва рафти табобат

Дар дохили, новобаста аз истеъмоли хӯрок, 1 маротиба дар як рӯз.

Табларза бо таносуби телмисартан / гидрохлоротиазид 40 / 12.5 мг ва 80 / 12.5 мг метавонад ба беморон таъин карда шавад, ки дар онҳо истифодаи телмисартан дар миқдори 40 ё мг ё гидрохлоротиазид ба миқдори 12,5 мг ба назорати мувофиқ фишори хун оварда намерасонад.

Тасҳеҳи норасоии гурдаҳои вазнашон то дараҷаи миёна, инчунин дар беморони калонсол талаб карда намешавад.

Ҳангоми нарасидани ҷигар аз дараҷаи миёна ба дараҷаи миёна, вояи он набояд аз 40 / 12.5 мг дар як рӯз зиёд бошад.

Амали фармакологӣ

Телмисартан як антагонисти мушаххаси рецепторҳои ангиотензин II (намуди AT1) мебошад. Ангиотензин II-ро аз пайваст бо ресептор хориҷ мекунад ва амали агонист нисбат ба ин ресептор надорад. Он танҳо бо зервазифаҳои ангиотензин II AT1 робитаи дарозмуддатро ба вуҷуд меорад. Он ба дигар ресепторҳо, аз ҷумла ресепторҳои AT2 ва дигарон, ки ретсепторҳои ангиотензинро камтар омӯхтаанд, ягон алоқамандӣ надорад. Телмисартан ба паст шудани консентратсияи альдостерон дар плазмаи хун оварда мерасонад. Ба фаъолияти каналҳои плазми ренин ва ион, ACE таъсир намерасонад, брадикининро ғайрифаъол намекунад.

Ҳангоми миқдори 80 мг, таъсири гипертензияи ангиотензин II комилан баста аст. Таъсири маводи мухаддир зиёда аз 24 соат, аз ҷумла 4 соати охир пеш аз гирифтани вояи навбатӣ, давом мекунад. Оғози амали гипотензикӣ дар давоми 3 соат пас аз вояи аввал қайд карда мешавад. Пастравии ҳадди фишори хун одатан 4 ҳафта пас аз оғози табобат мушоҳида мешавад.

Бо гипертонияи артериалӣ фишори систоликӣ ва диастоликии хунро паст мекунад, бе таъсир ба суръати дил. Дар ҳолати фавран бекор кардани телмисартан, фишори хун тадриҷан ба сатҳи аввалааш бе рушди синдроми "хуруҷ" меравад.

Гидрохлоротиазид як имкон дорад тиазид мебошад. Он ба реабсорбсияи электролитҳо дар найҳои гурда таъсир намерасонад ва ихроҷи Na + ва Cl- -ро бевосита афзоиш медиҳад (тақрибан ба андозаи эквивалентӣ). Таъсири диуретикӣ ба паст шудани нкк, зиёдшавии фаъолияти плазмаи ренин, зиёд шудани секрецияи альдостерон оварда мерасонад ва бо зиёд шудани миқдори K + ва бикарбонатҳо дар пешоб, инчунин гипокалиемия ҳамроҳӣ мешавад. Ҳангоми ҳамзамон бо телмисартан коҳиш додани талафи K +, ки аз ҷониби гидрохлоротиазид ба вуҷуд омадааст, эҳтимол бо роҳи бастани системаи ренин-ангиотензин-альдостерон ба назар мерасад. Пас аз гирифтани гидрохлоротиазид, диурез пас аз 2 соат тақвият меёбад, самараи максималӣ пас аз 4 соат мушоҳида мешавад.Дар таъсири диуретикӣ тақрибан 6-12 соат давом мекунад.

Таъсири максималии гипертензияи дору одатан пас аз 4 ҳафта пас аз оғози табобат ба даст меояд.

Таъсири иловагӣ

Аз системаи нафаскашӣ: сироятҳои болоии роҳҳои нафас (аз ҷумла бронхит, фарингит, синусит), кӯтоҳ будани нафас, нафасгирӣ, синдроми респиратории нафас (аз ҷумла пневмония ва омоси шуш).

Аз CCC: брадикардия, тахикардия, аритмия, пастшавии фишори хун, гипотензияи ортостатикӣ, ангитити некротикӣ (васкулит), дарди сандуқ.

Аз ҷониби системаи марказии асаб: зиёд асабоният, ҳисси тарс, депрессия, изтироб, чарх задани сар, беҳушӣ, бехобӣ, ноустуворӣ ҳангоми рафтан, парестезия.

Аз системаи ҳозима: дарди шикам, дарунравӣ, диспепсия, гастрит, анорексия, аз даст додани иштиҳо, сиаладенит, даҳон хушк, ҳамворкунӣ, қайкунӣ, қабз, панкреатит, зардпарвин (гепатоцеллӣ ё холестатикӣ).

Аз системаи эндокринӣ: гипергликемия, глюкозурия, таҳаммулпазирии глюкозаи вайроншуда.

Аз ҷониби мубодилаи моддаҳо: гиперхолестеринемия, гиперурикемия, гипокалиемия, гипонатриемия, коҳиши BCC, метаболизми вайроншудаи электролитҳо, гиперкалемемия.

Аз узвҳои гемопоэтикӣ: эозинофилия, анемия апластикӣ, анемияи гемолитикӣ, миелодепрессия, лейкопения, нейтропения / агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Аз системаи пешоб: сироятҳои системаи пешоб, нефрит интерстициалӣ, функсияи вайроншудаи гурда.

Аз системаи мушакҳои мушакҳо: артралгия, артроз, дарди бозгашт, дарди пой, миалгия, ҷунбиши рагкашии мушакҳои гӯсола (crumpi), аломатҳои ба монанди tendonitis, заифии мушакҳо, спазми мушакҳо.

Аксуламалҳои аллергиявӣ: аксуламалҳои анафилактикӣ, экзема, эритема, пӯсти қаҳвахона, аксуламалҳои пӯст, ба василаи пӯст, васкулит, пӯшиши ҳассос, дашномдиҳии пӯст, шадидшавии SLE, некролизми эпидермал, ангиоэдема, пешоб.

Аз узвҳои ҳассос: ихтилоли асабҳои биниш, дарки чашмҳои норавшан (муваққатӣ), ксантопсия, вертиго.

Аз системаи репродуктивӣ: коҳишёбии потенсиал.

Нишондиҳандаҳои лабораторӣ: пастшавии Hb, гиперкреатининемия, зиёдшавии фаъолнокии трансаминазҳои "ҷигар", гипертриглицеридемия.

Дигар: синдроми зуком, табларза, зиёд араќ. Аломатҳо (телмисартан): коҳишёбии назарраси фишори хун, тахикардия ва / ё брадикардия.

Аломатҳо (гидрохлоротиазид): гипокалиемия (атмосфераи мушакҳо, аритмияи зиёд аз сабаби истифодаи гликозидҳои дил ё доруҳои антиаритмикӣ), гипохлоремия, деградатсия аз сабаби диурези азим, дилбеҷошавӣ, хоболудӣ.

Муолиҷа: индуксияи қайкунӣ, шустани меъда, табобати фаъолшуда, табобати симптоматикӣ ва тарафдор, назорат кардани консентратсияи электролитҳо ва креатинин дар хуноба хун. Дар ҳолати коҳиш ёфтани фишори хун, беморро бояд дар ҳолати уфуқӣ ҷойгир карда, талафи электролитҳоро пур кунад, бкк.

Телмисартан бо гемодиализ хориҷ карда намешавад. Дараҷаи хориҷ кардани гидрохлоротиазид ҳангоми гемодиализ муқаррар нашудааст.

Дастурҳои махсус

Ҳангоми истифодаи доруҳое, ки ба системаи ренин-ангиотензин-альдостерон таъсир мерасонанд, дар беморони стенозии дутарафаи артерия ва стенозии артерияи ягонаи гурда, хатари коҳиш ёфтан ва нокомии гурдаҳо меафзояд.

Дар беморони норасоии шадиди гурда ё баъд аз трансплантатсияи гурда ҳеҷ гуна таҷриба вуҷуд надорад. Ҳангоми кам ё дараҷаи вазнинии нокомии гурда, давра ба давра муайян кардани консентратсияи K +, креатинин дар хуноба тавсия дода мешавад. Истифодаи диуретикҳои тиазид дар беморони норасоии гурда метавонад боиси азотемия гардад. Мониторинги даврии функсияи гурда тавсия дода мешавад.

Дар беморони коҳишёбандаи BCC ва / ё гипонатриемия (аз сабаби терапияи диуретикӣ, маҳдудияти истеъмоли намак, дарунравӣ ё қайкунӣ), дар сурати коҳиш ёфтани фишори хун дар клиникӣ, махсусан пас аз гирифтани вояи аввалини дору, метавонад ба вуқӯъ ояд. Пеш аз истифода бурдани дору, ислоҳи ин ихтилолҳо зарур аст.

Дар беморони гирифтори шадиди CHF, стенозии артерияи гурда, истифодаи доруҳо, ки ба ҳолати системаи ренин-ангиотензин-альдостерон таъсир мерасонанд, метавонанд бо инкишофи пастшавии фишори хун, гиперазотемия, олигурия ё дар ҳолатҳои хеле кам, норасоии шадиди гурда ҳамроҳ бошанд.

Дар беморони гирифтори гипералдостеронизми ибтидоӣ доруҳои гипертензия, ки механизми амали он монеаи фаъолияти системаи ренин-ангиотензин-альдостерон мебошад, одатан бесамаранд. Дар чунин ҳолатҳо, таъини маводи мухаддир тавсия дода намешавад.

Дар беморони диабети қанд, ислоҳи вояи инсулин ё доруҳои гипогликемии даҳон лозим аст. Ҳангоми табобат бо диуретикҳои тиазид як намуди пинҳонии диабет метавонад зоҳир шавад.

Дар баъзе ҳолатҳо, истифодаи диуретикҳои тиазид метавонад гиперурикемия ва goutро ба вуҷуд орад.

Дар давраи табобат мунтазам назорат кардани консентратсияи электролитҳо дар хуноба хун лозим аст.

Хатари гипокалиемия дар беморони гирифтори сиррози шадид, диурез, пуррагии нокифояи шифоҳии электролитҳо, инчунин ҳангоми истифодаи якбораи GCS ё ACTH

Телмисартан, ки қисми таркиби он аст, метавонад ба гиперкалиемия оварда расонад. Гарчанде ки ҳангоми истифодаи препарат гиперкалиеми аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнок мавҷуд нест, бояд қайд кард, ки омилҳои хавф барои рушди он иборатанд аз норасоии гурда ва / ё дил ва диабети қанд.

Ҳеҷ далеле вуҷуд надорад, ки дору метавонад гипонатриемияро, ки бо доруҳои диуретикӣ ба вуҷуд омадаанд, кам ё пешгирӣ кунад. Гипохлоремия одатан каме даҳон аст ва ислоҳро талаб намекунад.

Гидрохлоротиазид метавонад ихроҷи Ca2 + -ро коҳиш диҳад ва (дар ҳолати мавҷуд набудани маърифати Ca2 + метаболикӣ) муваққатӣ ва гиперкалиемия пайдо шавад. Гиперкалициемияи нисбатан назаррас метавонад як аломати гиперпаратиреодими ниҳонӣ бошад. Пеш аз муайян кардани функсияи ғадудҳои паратироид, дору бояд бекор карда шавад.

Дар беморони гирифтори бемории артерияи ишемиявӣ, якбора паст шудани фишори хун метавонад ба инфаркти миокард ё инсулт оварда расонад.

Вояи тавсияшудаи рӯзонаи 40 / 12.5 ё 80 / 12.5 мутаносибан 169 ё 338 мг сорбитол дорад.

Хатари пайдоиши аксуламалҳои аллергӣ ба гидрохлоротиазид дар беморони дорои таърихи аллергия ё астма бронх зиёд мешавад.

Маълумотҳо дар бораи инкишофи SLE бо истифодаи диуретикҳои тиазид мавҷуданд.

Дар ҳолати зарурӣ, дору метавонад дар якҷоягӣ бо дигар доруҳои зидди гипертония истифода шавад.

Дар давраи муолиҷа, ҳангоми машғулиятҳои эҳтимолан хатарнок (аз ҷумла рондани мошин) бояд эҳтиёт бошад, ки тамаркузи зиёд ва суръати аксуламалҳои психомоториро талаб мекунад (эҳтимолияти сар ва хоб будан бо истифодаи доруҳои гипертензия).

Телмисартан таъсири тератогенӣ надорад, аммо фетотоксикӣ дорад. Дар ҳолати ҳомиладории банақшагирифта, дору бояд бо дигар доруҳо иваз карда шавад, ки дар давраи ҳомиладорӣ истифода шудаанд. Агар ҳомиладорӣ муқаррар шуда бошад, шумо фавран истеъмоли доруро қатъ кунед.

Дар триместри II ва III истифодаи дору метавонад вайроншавии электролитҳоро дар ҳомила ба вуҷуд орад. Дар бораи инкишофи тромбоцитопенияи навзод, зардпарвин (дар ҳомила ё дар тифли навзод) дар сурати истифодаи диуретикҳои тиазид аз модар гузориш шудааст. Маълум нест, ки оё телмисартан ба шири сина мегузарад, диуретикҳои тиазид ба шири сина мегузаранд ва метавонанд ширдиҳиро манъ кунанд.

Ҳамкорӣ

Бо ҳамзамон истифодаи антагонистҳои Li + ва ангиотензин II, зиёдшавии консентратсияи Li + дар хуноба ва зиёд шудани таъсири заҳролуд. Истифодаи гидрохлоротиазид тозакунии Li + -ро коҳиш медиҳад. Мушоҳидаҳои бодиққат заруранд, ки назорат кардани консентратсияи Li + дар хуноба.

Таъсири гипокалемикии гидрохлоротиазид бо таъсири партофтаи калий телмисартан ҷуброн карда мешавад. Бо вуҷуди ин, таъсири гипокалемии гидрохлоротиазидро метавон бо дигар доруҳо, ки ба гипокалиемия оварда мерасонанд (аз ҷумла дигар диуретикҳо, исҳоловарандаҳо, GCS, ACTH, амфотерицин, карбеноксолон, пенициллин G натрий, кислотаи салицилӣ ва ҳосилаҳои он) зиёд кардан мумкин аст.

Истифодаи яквақтаи диуретикҳои калий-парҳезӣ, K + ва дигар доруҳо, ки метавонад таркиби хунро аз хун + (аз ҷумла гепарин натрий), K + аз иловаҳои ғизоӣ ба гиперкалиемия оварда расонад.

Ҳангоми истифодаи ҳамҷоя бо гликозидҳои дил, антиаритмикӣ ва дигар доруҳо, ки аритмияи қалбиро ба монанди пируэт ба вуҷуд меоранд, мониторинги даврии консентратсияи K + дар плазмаи хун тавсия дода мешавад.

Телмисартан таъсири гипотензияи дигар доруҳои зидди гипертонияро баланд мебардорад.

Дору метавонад консентратсияи дигоксинро (то 39%) зиёд кунад, аз ин рӯ, мониторинги консентратсияи плазмаи дигоксин талаб карда мешавад.

Истифодаи яквақтаи гидрохлоротиазид бо этанол, барбитуратҳо, анальгетикҳои наркотикӣ - хатари инкишоф додани гипотензияи ортостатикӣ бо агентҳои гипогликемикӣ (ҳам шифоҳӣ ва ҳам инсулин) - метавонад вояи вояи доруҳои гипогликемикиро талаб кунад, бо метформин - хатари лакии ацидоз - бо колестиролизин бо гликозидҳои дил - хатари гипокалиемия ё гипомагнессемия (аритмия), бо NSAIDҳо - коҳиш ёфтани таъсири диуретикӣ, натуралетикӣ ва гипертония гидрохлоротиазид бо аминокисорҳои фишор (аз ҷумла непинефрин - заъфи таъсири аминокисорҳои фишор, бо релефализаторҳои ғайрисполяризатсияшавандаи мушакҳо (аз ҷумла тубокурарин) - зиёдшавии амали релаксантсияи мушакҳо бо антигутт - ислоҳи вояи доруҳои урикосуриро талаб карданаш мумкин аст, зеро (аз сабаби гипер бо сабаби гидрохлоротиазид) бо аллопуринол - зиёдшавии басомади аксуламалҳои ҳассос ба аллопуринол, бо намаки Ca2 + - хатари инкишоф додани гиперкальциемия (бо сабаби кам шудани ихроҷи он), бо блокаторҳои бета-адренергикӣ ва диазок тухми - хатари зиёдшавии гипергликемия, бо м-антихолинергия (аз ҷумла.) атропин, бипериден) - зиёдшавии биохимияти гидрохлоротиазид (бо сабаби кам шудани қобилияти меъдаву рӯда).

Дору метавонад хатари таъсири паҳлӯии амантадинро афзоиш диҳад, ихроҷи гурдаҳоро аз доруи ситотоксикӣ коҳиш диҳад (аз ҷумла циклофосфамид, метотрексат) ва таъсири миелосупрессивии онҳоро афзоиш медиҳанд.

Фармакодинамика

Гидрохлоротиазид як имкон дорад тиазид мебошад. Диуретикҳои тиазид ба реабсорбсияи электролитҳо дар найҳои гурда таъсир карда, ихроҷи натрий ва хлоридҳоро бевосита афзоиш медиҳанд (тақрибан ба андозаи баробар). Таъсири диуретикии гидрохлоротиазид боиси кам шудани нкк, зиёдшавии флазияи ренин, зиёд шудани секрецияи алдостерон ва пас аз он зиёд шудани калий ва карбонати гидроген ва дар натиҷа кам шудани калий дар плазмаи хун мегардад.Ҳангоми ҳамзамон бо телмисартан, тамоюли боздоштани калий, ки бо сабаби диуретикҳо ба вуҷуд омадааст, эҳтимол бо роҳи блокадаи RAAS ба вуҷуд омадааст.

Баъди воридкунии даҳонӣ, диурез пас аз 2 соат зиёд мешавад ва самараи максималӣ пас аз 4 соат ба назар мерасад.Фаъолияти диуретикии дору тақрибан 6-12 соат давом мекунад.

Истифодаи дарозмуддати гидрохлоротиазид хатари пайдоиши бемориҳои дилу раг ва маргро аз онҳо коҳиш медиҳад.

Telmisartan - мушаххас ARA II (намуди AT₁), ҳангоми қабулкунии даҳонӣ самаранок аст. Барои зерқонуни AT эътибори баланд дорад₁ресепторҳои ангиотензин II, ки тавассути он амали ангиотензин II амалӣ мегардад. Ангиотензин II-ро аз алоқа бо ресептор хориҷ мекунад ва хосиятҳои агонистро нисбат ба ин ресептор нишон намедиҳад. Telmisartan танҳо ба зербанди AT мепайвандад₁ретсепторҳои ангиотензин II. Пайвастшавӣ пайваста аст. Ин ба дигар қабулкунандаҳо, аз ҷумла, хешутаборӣ надорад. ба AT₂ресепторҳо ва дигар ретсепторҳои ангиотензини камтар омӯхташуда. Аҳамияти функсионалии ин ретсепторҳо, инчунин таъсири ҳавасмандкунии эҳтимолии барзиёди онҳо бо ангиотензин II, ки консентратсияи онҳо ҳангоми таъин намудани телмисартан афзоиш ёфтааст, омӯхта нашудааст.

Телмисартан консентратсияи альдостеронро дар плазмаи хун кам мекунад, ренинро дар плазмаи хун монеа намекунад ва каналҳои ионро маҳкам намекунад. Тельмисартан ACE (кинининаз II) -ро манъ намекунад, ки он инчунин таназзули брадикининро ба амал меорад. Аз ин рӯ, зиёдшавии таъсирҳои тарафайн, ки бо сабаби брадикинин интизор нестанд, интизор нестанд.

Дар беморони гипертонияи артериалӣ, телмисартан ба миқдори 80 мг таъсири гипертензияи ангиотензин II-ро комилан манъ мекунад. Фарорасии амали зидди гипертония дар тӯли 3 соат пас аз қабули аввалини шифоҳии телмисартан ба қайд гирифта мешавад. Таъсири дору 24 соат тӯл мекашад ва то 48 соат назаррас боқӣ мемонад.Сароҳати анъанавии гипертония одатан пас аз 4 ҳафта аз истеъмоли мунтазам дору мешавад.

Дар беморони гипертонияи гипертония, телмисартан SBP ва DBP-ро бе таъсир ба суръати дил коҳиш медиҳад.

Дар сурати якбора бекор кардани телмисартан, фишори хун тадриҷан ба сатҳи аввалааш бе рушди синдроми боздоранда бармегардад.

Дар як таҳқиқот бо телмисартан, ҳолатҳои фавти қалб ва хун, инфаркти миокард, марговар ва ё дар беморхона дар натиҷаи норасоии қалб баррасӣ карда шуданд. Пастшавии сатҳи бемориҳои дилу раг ва марг дар беморони гирифтори хатари баланди дилу рагҳо (бемории артерияи ишемиявӣ, инсулт, бемории периферии артериалӣ ё диабети қанд бо зарари ҳамзамон ба узвҳои мақсаднок ба монанди ретинопатия, гипертрофияи чапи чап, макро- ё микроалбуминурия дар таърих) исбот шудааст. аз 55 сола.

Таъсири максималии гипертоникии доруи Телсартан ® N одатан пас аз 4 ҳафта пас аз оғози табобат ба даст меояд.

Фармакокинетика

Истифодаи якҷояи телмисартан ва гидрохлоротиазид ба фармакокинетикаи ҳар як ҷузъи дору таъсир намерасонад.

Пас аз истеъмоли шифоҳӣ аз доруи Телсартан ® N C_макс гидрохлоротиазиди плазма дар муддати 1-3 соат ба даст меояд.Бо мавҷудияти мутлақ тақрибан 60% -ро ташкил медиҳад (бар асоси ихроҷи умумии гурдаҳо). Протеинҳои плазма 64% гидрохлоротиазидро банд мекунанд ва V_д аст (0,8 ± 0,3) л / кг. Гидрохлоротиазид дар бадан мубодила намешавад ва гурдаҳо тақрибан бетағйир боқӣ мондаанд. Тақрибан 60% вояи воридшуда дар давоми 48 соат нест карда мешавад.Ларинализатсияи гурда тақрибан 250-300 мл / дақ. Т_1/2 гидрохлоротиазид 10-15 соат аст.

Дар консентратсияи плазма дар мард ва зан фарқият вуҷуд дорад. Дар занон, консентратсияи телмисартан дар плазма нисбат ба мардон 2-3 маротиба зиёдтар аст ва занон инчунин ба зиёдшавии консентратсияи плазмаи гидрохлоротиазид аз ҷиҳати клиникӣ ночизанд.

Норасоии гурда. Дар беморони дорои функсияҳои гурда, суръати рафъи гидрохлоротиазид паст мешавад. Тадқиқот дар беморони гирифтори 90 мл / мин креатинин Cl нишон дод, ки Т_1/2 гидрохлоротиазид меафзояд. Дар беморони дорои функсияи гурда коҳиш ёфтааст_1/2 тақрибан 34 соат

Ҳангоми азхудкунии зуд аз Рости меъда. Биозавр будан тақрибан 50% -ро ташкил медиҳад. Консентратсияи қуллаи пас аз тақрибан 0.5-1.5 соат рух медиҳад.Ҳангоми ҳамроҳи хӯрокхӯрӣ коҳишёбии AUC аз 6 то 19% -ро ташкил медиҳад (ҳангоми гирифтани вояи мутаносибан 40 ва 160 мг). Консентратсия дар плазмаи хун сарфи назар аз хӯрок, пас аз 3 соат ҳангоми қабул карда мешавад.

Фарқият дар консентратсияи телмисартан дар плазма дар мардон ва занон вуҷуд дорад. C_макс дар плазма тақрибан 3 маротиба ва AUC дар муқоиса бо мардон бидуни таъсири назаррас ба самаранокии онҳо тақрибан 2 маротиба зиёдтар аст. Аммо, зиёдшавии таъсири гипотензия дар занон мушоҳида намешавад.

Ассотсиатсияи назаррас бо сафедаҳои плазма (зиёда аз 99,5%), асосан бо альбуминҳо ва альфаҳо₁-сиди гликопротеинӣ. В._д тақрибан 500 литр

Тельмисартан бо конъюгация бо кислотаи глюкуронӣ мубодилаи мешавад. Метаболитҳо фармакологӣ мебошанд. Т_1/2 зиёда аз 20 соат аст

Он бо роҳи рӯда бетағйир, бо гурдаҳо бароварда мешавад - камтар аз 2%. Тозакунии умумии плазма баланд аст (тақрибан 900 мл / дақ).

Беморони калонсол. Фармакокинетикаи телмисартан дар беморони калонсол аз беморони ҷавон фарқ надорад. Тасҳеҳи вояи талаб карда намешавад.

Норасоии гурда. Тағир додани вояи телмисартан дар беморони норасоии гурда, аз ҷумла дар беморони гемодиализ, талаб карда намешавад. Телмисартан бо гемодиализ хориҷ карда намешавад.

Норасоии ҷигар. Тадқиқотҳои фармакокинетикӣ дар беморони норасоии ҷигар нишон доданд, ки баландшавии мутлақи биологӣ то 100% -ро нишон медиҳад. Бо норасоии ҷигар Т._1/2 тағир намеёбад (нигаред. "Микдор ва маъмурият").

Ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ

Истифодаи доруи Телсартан ® Н ҳангоми ҳомиладорӣ манъ аст.

Таҷриба бо гидрохлоротиазид дар давраи ҳомиладорӣ, хусусан дар давраи триместри аввал маҳдуд аст.

Гидрохлоротиазид аз монеаи плаценталӣ мегузарад. Бо назардошти механизми фармакологии гидрохлоротиазиди истифодаи он дар назар дошта мешавад, ки истифодаи он дар семоҳаҳои дуюм ва сеюми ҳомиладорӣ метавонад перфузияи ҳомила ва ҳомиларо вайрон кунад, ба монанди зардпарвин, халалдор шудани тавозуни об-электролитҳо ва тромбоцитопения.

Гидрохлоротиазид набояд барои табобати гипертонияи ҳатмӣ дар занони ҳомиладор истифода шавад, ба истиснои ҳолатҳое, ки дар онҷо табобат дигар истифода намешавад.

Истифодаи ARA II ҳангоми ҳомиладорӣ хилофи аст.

Ҳангоми ташхиси ҳомиладорӣ дору бояд фавран қатъ карда шавад.

Дар ҳолати зарурӣ, табобати алтернативӣ бояд истифода шавад (дигар синфҳои доруҳои зидди гипертония, ки барои истифода дар давраи ҳомиладорӣ тасдиқ карда шудаанд).

Табобат бо Телсартан ® Н дар давраи синамаконӣ манъ аст.

Дар омӯзиши ҳайвонот таъсири телмисартан ва гидрохлоротиазид ба ҳосилхезӣ мушоҳида карда нашуд. Таҳқиқот дар бораи таъсирот ба ҳосилхезии инсон гузаронида нашудаанд.

Микдори таъин ва истифода

Дар дохили сарфи назар аз таом.

Telsartan ® N бояд 1 маротиба дар як рӯз гирифта шавад.

Телсартан ® N (12.5 мг + 40 мг) метавонад ба беморон таъин карда шавад, ки дар онҳо монотерапия бо телмисартан ба миқдори 40 мг ё монотерапия бо гидрохлоротиазид ба назорати мувофиқи фишор оварда намерасонад.

Телсартан ® N (12.5 мг + 80 мг) ба беморон тавсия дода мешавад, ки дар онҳо монотерапия бо телмисартан дар миқдори 80 мг ё доруи Telsartan ® N (12,5 мг + 40 мг) ба назорати мувофиқи фишор оварда намерасонад.

Дар беморони гирифтори гипертонияи шадиди артериалӣ, ҳадди ҳадди шабонарӯзии телмисартан 160 мг / рӯз аст. Ин вояи хуб таҳаммул ва самаранок буд.

Гурӯҳҳои махсуси бемор

Функсияи гурда. Таҷрибаи маҳдуди истифодаи маҷмӯи гидрохлоротиазид ва телмисартан дар беморони норасоии ночиз ё миёна гурда дар ин ҳолатҳо тағир додани миқдорро талаб намекунад. Дар чунин беморон функсияи гурда бояд назорат карда шавад (бо Cl креатинин камтар аз 30 мл / мин, нигаред ба "Гайринишондод").

Функсияи ҷигар. Дар беморони дорои функсияи сусти ба дараҷаи миёна ҷудошаванда (таснифоти А ва В-и кӯдак-Пуг), миқдори шабонарӯзии Телсартан ® N набояд аз 12.5 мг + 40 мг дар як рӯз зиёд бошад (ниг. Фармакокинетика).

Синну сол. Реҷаи истфода барои тағирот ниёз надорад.

Аз меъёр зиёд

Ҳеҷ гуна ҳолати аз меъёр зиёд муайян карда нашудааст. Нишонаҳои эҳтимолии вояи зиёд аз нишонаҳои ҷузъҳои алоҳидаи таркиби дору иборатанд.

Аломатҳои вояи гидрохлоротиазид: халалдоршавӣ дар тавозуни об-электролитии хун (гипокалиемия, гипохлоремия), кам шудани BCC, ки метавонад боиси коҳишёбии мушакҳо ва / ё ихтилоли шадид аз CCC гардад: аритмия, ки аз истифодаи гликозидҳои дил ё баъзе доруҳои антиаритмикӣ ба вуҷуд омадааст.

Аломатҳои аз меъёр зиёд телмисартан: коҳишёбии назарраси фишори хун, тахикардия, брадикардия.

Табобат: табобати симптоматикӣ, гемодиализ бесамар аст. Дараҷаи хориҷ кардани гидрохлоротиазид ҳангоми гемодиализ муқаррар нашудааст. Мониторинги мунтазами мундариҷаи электролитҳо ва консентратсияи креатинин дар хун лозим аст.

Истеҳсолкунанда

Доктор Редди лабораторияҳои Ltd., Ҳиндустон. Доктор Редди лабораторияҳои Ltd., Ҳиндустон. Воҳиди таҳияи-III, Sy. № 41, Деҳаи Бачупалӣ, Мандал Кутубуллапур, ноҳияи Ранга Редди, Телангана, Ҳиндустон.

Маълумот дар бораи шикоятҳо ва аксуламалҳои номатлуби доруворӣ бояд ба суроғаи зерин фиристода шавад: Намояндагии Доктор Редди лаборатория Ltd. 115035, Москва, н. Овчинниковская, 20, саҳ. 1.

Тел .: (495) 795-39-39, факс: (495) 795-39-08.

Хусусиятҳои фармакологӣ

Телмисартан як антагонисти мушаххаси рецепторҳои ангиотензин II (намуди AO 1) мебошад, ки ҳангоми маъмурияти шифоҳӣ амал мекунад. Зичии баланд дошта, телмисартан ангиотензин II-ро дар пайванд бо рецепторҳои AO 1 зертобе иваз мекунад, ки барои амали ангиотензин II масъул аст. Тельмисартан дар ресепторҳои AO 1 ҳамчун агонист ҳеҷ гуна қисман фаъолият намекунад. Телмисартан ба ресептори AO 1 дар тӯли дароз интихоб мекунад. Маводи мухаддир нисбат ба дигар ретсепторҳо, аз ҷумла AO 2 ва дигарҳоро бо рецепторҳои AT камтар нишон медиҳад. Нақши функсионалии ин ретсепторҳо номаълум аст, инчунин таъсири ҳавасмандкунии эҳтимолии онҳо бо ангиотензин II, ки сатҳи он телмисартанро зиёд мекунад. Тельмисартан сатҳи плазмаи хунро дар алдостерон коҳиш медиҳад. Телмисартанро плазмаи ренини инсон манъ намекунад ва каналҳои иониро бозмедорад. Тельмисартан ACE (киназ II) -ро манъ намекунад, ки он ҳам брадикининро вайрон мекунад. Ҳамин тариқ, зиёдшавии аксуламалҳои манфии марбут ба брадикининро интизор шудан мумкин нест.

Дар одамон, телмисартан дар миқдори 80 мг таъсири ангиотензин II -ро ба баланд шудани фишори хун қариб пурра қатъ мекунад.

Самаранокии клиникӣ ва бехатарӣ

Муолиҷаи гипертонияҳои асосӣ

Пас аз вояи якуми телмисартан, таъсири антигипертон тадриҷан дар давоми 3:00 пайдо мешавад. Пастравии ҳадди фишори хун одатан 4-8 ҳафта пас аз оғози терапия ба даст меояд ва барои муолиҷаи тӯлонӣ идома дорад.

Таъсири гипертензиявӣ зиёда аз як рӯз пас аз гирифтани вояи бетағйир боқӣ мемонад, аз ҷумла соати 4:00 қабл аз вояи навбатӣ, тавре ки дар ченкунии амбулатории фишори хун нишон дода шудааст. Ин борҳо бори дигар таносуби боқимонда ба самараи қулла тасдиқ мешавад, ки пас аз истифодаи вояи 40 ва 80 мг телмисартан дар озмоишҳои клиникии назоратшаванда зиёда аз 80% аст. Байни воя ва вақти барқароркунии фишори ибтидоии систолаи хун (SBP) алоқаи возеҳ вуҷуд дорад. Маълумот дар бораи фишори хуни диастоликӣ (DBP) мувофиқат намекунад.

Дар беморони гипертонияи артериалӣ, телмисартан ҳам фишори систолиро ва ҳам фишори диастолиро коҳиш медиҳад, дар ҳоле ки он ба суръати набзи он таъсир намекунад. Саҳми таъсири diuretic ва natriuretic маводи мухаддир ба фаъолияти гипотензии он ҳоло муайян карда нашудааст. Таъсири телмисартан дар паст кардани фишори хун бо дигар доруҳо, ки синфҳои дигари доруҳои зидди гипертонияро нишон медиҳанд (муқоисаи клиникӣ барои муқоисаи телмисартан бо амлодипин, атенолол, эналаприл, гидрохлоротиазид ва лисиноприл).

Бо қатъ гардидани терапияи телмисартан, фишори хун тадриҷан ба сатҳе бармегардад, ки дар давоми чанд рӯзи табобат бидуни нишонаҳои гипертонияи баръакс.

Дар озмоишҳои клиникӣ, ҳангоми муқоисаи мустақими ду доруи зидди гипертония, ҳолатҳои сулфаи хушк нисбати телмисартан назар ба ингибиторҳои ACE камтар ба назар мерасиданд.

Тельмисартан босуръат ҷаббида мешавад, гарчанде ки маблағи ҷудошуда фарқ мекунад. Биобобияти мутлақи мутлақи телмисартан тақрибан 50% -ро ташкил медиҳад. Ҳангоми истифодаи телмисартан бо ғизо, майдони зери консентратсияи вақт (AUC 0-∞) аз 6% (ба миқдори 40 мг) то 19% (ҳангоми вояи 160 мг) кам мешавад. 3:00 пас аз истифода бурдан, консентратсияи телмисартан дар плазмаи хун ҳангоми меъда ва холӣ кардани хӯрок якхела аст.

Камшавии каме дар AUC интизор меравад, ки самараи табобатиро паст кунад. Дар байни вояи ва консентратсияи плазмаи препарат ягон робитаи хаттӣ вуҷуд надорад. C max ва ба андозаи камтар, AUC ба таври номутаносиб дар вояи 40 мг зиёд мешавад.

Телмисартан ба сафедаҳои плазма (> 99.5%), асосан бо альбуминҳо ва гликопротеҳои кислотаи алфа-1 вобаста аст. Ҳаҷми миёнаи тақсимот (V dss) дар мувозинат тақрибан 500 Л. аст.

Тельмисартан бо конвигатсияи пайвастаи волидайн ба глюкуронид мубодила мешавад, конжугат ягон фармакологӣ надорад.

Тельмисартан бо хати каҷи био экспоненсиалии фармакокинетикӣ тавсиф карда мешавад, ки нисфи мӯхлати нисфи бештар аз 20 соатро барҳам медиҳад. Консентратсияи максималии плазма (C макс) ва то ҳадди камтар, майдони зери хати консентратсияи вақт (AUC) мутаносибан ба вояи зиёд мешавад. Ҳангоми истифодаи вояи тавсияшуда ҷамъшавии телмисартан аз ҷиҳати клиникӣ аҳамият надорад. Дар занон консентратсияи плазма нисбат ба мардон баландтар буд ва ба самаранокии он таъсири назаррас нарасонд.

Пас аз истеъмоли даҳонӣ, телмисартан қариб пурра дар наҷосат бароварда мешаванд, асосан бетағйир. Баромади умумии дору бо пешоб 70 солро ташкил медиҳад. Якҷоя бо дигар доруҳо, ки ба системаи ренин-ангиотензин-альдостерон ва / ё истифодаи иловаҳои дорои калий таъсир мерасонанд.

Мониторинги бодиққатро дар сатҳи калий дар беморони хавфнок тавсия дода мешавад.

Антагонистҳои ACE ингибиторҳо, телмисартан ва дигар ангиотензини рецепторҳо дар паст кардани фишори хун дар беморони нажоди Негрои нисбат ба дигар нажодҳо камтар муассир мебошанд, зеро эҳтимол дорад, ки беморони гирифтори гипертонияи артериалии нажоди Негроид эҳтимоли зиёд дорад.

Ҳангоми истифодаи ягон доруи зидди гипертензия, паст рафтани фишори хун дар беморони гирифтори кардиопатияи ишемикӣ ё бемории ишемикии дил метавонад ба инфаркти миокард ё инсулт оварда расонад.

Дар давраи ҳомиладорӣ ё ширмакӣ истифода баред

Маълумоти мувофиқ оид ба истифодаи Telmisartan барои занони ҳомиладор вуҷуд надорад.

Асоси эпидемиологӣ барои хатари тератогенӣ дар натиҷаи истифодаи ингибиторҳои ACE дар семоҳаи аввали ҳомиладорӣ боварибахш набуд, аммо каме зиёд шудани хатарро рад кардан мумкин нест.

Антагонистҳои антагонистҳои II ангиотензин II ҳангоми ҳомиладорӣ сар карда намешаванд. Агар идомаи табобат бо антагонистҳои ангиотензини II зарур шуморида шавад ва бемор ҳомиладор шуданро ба нақша гирад, тавсия дода мешавад, ки табобати зидди гипертония бо профили муқарраршудаи бехатарӣ ҳангоми ҳомиладорӣ иваз карда шавад. Агар ҳомиладорӣ муқаррар карда шавад, муолиҷа бо антагонистҳои ангиотензини II ретсепторҳо фавран қатъ карда, терапияи мувофиқи алтернативӣ бояд оғоз карда шавад.

Маълум аст, ки истифодаи антагонистҳои ангиотензини II дар давраи триместри II ва III ҳомиладорӣ ба инсон ҳомиладорӣ меорад (вазифаи суст шудани гурда, олигогидрамниоз, ташаккули таъхирёбии устухонҳои хун) ва заҳролудшавии навзодон (нокомии гурда, гипотензия, гиперкалиемия). Агар истифодаи истифодаи антагонистҳои ангиотензин II аз семоҳаи дуюми ҳомиладорӣ оғоз шуда бошад, тавсия дода мешавад, ки ташхиси ултрасадо дар бораи гурда ва устухонҳои косахонаи ҳомила ба анҷом расад. Ҳолати навзодоне, ки модарони онҳо антогенистҳои ангиотензини II-ро гирифтаанд, бояд мавҷудияти гипотензияи артерияро бодиққат назорат кунанд (нигаред ба қисмҳои "Гайринишондод" ва "Хусусиятҳои истифода").

Телмисартан ҳангоми ширдиҳӣ тавсия дода намешавад, зеро маълум нест, ки он аз шири одам бароварда шудааст ё не. Табобати алтернативӣ бо профили бехатарии хубтар омӯхташуда, хусусан ҳангоми синамакконии кӯдаки навзод ва ё бармаҳал бартарӣ дода мешавад.