Лола 10

Шакли истфодабарӣ - Таблети бо рӯйпӯшкардашуда: 10 мг - Қабати филми сафед ё қариб сафед, ҲЛА 10 кандакорӣ дар як тараф, 20 мг - Қабати сафеди зард, HLA 20 кандакорӣ дар як тараф, 40 мг - филми сафед бо ранги зарду қаҳваранг, рӯйпӯш дар як тараф, нақшакашии "HLA 40", лавҳаҳои биконвексӣ, даврӣ, бахшӣ - сафед (10 дона дар блистер, дар қуттӣ картон 3,6,6,9 блистер).

Таркиби 1 ҳаб:

• Моддаҳои фаъол: аторвастатин (дар шакли калсийи аторвастатин) - 10, 20 ё 40 мг,
• ҷузъҳои ёрирасон: крскармеллозаи натрий, лактоза моногидрат, полисорбат 80, гипролоза, диоксиди коллоид кремний, стеарати магний, оксиди вазнин, оксиди микрокристаллии
• либоси филм: гипролоза, гипромеллоза, макрогол 6000, талк, диоксиди титан, барои миқдори 20 ва 40 мг, илова бар ин оксиди оҳан зард аст.

Нишондод барои истифода

• мутобиқи таснифи Фредриксон - лола гиперхолестеринемияи ибтидоӣ, гиперхолестеролемияи оилавӣ ва ғайритаблӣ ва навъи омехта (омехта) -и IIa ва IIb дар якҷоягӣ бо парҳези гипохолестеролемикӣ барои коҳиш додани консентратсияи баланди холестирин (Chc), зичии пасти липопротеин (холестирин) -и холестирин истифода мешаванд. B (apoV), тироглобулин (TG) ва зиёд кардани консентратсияи холестирини липопротеин (HDL-C), вақте ки танҳо терапияи парҳезӣ ва дигар усулҳои ғайридавлатӣ истифода мешаванд самараи кам доранд
• гиперхолестеролемияи гомозигогии оилавӣ - барои коҳиш додани консентратсияи баландшавии LDL-C ва холестирини куллӣ, вақте ки танҳо терапияи парҳезӣ ва дигар усулҳои ғайридавлатӣ ба таври кофӣ муассир нестанд,
• мураккабии дилу раг дар беморони бидуни нишонаҳои клиникии бемориҳои ишемияи дил (CHD), аммо ҳангоми мавҷудияти якчанд омилҳои хавф барои рушди он, ба мисли нашъамандӣ, никотин, гипертония, ретинопатия, диабет диабет, альбуминурия, консентратсияи пасти плазма HDL-C, генетикӣ пешгӯӣ, аз ҷумла дар заминаи дислипидемия, синнашон аз 55 боло - барои пешгирии ибтидоӣ,
• душвориҳои дилу раг дар беморони гирифтори бемории артерияи ишемиявӣ - профилактикаи дуввум барои паст кардани сатҳи фавт, инсулт, инфаркти миокард, беморхонаи дубора барои пекториси гулудард ва зарурати реваскуляризатсия.

Гайринишондод

• зарари ҷигар дар марҳилаи фаъол,
• баланд шудани фаъолнокии плазма аз трансаминазаҳои гурдаи пайдоиши номаълум нисбат ба ҳадди ниҳоии муқаррарӣ (VGN) зиёда аз 3 маротиба,
• Синдроми глюкоза-галактоза, таҳаммулпазирии лактоза, норасоии лактаза (аз ҷумла лактоза),
• ҳомиладорӣ ва давраи синамаконӣ (ширдиҳӣ),
• кӯдакон ва наврасони то 18-сола (самаранокӣ ва бехатарии гирифтани аторвастатин дар ин гурӯҳи синнусолии беморон муқаррар карда нашудааст),
• баландшавии ҳассосияти инфиродӣ ба ҷузъҳои дору.

Бо эҳтиёт, лола дар ҳолати номутаносибии электролитҳо, таърихи бемории ҷигар, сӯиистеъмоли машрубот, бемориҳои системаи мушакҳо ва таърихи патологияи мушакҳо бинобар истифодаи дигар доруҳо аз гурӯҳи ингибиторҳои HMG-CoA, рибруктазаҳои метаболикӣ ва эндокринӣ (гипертиреоз) истифода мешавад ) ихтилолҳо, гипотензияи артериалӣ, диабети қанд, сироятҳои шадиди шадид (сепсис), эпилепсияи беназорат, ҷарроҳии васеъ, осеби равон, липиди хашмгин табобати коҳишёбанда (аторвастатин дар миқдори 80 мг) барои пешгирии дуввуми инсулт дар беморони дорои таърихи геморрагикӣ ё лакунарӣ.

Микдори таъин ва истифода

Пеш аз оғози истеъмоли маводи мухаддир лола, бемор бояд парҳези стандартии гипохолестеролемикро тавсия диҳад, ки бояд дар тӯли тамоми давраи табобат риоя карда шавад.

Таблетҳо, новобаста аз парҳез, ба таври шифоҳӣ гирифта мешаванд.

Ҳаҷми тавсияшавандаи вояи шабонарӯзии лола 10–80 мг-ро ташкил медиҳад, миқдори мушаххас дар асоси консентратсияи LDL-C, мақсади табобат ва аксуламали инфиродии бемор муайян карда мешавад.

Микдори аввалия дар аксари ҳолатҳо 10 мг дар як рӯз, ҳадди аксар - 80 мг дар як рӯз.

Дар аввали табобат, пас аз 14-28 рӯз ва / ё бо зиёд кардани миқдори дору, консентратсияи плазмаи липидҳо бояд назорат карда шаванд ва ҳангоми зарурат миқдори аторвастатинро ислоҳ кунанд.

Микдори тавсияшаванда:

• гиперхолестеролемияи аввалия (навъи IIa) ва гиперлипидемияи омехта (намуди IIa): вояи 10 мг як бор дар як рӯз одатан кофӣ аст (10 ва 20 мг ҳабҳоро метавон истифода бурд), дар ҳолати зарурӣ, тадриҷан вояи онро ба 80 зиёд кунед мг (2 лавҳаи 40 мг), бо назардошти аксуламали бемор ва риояи фосилаи байни зиёдшавии вояи 14-28 рӯз, зеро таъсири табобат пас аз 14 рӯз ба назар мерасад ва самараи максималии табобатӣ пас аз 28 рӯз сабт карда мешавад ва тӯлонӣ давом мекунад. салиб
• гиперхолестеролемияи меросии гомозигӣ: 80 мг (2 ҳаб 40 мг) 1 бор дар як рӯз,
• Бемориҳои дилу рагҳо (барои пешгирӣ): дар як рӯз 10 мг, агар консентратсияи оптималии плазмаи LDL ба даст наомада бошад, бо назардошти аксуламали бемор ва мушоҳида кардани фосилаи байни дозаи 14 зиёд кардани доза ба 80 мг (2 лавҳаи 40 мг) иҷозат дода мешавад. –28 рӯз.

Барои беморони норасоии гурда ва пиронсолон ҳеҷ гуна ислоҳи лулаи лола лозим нест.

Ҳангоми вайрон шудани функсияи ҷигар, хориҷ кардани аторвастатин аз бадан суст мегардад, бинобар ин тавсия дода мешавад, ки онро бо эҳтиёт истифода баред ва доимо назорат кардани фаъолияти трансаминазҳои ҷигар: аспартат аминотрансфераза (ACT) ва аланин аминотрансфераза (ALT).

Таъсироти иловагӣ

• системаи асаб: зуд-зуд - дарди сар, кам-кам - вайрон шудани хоб (аз ҷумла бехобӣ ва хоби шаб), чарх задани саратон, синдроми астеникӣ, парестезия, гипестезия, заъф, гум шудани хотира / гумшавӣ, ҳассосияти пасти таъми, камёфт - невропатияи периферӣ,
• узвҳои эҳсосӣ: зуд-зуд - чашми норавшан, тинитус, хеле кам - нуқсони чашм, хеле кам - гум шудани гӯш,
• системаи ҳозима: аксар вақт - ғизо, қабз, дилбеҳузурӣ, диспепсия, дарунравӣ, камхарҷ - густурдан, анорексия, гепатит, панкреатит, асаб, дарди шикам, хеле кам - зардпарвинии холестатикӣ (аз ҷумла монеа), хеле кам - нокомии ҷигар,
• системаи мушак-мушак: аксар вақт - дабдабанок шудани буғумҳо, миалгия, артралгия, дарди муштарак, спазми мушакҳо, дарди бозгашт, кам-зиёд - дард дар мушакҳои гардан, миастения гравис, камёби myositis, миопатия, рабдомиолиз, тенинопатия (баъзан пеш аз пайдоиши буғумҳо), басомади номуайян - ҳодисаҳои миопатияи миёнаравии некротизатсия,
• пӯст ва бофтаи пӯст: баъзан - дашномҳои пӯст, қаҳиш, пешоб, алопеция, хеле кам - доғи бедард, ангиоэдема, эритемаи мултимифма (аз ҷумла синдроми Стивенс-Ҷонсон) ва синдроми Лайелл (нейролизи эпидермалӣ),
• системаи гематопоетикӣ: андаке - тромбоцитопения,
• мубодилаи моддаҳо - аксар вақт - гипергликемия, хеле кам - гипогликемия,
• системаи нафаскашӣ: аксар вақт - дарди гулу, назофарингит, бинӣ,
• системаи иммунӣ: аксар вақт - аксуламалҳои ҳассосият, хеле кам - анафилаксия,
• Нишондиҳандаҳои лабораторӣ: аксар вақт - зиёд шудани фаъолнокии креатин аз фосфокиназаи хун (CPK), зиёд шудани фаъолияти АЛТ ва АСТ, хеле кам - лейкоцитурия, басомади номуайян - зиёдшавии консентратсияи гликозилшудаи гемоглобин,
• аксуламалҳои дигар: кам-зиёд - зиёд шудани хастагӣ, норасоии дуюмдараҷаи гурда, тавоноии сусткардашуда, гипертермия, омоси перифералӣ, дарди сандуқ, зиёдшавии вазн, бениҳоят нодир - диабети диабет, гинекомастия, далелҳои рушди фаситити атоникӣ мавҷуданд, аммо алоқаи дақиқ бо истифодаи аторвастатин нест муқарраршуда, басомади номуайян - бемории интерстиционалии шуш (махсусан бо истифодаи дароз), депрессия, номутаносибии ҷинсӣ.

Дар ҳолати аз меъёр зиёд будани лола, терапияи симптоматикӣ зарур аст. Аторвастатин антидотҳои мушаххас надорад ва гемодиализ бо сабаби ба таври назаррас пайвастани дору ба сафедаҳои плазмаи хун самаранок нест.

Дастурҳои махсус

Лола, монанди дигар статинҳо (ингибиторҳои HMG-CoA ингибиторҳои редуктаза), дар муқоиса бо VGN, метавонад фаъолияти хунии ферментҳои ACT ва ALT-ро беш аз 3 маротиба зиёд кунад. Аз ин рӯ, пеш аз истеъмол кардани дору, пас аз 6 ва 12 ҳафта аз оғози муолиҷа ва афзоиши миқдори он назорат кардани нишондиҳандаҳои функсияи ҷигар зарур аст. Мониторинги нишондиҳандаҳои функсияи ҷигар низ ҳангоми пайдо шудани нишонаҳои клиникии осеби он зарур аст. Ҳангоми афзоиш додани фаъолияти ACT ва ALT, нишондиҳандаҳо бояд то ба эътидол омадани нишондиҳандаҳо назорат карда шаванд, агар зиёд аз 3 маротиба зиёдтар аз VGN бошад ва боқӣ монад, тавсия дода мешавад, ки вояро кам кунед ё истеъмоли доруро қатъ кунед.

Истифодаи доруҳои лола ба инкишофи миалгия оварда мерасонад. Дар беморони гирифтори миалгияи диффузорӣ, заифии мушакҳо ё дарднокӣ ва / ё зиёдшавии фаъолонаи CPK, миопатия тавсия дода мешавад. Дар ин ҳолат (мавҷудияти миопатияи тасдиқшуда / гумонбаршуда) терапияи аторвастатин бояд қатъ карда шавад.

Аз сабаби зиёд шудани хатари миопатия бо ҳамзамон истифодаи лола бо иммуносупрессантҳо, фибратҳо, доруҳои антифунгалӣ, эритромицин, кислотаи никотинӣ (дар вояи липидҳо камтар аз 1 г дар як рӯз), табобати маводи мухаддир танҳо пас аз баҳодиҳии дақиқи таносуби манфиати пешбинишудаи терапия бо эҳтимолияти таъсири шадид аксуламалҳо. Дар ҳолати зарурӣ, табобати якҷоя тавсия дода мешавад, ки имконияти ислоҳи вояи аввал ва нигоҳдории ин доруҳо дар самти коҳиш ба назар гирифта шавад.

Ҳангоми терапия, фаъолияти CPK ва консентратсияи глюкоза бояд давра ба давра назорат карда шавад.

Беморон бояд дар бораи зарурати фавран ба духтур муроҷиат кардан дар ҳолати пайдо шудани дард ва / ё заъфи мушакҳо, махсусан бо бадшавии умумӣ ва табларза мушоҳида карда шаванд.

Ҳодисаҳои камёбандаи рабдомиолиз бо рушди норасоии шадиди гурда аз сабаби миоглобинурия ҳангоми истифодаи маводи мухаддир ба лола ва инчунин дигар статинҳо (ингибиторҳои HMG-CoA) тавсиф карда шудаанд.

Агар нишонаҳои эҳтимолии миопатия ва ё хатари инкишофи омилҳои гурда мавҷуд бошанд (гипотензияи артериалӣ, сирояти шадид, осеби равонӣ, мудохилаи васеъи ҷарроҳӣ, вайроншавии ҷиддии метаболизм, эндокринӣ ва электролитҳо, мусодираи беназорат) ҳангоми рабдомиолиз, аторвастатин бояд қатъ ё табобат қатъ карда шавад.

Ҳангоми табобат бо лола, ҳангоми рондани воситаҳои нақлиёт ва дигар намудҳои корҳои эҳтимолан хатарнок, ки тамаркузи зиёд ва суръати аксуламалҳои психомоторро талаб мекунанд, эҳтиёткор будан лозим аст.

Таъсироти байни маводи мухаддир

• Сиклоспорин, эритромицин, кларитромицин, доруҳои иммуносупрессивӣ ва антифунгалӣ (ҳосилаҳои азол): зиёдшавии хатари миопатия ҳангоми ингибиторҳои HMG-CoA аз ҷониби редуктаза аз сабаби зиёд шудани консентратсияи аторвастатин,
• индинавир, ритонавир (ингибиторҳои ВИЧ протеаз), фибробҳо ва кислотаи никотинӣ (ҳангоми вояи липидҳо аз 1 г дар як рӯз): зиёд кардани хатари инкишофи миопатия,
• ингибиторҳои CYP3A4 изоэнзими (аз ҷумла ингибиторҳои протеаз): зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин имкон дорад,
• OATP1B1 ингибиторҳои протеинро интиқол медиҳад (масалан, циклоспорин): метавонад дастрасии аторвастатин,
• эритромицин ва кларитромицин: баландшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун (мутаносибан 40% ва 56%),
• дилтиазем: ҳангоми вояи 240 мг ва 40 мг аторвастатин консентратсияи он дар плазмаи хун зиёд мешавад,
• циметидин: ҳеҷ гуна ҳамкории аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнок бо аторвастатин пайдо карда нашуд,
• итраконазол: ҳангоми вояи 200 мг бо 20-40 мг аторвастатин, арзиши AUC аз аторвастатин 3 маротиба зиёд мешавад,
• шарбати грейпфрут: ба андозаи зиёда аз 1,2 литр дар як рӯз 5 рӯз метавонад боиси зиёд шудани консентратсияи плазмаи аторвастатин,
• индукторҳои CYP3A4 изоэнзими (масалан, эфавиренз ё рифампицин): метавонад ба паст шудани консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда расонад, зеро рифампицин изофери изофензи CYP3A4 мебошад ва ҳамзамон ингибиторҳои гепатоцитарии протексияи протеин, онро бо дучанд карда намешавад oATP
• антисаидҳо: истифодаи якҷояи шифоҳии суспензияҳо, ки дорои алюминий ва магний гидроксиди бо аторвастатин мебошанд, консентратсияи плазмаи охиринро коҳиш медиҳад

35%, аммо дараҷаи пастшавии консентратсияи LDL-C тағир намеёбад,

Лолаҳои аналогӣ: Анвистат, Атомакс, Атор, Аторвастатин, Аторис, Аторвокс, Вазатор, Липофорд, Липтонорм, Липримар, Торвазин, Новостат, Торвалип, Торвакард, Торвас ва дигарон.

Шакли вояи

Ҳабҳое, ки бо филм пӯшонида шудаанд.

1 лавҳаи пӯшонидашудаи филтр иборат аст: моддаҳои фаъол: atorvastatin калсий 41.43 мг (бо atorvastatin 40.00 мг), иловаҳои иловагӣ: микрокристаллии целлюлоза 284.97 мг, лактоза моногидрат 69.60 мг, крокмармеллоза натрий 38.40 мг, гипролоза 4.00 мг, полисорбат 80 5.20 мг, оксиди магний 52,00 мг, коллоид кремний диоксиди 2.40 мг, стеарати магний 2.00 мг, ҳайати ниҳонӣ: гипромеллоза 5.952 мг, гиппролоза 1.488 мг, диоксиди титан 2.736 мг, макрогол 6000 1,200 мг, talk 0,600 мг, оксиди оҳан зард E 172 0,024 мг.

Тавсифи

Сафед бо ранги зарду қаҳваранг, лавҳаҳои даврии биконвекс, бо парпечшуда ва дар як тараф бо "HLA 40", кандакорӣ шудааст.
Намуди Kink: лавҳаҳои сафед.

Хусусиятҳои фармакологӣ

Фармакодинамика
Аторвастатин як ингибиторе интихобшудаи рақобатпазирии ферментҳои HMG-CoA мебошад, ки 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А-ро ба кислотаи мевалонӣ табдил медиҳад, ки ин пеш аз стеролҳо, аз ҷумла холестерин мебошад.
Ҳангоми синтез дар ҷигар триглицеридҳо (TG) ва холестирин ба таркиби липопротеинҳои зичии кам (VLDL) дохил мешаванд, ба плазмаи хун ворид мешаванд ва ба бофтаҳои атроф интиқол дода мешаванд. Ҳангоми ҳамкорӣ бо ресепторҳои LDL аз VLDL зичии липопротеинҳо (LDL) ба вуҷуд меояд.
Таҳқиқотҳо нишон доданд, ки зиёдшавии консентратсияи холестирин дар плазма, LDL ва apolipoprotein B (Apo-B) ба инкишофи атеросклероз мусоидат мекунад ва яке аз омилҳои хавф барои бемориҳои қалб мебошад ва ҳангоми зиёд шудани консентратсияи липопротеинҳои баланд (HDL) хавфро коҳиш медиҳад рушди бемориҳои дилу рагҳо.
Аторвастатин консентратсияи холестирин ва липопротеинҳоро дар плазмаи хун аз сабаби ҷилавгирӣ аз ингибиторҳои HMG-CoA, синтези холестирин дар ҷигар ва афзоиши шумораи ретсепторҳои "ҷигар" -и LDL дар сатҳи ҳуҷайра кам мекунад, ки боиси зиёд шудани миқдор ва катаболизми LDL мегардад.
Аторвастатин синтез ва консентратсияи холестирини LDL, холестирини умумӣ, Apo-B-ро дар беморони гирифтори гиперхолестеролемияи гомозигогенӣ ва гетерозиготавии оилавӣ коҳиш медиҳад.
Он инчунин коҳиши консентратсияи холестирин-VLDL ва TG ва зиёдшавии консентратсияи холестирин-HDL ва apolipoprotein A (Apo-A) мегардад.
Дар беморони гирифтори дисбеталипопротеинемия консентратсияи липопротеинҳои зичии фосилавии холестирин-LBP кам мешаванд.
Аторвастатин ҳангоми вояи 40 мг консентратсияи холестиринро то 37%, LDL - 50%, Apo-B - 42% ва TG - 29% коҳиш медиҳад, боиси зиёд шудани консентратсияи холестирини HDL ва Apo-A мегардад.
Микдори вояи консентратсияи LDL-ро дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи гомозигогемии оилавӣ, ки ба муолиҷа бо дигар доруҳои липидӣ тобовар аст, коҳиш медиҳад.
Таъсири канцерогенӣ ва мутагенӣ надорад.
Таъсири табобатӣ пас аз 2 ҳафта пас аз саршавии терапевт, ба ҳадди аксар пас аз 4 ҳафта мерасад ва дар тамоми давраи табобат давом мекунад.
Фармакокинетика
Азхудкунӣ ва тақсимот. Ҷабби баланд аст. Консентратсияи максималӣ дар плазма (Cmax) пас аз истеъмоли даҳонӣ пас аз 1-2 соат ба даст оварда мешавад. Смакс дар занон 20% зиёдтар аст, майдони зери қафаси консентратсияи вақт (AUS) нисбат ба мардон 10% камтар аст, ки ягон аҳамияти клиникӣ надорад. Смах дар беморони сиррози алкоголикии ҷигар (синфи B аз рӯи миқёси Кӯдак-Пуг) 16 маротиба ва AUS - 11 маротиба аз меъёри муқаррарӣ зиёд аст.
Хӯрдан суръат ва дараҷаи азхудкунии доруро каме коҳиш медиҳад (мутаносибан 25% ва 9%), аммо паст кардани холестирин LDL ба он монанд аст, ки бо аторвастатин бидуни ҳамзамон истеъмоли хӯрок.
Пас аз истеъмоли даҳони аторвастатин дар шом, консентратсияи плазма камтар аст (Cmax ва AUC тақрибан 30%), аммо коҳишёбии консентратсияи холестирини LDL аз вақти рӯзе, ки дору гирифта мешавад, вобаста нест.
Алоқаи хаттӣ байни дараҷаи азхудкунӣ ва вояи маводи мухаддир муайян карда шуд.
Биозавр будан 12%, системаи биобобилияти фаъолнокии ингибиторӣ дар муқобили редуктазаи HMG-CoA тақрибан 30% -ро ташкил медиҳад. Биовозии пасти системавӣ бо мубодилаи простистикӣ дар рӯдаи рӯда (GIT) ва ҳангоми "гузариши аввалия" тавассути ҷигар вобаста аст.
Ҳаҷми миёнаи тақсимот 381 л, пайвастшавӣ бо сафедаҳои плазмаи хун 98% -ро ташкил медиҳад.
Таносуби консентратсияи аторвастатин дар ҳуҷайраҳои сурх / плазмаи хун тақрибан 0,25 мебошад, яъне аторвастатин ба ҳуҷайраҳои хун сурх намегузарад.
Метаболизм ва ихроҷ. Аторвастатин асосан дар ҷигар зери таъсири изоферментҳои CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 бо ташкили метаболитҳои фармакологии фаъол (ҳосилаҳои орто- ва пара-гидроксилшуда, маҳсулоти бета-оксиди) мубодила мешавад. Дар vitro Метаболитҳои орто- ва параҳидроксилшуда ба редуктазаи HMG-CoA таъсири ингибиториро доранд, ки онро бо аторвастатин қиёс кардан мумкин аст. Таъсири ингибитории дору ба редуктазаи HMG-CoA тақрибан 70% муайян карда мешавад, ки бо фаъолияти метаболитҳои даврашакл вобаста аст, ки тақрибан 20-30 соат давом мекунад.
Натиҷаҳои таҳқиқот in vitro пешниҳод мекунанд, ки ҷигар CYP3A4 isoenzyme дар мубодилаи аторвастатин нақши муҳим доранд. Ин бо зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ҳангоми гирифтани эритромицин тасдиқ карда мешавад, ки он низ ингибитории ин изоэнзим мебошад.
Тадқиқот in vitro инчунин нишон дод, ки аторвастатин ингибиторе сусти CYP3A4 изоэнзим мебошад.
Он асосан тавассути рӯда пас аз мубодилаи ҷигар ва / ё экстепатикӣ хориҷ карда мешавад (дору ба гардиши муайяни enterohepatic интиқол дода намешавад). Нисфи ҳаёти он (T1 / 2) 14 соат аст. Камтар аз 2% вояи даҳонӣ дар пешоб муайян карда мешавад.
Ҳангоми гемодиализ ҳангоми пайвастани шадиди сафедаҳои плазма хориҷ карда намешавад.
Cmax ва AUC -и дору дар беморони калонсол (70 сола ва калонтар) мутаносибан 40 ва 30% баландтар аст, аммо ин маънои клиникӣ надорад.
Функсияи вайроншудаи гурда ба консентратсияи дору дар плазмаи хун таъсир намерасонад.

Дар вақти ҳомиладорӣ ва синамаконӣ истифода баред

Доруи Tulip ® ҳангоми ҳомиладорӣ манъ аст.
Азбаски холестирин ва моддаҳои аз холестирин синтезшуда барои рушди ҳомила муҳиманд, хавфи эҳтимолии манъ кардани редуктазаи HMG-CoA аз манфиатҳои истифодаи маводи мухаддир ҳангоми ҳомиладорӣ зиёд аст.
Агар ҳомиладорӣ ҳангоми табобат бо лола ® ташхис карда шавад, маъмурияти он ҳарчи зудтар қатъ карда мешавад ва беморро аз хатари эҳтимолии ҳомила огоҳ кардан лозим аст.
Доруи Tulip ® метавонад дар занҳои синну соли репродуктивӣ истифода шавад, агар эҳтимолияти ҳомиладорӣ хеле кам бошад ва ба бемор дар бораи хатари эҳтимолии ҳомила ҳангоми табобат хабардор карда шавад.
Занони синну соли репродуктивӣ ҳангоми табобат бо Tulip ® усулҳои боэътимоди контрасепсияро истифода мебаранд.
Аторвастатин аз шири сина хориҷ карда мешавад, бинобар ин ҳангоми истифодаи синамаконӣ истифодаи он манъ аст, агар ҳангоми истеъмоли шир лулаи Тулип ®-ро истеъмол кардан лозим бошад, синамаконӣ бояд қатъ карда шавад.

Микдори таъин ва истифода

Пеш аз истифода бурдани доруи лола Tulip, бемор бояд парҳези стандартии гипохолестеролемикро тавсия диҳад, ки вай бояд тамоми давраи табобатро риоя кунад.
Доруи Tulip ® дар дохили сарфи назар аз вақти хӯрокхӯрӣ тавсия дода мешавад.
Микдори лола дар ® аз 10 мг то 80 мг дар як рӯз тағйир меёбад ва бо назардошти консентратсияи ибтидоии холестирини LDL, мақсади табобат ва аксуламали инфиродӣ ба терапия интихоб карда мешавад.
Барои аксари беморон, вояи аввалия дар як рӯз 10 мг аст (истифодаи аторвастатинро дар шакли истфода имконпазир аст: ҳабҳои 10 ва 20 мг).
Дар аввали муолиҷа ва / ё ҳангоми зиёд кардани вояи люлипт ®, ҳар 2 то 4 ҳафта назорат кардани консентратсияи липидҳо дар плазмаи хун ва дозаи вояи онро мутаносибан муқаррар кардан лозим аст.
Миқдори максималии шабонарӯзӣ 80 мг / рӯз аст.
Ибтидои (гетерозигогии меросӣ ва полигенӣ) гиперхолестеролемия (намуди IIa) ва гиперлипидемияи омехта (навъи IIb)
Микдори аввалини 10 мг препарат Tulip ® 1 бор дар як рўз (имкон дорад доруи аторвастатинро дар шакли истфода истифода баред: њабњои 10 ва 20 мг). Дар ҳолати зарурӣ, вобаста аз аксуламали бемор бо фосилаи аз 2 то 4 ҳафта, тадриҷан зиёд кардани воя то 80 мг (2 ҳаб 40 мг) имконпазир аст, зеро таъсири табобат пас аз 2 ҳафта ва самараи максималии табобатӣ пас аз 4 ҳафта мушоҳида карда мешавад. Бо табобати тӯлонӣ ин натиҷа боқӣ мемонад. Гиперхолестеролемияи меросии гомозигӣ
Доруи Tulip ® дар аксари ҳолатҳо дар дохили миқдори 80 мг (2 лавҳаи 40 мг) дар як рӯз як маротиба истифода бурда мешавад.
Танзими вояи доруи Tulip ® дар беморони дорои функсияи гурда ва дар беморони калонсол талаб карда намешавад.
Пешгирии бемориҳои дилу раг
Лола ® дар вояи 10 мг як бор дар як рӯз истифода бурда мешавад. Агар консентратсияи оптималии плазмаи LDL ба даст наояд, вобаста ба аксуламали бемор бо фосилаи аз 2 то 4 ҳафта, миқдори дору дар як рӯз то 80 мг зиёд карда мешавад.
Дар беморони дорои функсияи сусти ҷигар, ихроҷи аторвастатин аз бадан суст мегардад, аз ин рӯ тавсия дода мешавад, ки онро бо эҳтиёт истифода бурда, мониторинги мунтазами фаъолияти трансаминазҳои “ҷигар”: аспартат аминотрансфераза (AST) ва аланин аминотрансфераза (ALT) -ро истифода баред. Агар афзоиши фаъолнокии AST ё ALT дар муқоиса бо меъёри болоии муқаррарӣ (VGN) зиёда аз 3 маротиба зиёд карда шавад, тавсия дода мешавад, ки вояи паст ё бекор карда шавад.

Таъсири иловаги

Мувофиқи маълумоти Созмони Умумиҷаҳонии Тандурустӣ, эффектҳои номатлуб вобаста ба басомади рушд чунин гурӯҳбандӣ карда мешаванд: аксар вақт (> 1/100, 1/1000, 1/10000, аз системаи иммунӣ)
зуд-зуд: аксуламалҳои аллергӣ
хеле кам: анафилаксия.
Аз системаи марказии асаб ва периферия
зуд-зуд: дарди сар
зуд-зуд: чарх задани сар, халалдоршавии хоб, аз ҷумла бехобӣ ва хобҳои "даҳшатнок", синдроми астеникӣ, заифӣ, парестезия, гипестезия, ҳассосияти бади бадан, гум ё кам шудани хотира,
камёфт: нейропатияи перифералӣ.
Аз рӯдаи ҳозима
зуд-зуд: қабз, ҳамешагӣ, диспепсия, дилбеҷошавӣ, дарунравӣ,
зуд-зуд: анорексия, ќайкунї, панкреатит, гепатит, дарди шикам, асаб,
камёфт: зардпарвинии холестатикӣ (аз ҷумла монеа);
хеле кам: нокомии ҷигар.
Аз системаи мушакӣ ва бофтаи пайвандак
зуд-зуд: миалгия, артралгия, "дабдабанок" буғумҳо, дарди якҷоя, дард бозгашт, найза мушакҳо,
зуд-зуд: дарди мушакҳо дар гардан, сустии мушакҳо,
камёфт: миопатия, миозит, рабдомиолиз, тендинопатия (баъзан бо пошхӯрии tendon мураккаб мешаванд),
басомади номаълум: миопатияи нукротизми миёнаравӣ.
Аз узвҳои ҳассос
зуд-зуд: тинитус, биниши норавшан,
камёфт: вайроншавии визуалӣ
хеле кам: шунавоӣ.
Дар қисми пӯст ва равғани пӯст
зуд-зуд: пешоб, дашном ва пӯсти пӯст, алопеция,
камёфт: ангиоэдема, доғи халадор, эритемаи полиморфии экссудативӣ (аз ҷумла синдроми Стивенс-Ҷонсон), некролизии эпидермалии заҳролуд (синдроми Лайел).
Аз ҷониби мубодилаи моддаҳо
зуд-зуд: гипергликемия
зуд-зуд: гипогликемия, зиёдшавии вазн.
Аз узвҳои гемопоэтикӣ
зуд-зуд: тромбоцитопения.
Аз системаи нафаскашӣ
зуд-зуд: насофарингит, дарди гулу, бинӣ.
Нишондиҳандаҳои лабораторӣ
зуд-зуд: баланд шудани фаъолнокии креатинин-фосфокиназа хун (CPK), фаъолнокии трансаминазҳои “ҷигар”,
зуд-зуд: лейкоцитурия,
басомади номаълум: баландшавии консентратсияи гемоглобин.
Дигар:
зуд-зуд: хастагӣ, қобилияти беқурбшавӣ, норасоии дуюмдараҷаи гурда, табларза, дарди сандуқ, омоси перифералӣ,
хеле кам: гинекомастия, диабети қанд. Ҳисоботҳои ҷудогона дар бораи инкишофи фассити атоникӣ мавҷуданд (алоқа бо истифодаи аторвастатин дақиқ муайян карда нашудааст).
басомади номаълум: депрессия, бемории interstitial шуш (хусусан бо терапияи дароз), номутаносибии ҷинсӣ.

Аз меъёр зиёд

Ягон антибиотик барои табобати аз меъёр зиёд вуҷуд надорад.
Дар ҳолати аз меъёр зиёд таъин кардани табобати симптоматикӣ.
Гемодиализ бесамар аст (зеро дору ба сафедаҳои плазма ба таври назаррас алоқаманд аст).

Таъсироти байниҳамдигарӣ бо дигар доруҳо

Хатари миопатия ҳангоми табобат бо ингибиторҳои HMG-CoA ҳангоми истифодаи якбора зиёд мешавад доруи циклоспорин, эритромицин, кларитромицин, иммуносупрессивӣ, доруҳои зиддифунгалӣ (ҳосилаҳои азол) бо сабаби афзоиши имконпазири консентратсияи аторвастатин дар хуноба.
Бо истифодаи ҳамзамон бо Ингибиторҳои протеазии ВИЧ - индинавир, ритонавир - хатари инкишофи миопатия меафзояд.
Чунин истифодаи муштарак дар як вақт бо аторвастатин мумкин аст фибратҳо ва кислотаи никотинӣ дар вояи паст кардани липидҳо (зиёда аз 1 г / рӯз).
CYP3A4 ингибиторҳои Isoenzyme
Азбаски аторвастатин бо истифодаи изоензими CYP3A4 метаболизм карда мешавад, истеъмоли якҷояи маводи дорувории Tulip ® бо ингибиторҳои ин изоензима метавонад ба зиёд шудани консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда расонад. Дараҷаи таъсири мутақобила ва таъсири зиёдшавии консентратсияи аторвастатин бо тағирёбии таъсир ба изоэнзим CYP3A4 муайян карда мешаванд.
OATP1B1 ингибиторҳои протеинро интиқол медиҳад
Аторвастатин ва метаболитҳои он substrates протеини интиқол OATP1B1 мебошанд.
Ингибиторҳои OATP1B1 (масалан, циклоспорин) метавонанд биовозии аторвастатинро зиёд кунанд. Ҳамин тавр, истифодаи аторвастатин ба миқдори 10 мг ва циклоспорин дар як шабонарӯз 5,2 мг / кг дар як рӯз ба зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ба 7,7 маротиба оварда мерасонад.
Эритромицин / кларитромицин
Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин 10 мг ва эритромицин (500 мг 4 бор дар як рўз) ё кларитромицин (500 мг 2 бор дар як рўз), ки изоэнзимии ситохромаи CYP3A4-ро манъ мекунанд, афзоиши консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун зиёд мешавад (ҳангоми истифодаи он 40%). эритромицин ва 56% - ҳангоми истифодаи кларитромицин).
Ингибиторҳои протеаз
Истифодаи якваќтаи аторвастатин бо ингибиторҳои протеаз, ки ба ингибиторҳои цитохромии CYP3A4 изоэнзимии маъруф бо зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ҳамроҳанд (бо истифодаи эритромицин, Cmax of atorvastatin 40% меафзояд).
Дилиазем
Истифодаи якҷояи аторвастатин дар миқдори 40 мг бо дилтиазем дар вояи 240 мг ба зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда мерасонад.
Циметидин
Ягон ҳамкориҳои аз ҷиҳати клиникӣ аҳамияти аторвастатин бо циметидин муайян карда нашуд.
Итраконазол
Истифодаи яквақтаи аторвастатин дар вояи аз 20 мг то 40 мг ва итраконазол дар вояи 200 мг ба 3 маротиба зиёд шудани AUC аз аторвастатин оварда мерасонад.
Шарбати грейпфрут
Азбаски афшураи грейпфрут як ё якчанд ҷузъҳои аз izoenzyme CYP3A4 монеъшавандаро дар бар мегирад, истеъмоли аз ҳад зиёди он (зиёда аз 1,2 литр дар як рӯз 5 рӯз) метавонад боиси зиёд шудани консентратсияи плазмавии аторвастатин гардад.
Индукторҳои CYP3A4 Isoenzyme
Истифодаи якҷояи аторвастатин бо индукторҳои изоэнзим CYP3A4 (масалан, эфавиренз ё рифампицин) метавонад ба паст шудани консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда расонад. Аз сабаби механизми дугонаи ҳамкорӣ бо рифампицин (индуктор CYP3A4 изофизи ва протеини гепатоцитҳои ингибиторҳои OATP1B1) истифодаи яквақтаи аторвастатин ва рифампицин тавсия дода намешавад, зеро истифодаи таъхирии аторвастатин пас аз рифампицин ба камшавии консентратсияи аторза дар атмосфера оварда мерасонад.
Антасидҳо
Ҳангоми истифодаи ҳамзамон бо аторвастатин ва таваққуфи дорои магний ва гидроксидҳои алюминий дар дохили консентратсияи аторвастатин дар плазма тақрибан 35% коҳиш меёбад, аммо дараҷаи пастшавии консентратсияи холестерини LDL тағир намеёбад.
Феназон
Аторвастатин ба фармакокинетикаи феназон таъсир намерасонад, бинобар ин, ҳамкорӣ бо дигар доруҳое, ки бо ҳамон изофментҳо метаболизм карда мешаванд, интизор нест.
Колестипол
Таъсири коҳиши липидҳо дар якҷоягӣ бо колестипол аз ҳар як дору алоҳида бартарӣ дорад, сарфи назар аз 25% паст шудани консентратсияи аторвастатин ҳангоми ҳамзамон бо колестипол.
Кислотаи Fusidic
Омӯзишҳо дар бораи таъсири муштараки аторвастатин ва кислотаи фусидӣ гузаронида нашудаанд. Ба монанди дигар статинҳо, таҳқиқоти постмаркетингии истифодаи якҷояи аторвастатин ва кислотаи фусидӣ дар бораи таъсири тарафҳо ба мушакҳо, аз ҷумла рабдомиолиз гузориш доданд. Механизми ҳамкорӣ номаълум аст. Чунин беморон мониторинги бодиққат ва эҳтимолан қатъ гардидани аторвастатинро талаб мекунанд.
Колхозчй
Гарчанде, ки таҳқиқоти таъсири мутақобилаи аторвастатин ва колхицин гузаронида нашудаанд, ҳолатҳои миопатия дар якҷоягӣ бо колхисин гузориш дода шудаанд ва ҳангоми таъин кардани аторвастатин ва колхицин бояд эҳтиёт бошад.
Дигоксин
Ҳангоми истифодаи такрории дигоксин ва аторвастатин ҳангоми вояи 10 мг, консентратсияи тавозуни дигоксин дар плазмаи хун тағир намеёбад. Бо вуҷуди ин, ҳангоми истифодаи дигоксин дар якҷоягӣ бо атворвастатин ҳангоми вояи 80 мг / рӯз. консентратсияи дигоксин дар плазмаи хун тақрибан 20% зиёд мешавад. Беморони гирифтори дигоксин дар якҷоягӣ бо аторвастатин назорати консентратсияи дигоксинро дар плазмаи хун талаб мекунанд.
Азитромицин
Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин дар миқдори 10 мг 1 бор дар як рӯз ва азитромицин бо вояи 500 мг 1 бор дар як рӯз, консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун тағир намеёбад.
Контрасептҳои даҳонӣ
Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин ва контрасептиви даҳонӣ, ки нетистерон ва эстрадиол этинадиол доранд, афзоиши AUC аз норетистерон ва эстрадиол этинадиол то 30% ва 20% мушоҳида мешавад, ки ҳангоми интихоби контрасептиви шифоҳӣ бояд ба назар гирифта шавад.
Терфенадин
Аторвастатин бо истифодаи ҳамзамон бо терфенадин ба фармакокинетикаи терфенадин таъсири клиникӣ надорад.
Варфарин
Дар бемороне, ки варфаринро ба муддати тӯлонӣ истеъмол мекунанд, аторвастатин ба миқдори 80 мг дар як рӯз миқдори протромбинро дар рӯзҳои аввали истифодаи муштарак коҳиш медиҳад. Таъсири мазкур пас аз 15 рӯзи истифодаи ҳамзамон ин доруҳо нопадид мешавад. Гарчанде, ки ҳодисаҳои тағирёбии аз ҷиҳати клиникии назарраси таъсири антикоагулянт хеле кам ба назар мерасанд, вақт дар протромбин бояд дар беморони қаблан антикоагулянтҳои coumarin ва қабл аз оғози табобат бо аторвастатин кофӣ бошад, то дар тағироти назаррас дар вақти протромбин тағир наёбад. Пас аз сабти вақти устувори протромбин, онро метавон бо фосилаҳои маъмуле, ки барои беморони гирифтори антикоагулянтҳои коумарин муқаррар карда мешавад, тафтиш кард. Агар шумо миқдорро тағир диҳед ё табобатро қатъ кунед, ин чорабиниҳо бояд такрор карда шаванд. Дар беморони гирифтори антикоагулянтҳо надиҳанд, дар байни истифодаи аторвастатин ва хунравӣ ё тағирот дар вақти протромбин ягон алоқамандӣ вуҷуд надорад.
Амлодипин
Ҳангоми ҳамзамон истифодаи аторвастатин дар миқдори 80 мг ва амлодипин дар миқдори 10 мг, фармакокинетикаи аторвастатин дар мувозинат тағир намеёбад.
Дигар доруҳои пасткунандаи липид
Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин бо дигар доруҳои гиполипидемия (масалан, эзетимиба, гемфиброзил, ҳосили кислотаи фиброизӣ) дар вояи паст, хатари инкишофи рабдомиолиз меафзояд.
Дигар терапияи ҳамроҳшаванда
Ҳангоми истифодаи якҷояи аторвастатин бо доруҳои гипертензия ва эстрогенҳо (ҳамчун табобати ҷойивазкунанда), ягон амали аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятдошта муайян карда нашудааст.

Амали фармакологии лола

Тибқи дастурҳо оид ба лола, компоненти фаъоли дору аторвастатин мебошад. Моддаҳои ёрирасон инҳоянд: стеарати магний, диоксиди коллоидии кремний, оксиди вазнин, крокмармеллоза натрий, полисорбат 80, гидроксипропил целлюлоза, лактоза моногидрат, целлюлозаи микрокристаллӣ.

Лола як ингибиторе интихобшудаи рақобатпазирии HMG-CoA редуктаза ва як фермент мебошад, ки дар табдил додани коэнзим 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А ба мевалонат ба вуҷуд омадааст, ки ин стероидҳои пешакӣ мебошад.

Таъсири маводи мухаддир ба коҳиши назаррас нигаронида шудааст:

• синтез ва мундариҷаи умумии холестерол,
• миқдор ва синтези зарраҳои LDL дар хун,
• сатҳи TG ва apolipoprotein B,
• хатари пайдоиши мушкилот дар бемориҳои дилу раг.

Лола ба ба эътидол овардани сатҳи зарраҳои HDL ва apolipoprotein A мусоидат мекунад.

Маводи мухаддир сатҳи LDL-ро дар одамоне, ки ба гиперхолестеринемияи меросии гомозигогемии паст доранд, ки ба дигар доруҳои липид паст аст, паст мекунад.

Ҳангоми истеъмолкунӣ лола хуб ва зуд ҷаббида мешавад. Консентратсияи максималӣ дар плазма пас аз 2 соат мерасад. Он дорои биобобилияти паст дорад ва бо сафедаҳои хун алоқаманд аст. Он дар ҷигар бо ташаккули якчанд метаболитҳои фармакологии фаъол мубодила мешавад. Давраи пурра аз байн бурдани дору аз бадан 28 соатро ташкил медиҳад. Он тавассути рӯдаҳо бароварда мешавад.

Микдори истифодаи лола ва истфода

Пеш аз оғози терапия, бемор бояд ба парҳез бо холестирини паст гузарад. Лола як маротиба дар як рӯз, новобаста аз истеъмоли хӯрок, ба таври шифоҳӣ қабул карда мешавад.

Микдори вояи дору аз чониби духтури иштироккунанда барои хар як бемор вобаста ба таъиноти табобат ва сатхи LDL-C алоҳида интихоб карда мешавад. Одатан, вояи лола аз 10 то 80 мг фарқ мекунад. Танзими вояи 1 маротиба дар 4 ҳафта гузаронида мешавад.

Фармакокинетика

Ҷабби маводи мухаддир баланд аст. Консентратсияи баландтарин дар плазмаи хунро 1-2 соат пас аз қабули дору қайд кардан мумкин аст. Агар шумо маводи нашъаоварро дар шом истифода баред, консентратсияи он дар хун нисбат ба оне, ки дар плазмаи хун пас аз ворид шудан дар субҳ сабт шудааст, камтар хоҳад шуд.

Биогазӣ дар сатҳи 12-14%. Хуруҷ аз рӯдаҳо иборат аст, камтар аз 2% -и маводи мухаддир дар пешоб муқаррар карда мешавад.

Бо эҳтиёт

Дар баъзе ҳолатҳо, таъин бояд боэҳтиёт сурат гирад. Ин мавҷудияти шартҳои зерин аст:

• мувозинати шадид электролит,
• бемориҳои системаи мушакҳо
• диабети қанд
• ихтилоли эндокринӣ ва метаболикӣ,
• эпилепсия
• гипотензияи артериалӣ,
• сепсис
• таърихи яраи геморрагикӣ.

Дар лимӯ ҳангоми эпилепсия боэҳтиёт истифода бурда мешавад.
Дору бо диққат ҳангоми диабети қанд таъин карда мешавад.
Дору бо эҳтиёт дар беморони гирифтори таърихи геморрагичии дору таъин карда мешавад.

Лола чӣ гуна бояд гирифт?

Пеш аз оғози терапия шумо бояд ба бемор тавсияҳо диҳед, ки ба паст кардани холестирини хун нигаронида шуда бошанд. Ҳар як бемор бояд дастурҳои истифодашударо омӯзад.

Кадом миқдори интихоб аз консентратсияи холестирин дар хун, синну соли бемор ва то чӣ андоза ба беморӣ бепарвоӣ вобаста аст.

Шумо бояд ҳабҳоро дар дохили худ гиред, хӯрокхӯрӣ ба самаранокии азхудкунии онҳо таъсир намекунад.

Микдори вояи метавонад дар як рӯз аз 10 то 80 мг. Микдори аввалия 10 мг аст. Пас аз 2-4 ҳафтаи табобат духтур таркиби липидҳоро дар хуни бемор назорат мекунад. Ин бо мақсади қарор дар бораи тағир додани миқдор анҷом дода мешавад.

Шумо бояд ҳабҳоро дар дохили худ гиред, хӯрокхӯрӣ ба самаранокии азхудкунии онҳо таъсир намекунад.

Барои пешгирии пайдоиши бемориҳои дилу раг як миқдор дар як рӯз 10 мг истифода бурда мешавад. Ҳангоми табобати гиперхолестеринемияи меросии гомозигӣ, бояд 2 табл дар як рӯз 40 мг қабул карда шавад, яъне ин миқдори 80 мг аст.

Рости меъда

Аломатҳои маъмул инҳоянд: дилбеҳузуркунӣ, дарунравӣ, дарунравӣ, ғусса ва қабз. Аломатҳои нисбатан камёб инҳо мебошанд: кайкунӣ, панкреатит, чароғ ва дарди шикам.

Аломатҳои зуд-зуд пас аз гирифтани ҳабҳо, дилбеҳузуркунӣ, қайкунӣ ҳисобида мешаванд.
Ҳангоми истифодаи дору шумо метавонед чунин зуҳуроти манфӣ, ба монанди дард дар шикамро дучор шавед.
Зуҳуроти маъмултарин пас аз истифодаи лавҳаҳо бояд дарди сар дониста шавад.

Аз системаи нафаскашӣ

Шояд рушди насофарингит, пайдоиши хунравии бинӣ ва дард дар гулӯ.

Инчунин, бемор метавонад аз хунравии чашм ва нуқсонҳои визуалӣ азият кунад.
Аз системаи нафаскашӣ хун аз бинӣ имконпазир аст.
Пас аз истифодаи маводи мухаддир, бемор метавонад аз пешоб ва дашном ранҷ кашад.

Мутобиқати спиртӣ

Ҳангоми муолиҷа бо дору нӯшокии спиртӣ нанӯшед.

Тавсия додани доруҳо ҳангоми ҳомиладорӣ ғайриимкон аст.
Ҳангоми муолиҷа бо дору нӯшокии спиртӣ нанӯшед.
Дар давраи табобат бо дору, ҳангоми рондани мошин эҳтиёт бояд шуд.
Азбаски ҷавҳари фаъол ба шири сина мегузарад, ҳангоми табобат шумо набояд кӯдакро сина диҳед.

Дар давраи ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ истифода баред

Тавсия додани доруҳо ҳангоми ҳомиладорӣ ғайриимкон аст. Агар зан дар давраи терапия ҳомиладор шавад, бояд ба духтур дар ин бора ҳарчи зудтар хабар диҳед ва табобатро бо дору қатъ кунед. Азбаски ҷавҳари фаъол ба шири сина мегузарад, ҳангоми табобат шумо набояд кӯдакро сина диҳед.

Дар пирӣ истифода баред

Тасҳеҳи вояи тавсияшуда ҳатмӣ нест.

Азбаски самаранокӣ ва бехатарии дору барои кӯдакони то 18 сола муқаррар карда нашудааст, дар ин синну сол дору тавсия дода намешавад.

Метавонам бе дорухат харам?

Бе дорухат харидани дору ғайриимкон аст.

Шумо метавонед доруро дар ҳама дорухонаҳои қаламрави Федератсияи Русия бихаред.
Шумо метавонед ин доруро бо доруи ба монанди Atoris иваз кунед.Torvacard як дору монанд аст.
Доруро дар ҳарорати хонагӣ нигоҳ доред.
Арзиши маҳсулот аз 300 рубл оғоз меёбад.

Арзиши маҳсулот аз 300 рубл оғоз меёбад.

Боздидҳои лола

Шарҳҳо дар бораи ин восита асосан мусбат мебошанд.

А.Ҷ. Делихина, духтури умумӣ, Рязан: "Ин восита ба шумо имкон медиҳад, ки дар мубориза бар зидди холестирини баланд дар хуни беморон ба натиҷаҳои аъло ноил шавед."

Э. Абанина, Эндокринолог, Перм: «Дору барои табобати амбулаторӣ таъин карда шудааст. Ғайр аз он, ҳисобкунии хуни беморро давра ба давра духтур назорат мекунад. "

Torvacard: аналогҳо, баррасиҳо, дастурҳо барои истифода Аторвастатин.

Карина, 45 сола, Омск: “Ин асбоб кӯмак кард, ки мушкилотро бо системаи эндокринӣ бартараф кунад. Ман аз духтурон барои таъини ин дору миннатдорам. Арзиш муқаррарӣ аст. ”

Иван, 30 сола, Адлер: «Дору ҳангоми ҳузури зиёдшавии консентратсияи холестерин дар хун самаранок аст. Ин мушкилот аксар вақт аз сабаби парҳезҳои носолим, ки аз хӯрокҳои пухта иборатанд, ба вуҷуд меояд. Ва ҳамин тавр шуд. Ба ман лозим омад, ки духтурро бинам, санҷишҳои заруриро гузарам ва бо дору табобат кунам ».

Фармакодинамика

Компоненти фаъол дар дору аторвастатин мебошад, ки барои молекулаҳои HMG-CoA рибуктаз агенти ингибитор мебошад. Редуктаз барои синтези кислотаи mevalonic, ки қисми стеролҳо ва дар молекулаи холестерин мебошанд, масъул аст.

Молекулаҳои холестерол ва триглицеридҳо як қисми молекулаҳои липопротеинҳои зичии хеле ками молекулаҳо мебошанд, ки ҳангоми синтези онҳо дар ҳуҷайраҳои ҷигар якҷоя карда мешаванд.

Вақте ки молекулаҳои VLDLP бо ретсепторҳои LDL пайваст карда мешаванд, триглицеридҳо аз липопротеинҳои вазни хеле молекулавӣ ҷудо мешаванд ва липопротеинҳои зичии молекулавӣ ба вуҷуд меоянд.

Молекулаҳо ба хун ворид мешаванд ва аз тариқи хун ба ҳамаи қисмҳои периферии бадан интиқол дода мешаванд.

Дигар номҳои Лола

Бо зиёд шудани консентратсия дар плазмаи хун холестирини куллӣ, инчунин фраксияи вазни молекулавии он ва молекулаҳои аполипротеин В хавфи ташаккули патологияи системавии атеросклерозро доранд.

Инчунин, зиёдшавии ҳиссаи липопротеинҳои вазни ками молекулярӣ хавфи ташаккули патологияи узвҳои дил ва системаи гардиши хунро зиёд мекунад ва зиёдшавии липопротеинҳои вазни баланди молекулавӣ хатари ин патологияҳоро коҳиш медиҳад.

Компоненти фаъоли аторвастатин консентратсияи молекулаҳои холестеринро дар хун коҳиш медиҳад, инчунин шумораи афзояндаи ретсепторҳои LDL, ки катаболизми холестерини вазни камҳосилро афзоиш медиҳанд ва онро коҳиш медиҳанд.

Компоненти фаъоли аторвастатин самараи аълои маводи мухаддирро дар табобати зерин нишон медиҳад:

• Гиперхолестеролемияи меросии гомозигӣ,
• Гиперхолестеролемияи оилаи генетикии гетерозигӣ,
• Патологияи ибтидоии гиперхолестеролемия,
• Патологияи омехтаи гиперлипидемия.

Гирифтани лола консентратсияи липопротеинҳои вазни молекулавӣ ва инчунин молекулаҳои аполипротеин A1-ро дар хун меафзояд.

Дорувории лола бо миқдори 120.0 миллиграмм ва 20,0 миллиграмм консентратсияи хунро коҳиш медиҳад:

• Молекулаҳои индекси умумии холестирин ба кор дароянд — 29,0% — 33,0%,
• Молекулаҳои LDL фаъоланд — 39,0% — 43,0%,
• Молекулаҳои APO B фаъоланд — 32,0% — 35,0%,
• Триглицеридҳо ба — 14,0% — 26,0%.

Таъсироти байниҳамдигарӣ бо дигар доруҳо

• Доруҳои антисаид консентратсияи лоларо дар ҷараёни хун 35,0%,
• Ҳангоми бо дигоксин гирифтан, хатари инкишофи патологияи узвҳои дил ва ихтилолҳо дар системаи гардиши хун вуҷуд дорад,
• Антибиотикҳои гурӯҳи эритромицин ва кларитромицин, консентратсияи плазмаи маводи мухаддирро ба лола афзоиш медиҳанд.
• Истифодаи муштараки доруҳо ва лола иваз кардани гормон иҷозат дода мешавад.

Хулоса

Шумо танҳо бо статинҳое, ки духтур муқаррар кардааст, табобат карда метавонед ва фаромӯш накунед, ки барои паст кардани индекси холестирин шумо бояд парҳез истифода баред ва тарзи ҳаёти солимро пеш баред. Танҳо дар якҷоягии терапия метавон коҳиши консентратсияи холестирин ба даст омада, инкишофи атеросклерозро пешгирӣ кардан мумкин аст.

Ҳангоми истифодаи лола ҳамчун пешгирии дуюмдараҷа, хавфи сактаи қалб ва марг аз инфарктҳои мағзи ва дил кам карда мешавад.

Оксана, 39-сола: Вақте ки ман холестиринам дар як литр 7,3 ммоль буд, ба ман лола таъин кардам, аммо дар кат бисёр паҳлӯҳои зиёде ҳастанд. Ман ин статинро дар давоми 4 моҳ қабул кардаам. Холестерини ман ба ҳолати муқаррарӣ баргашт, танҳо саломатии ман беҳтар нашуд.

Ҷорҷ, 58-сола: Ман 14 сол бо холестерини баланд ташхис шудам. Ман доруҳои гуногуни статин ва фибрат гирифтам.

Ман диабети қанд дорам, бинобар ин холестерол доимо баланд мешавад. Дар асоси atorvastatin, ман 2 сол барои лулин гирифтам.

Шумораи lipid муқаррарӣ аст ва саломатии ман хуб аст. Ин аввалин доруест, ки дар бадани ман аксуламалҳои манфӣ ба вуҷуд намеорад.