Insipidus марказии диабет - фаҳмиши кунунии ташхис ва табобат

Диабет insipidus (ND) (insipidus лотинии лотинӣ) - бемориест, ки бо вайрон кардани синтез, секреция ё амали вазопрессин, ки бо ихроҷи миқдори зиёди пешоб бо зичии нисбии кам (полиурияи гипотоникӣ), деградатсия ва ташнагӣ пайдо мешавад.
Эпидемиология. Паҳншавии сатҳи ND дар аҳолии гуногун аз 0.004% то 0.01% гуногун аст. Тамоюли ҷаҳонии зиёдшавии паҳншавии НД вуҷуд дорад, алахусус аз ҳисоби шакли марказии он, ки бо зиёд шудани шумораи амалиёти ҷарроҳӣ дар мағзи сар, инчунин шумораи осеби ҷароҳатҳои краниокеребралӣ вобаста аст, ки дар он ҳолатҳо рушди НД тақрибан 30% -ро ташкил медиҳад. Чунин шуморида мешавад, ки ND ҳам ба занон ва ҳам ба мардон баробар таъсир мерасонад. Ҳадди баландтарин дар синни 20-30 солагӣ рух медиҳад.

Номи протокол: Диабет insipidus

Код (рамзҳо) мутобиқи ICD-10:
E23.2 - insipidus диабети

Таърихи таҳияи протокол: Апрели 2013

Ихтисороте, ки дар Протокол истифода шудааст:
ND - insipidus диабети
ПП - полидипсияи ибтидоӣ
MRI - намоиши резонансҳои магнитӣ
ХЕЛ - фишори хун
Диабети қанд
Ултрасадо - ултрасадо
Рости меъда
NSAIDs - доруҳои зидди стероидалии зидди илтиҳобӣ
CMV - ситомегаловирус

Категорияҳои бемор: мардҳо ва занони аз 20 то 30 сола, таърихи осеби ҷароҳатҳо, мудохилаҳои нейрохирургӣ, омосҳо (краниофарингома, герминома, глиома ва ғайра), сироятҳо (сирояти модарзоди CMV, токсоплазмоз, энцефалит, менингит).

Истифодабарандагони протокол: духтури ноҳиявӣ, эндокринологи поликлиника ё беморхона, нейрохирургияи беморхона, ҷарроҳии травматология, педиатрияи ноҳиявӣ.

Гурӯҳбандӣ

Гурӯҳбандии клиникӣ:
Аз ҳама маъмултарин:
1. Марказӣ (гипоталамикӣ, гипофиз) аз сабаби синтези вайроншуда ва секрецияи вазопрессин.
2. Нефрогенӣ (гурда, вазопрессин тобовар), ки бо муқовимати гурда ба вазопрессин хос аст.
3. Полидипсияи ибтидоӣ: халалдор шудани ташнагии патологӣ (полиппипсияи дипсогенӣ) ё хоҳиши маҷбурӣ ба нӯшидан (полидипсия психогенӣ) ва истеъмоли аз ҳад зиёди об сирри физиологии вазопрессинро қатъ мекунад, ки аломатҳои хоси insipidus диабетро ба вуҷуд меоранд ва синтези васопрессин боиси деградатсия мешавад. барқарор карда шуда истодааст.

Дигар намудҳои нодири бемории диабипсити диабет низ фарқ мекунанд:
1. Прогестоген, ки бо зиёдшавии фаъолнокии ферментҳои пласента алоқаманд аст - аргинин аминопептидаза, ки васопрессинро вайрон мекунад. Пас аз таваллуди кӯдак вазъ ба эътидол меояд.
2. Функсионалӣ: дар кӯдакони соли аввали ҳаёт рух медиҳад ва аз номукаммалии механизми консентратсияи гурдаҳо ва зиёдшавии фаъолнокии навъи 5-и фосфодиэтераза ба вуҷуд омадааст, ки боиси тез ғайрифаъол гардидани рецептор барои вазопрессин ва муддати кӯтоҳи амали вазопрессин мегардад.
3. Итрогенӣ: истифодаи диуретикҳо.

Таснифи ND аз рӯи дараҷаи курсӣ:
1. ҳалим - пешоб то 6-8 л / рӯз бе табобат,
2. миёна - хуруҷи пешоб то 8-14 л / рӯз бе табобат,
3. шадид - пешоб аз 14 л / рӯз бе табобат.

Таснифи СМР аз рӯи дараҷаи ҷуброн:
1. Ҷуброн - дар муолиҷаи ташнагӣ ва полиурия хавотир нашавед,
2. Ҷубронпулӣ - ҳангоми табобат эпизоотҳои ташнагӣ ва полиурия дар давоми рӯз вуҷуд доранд,
3. декомпенсация - ташнагӣ ва полиурия давом доранд.

Ташхис

Рӯйхати тадбирҳои асосӣ ва иловагии ташхисӣ:
Тадбирҳои ташхисӣ пеш аз беморхона ба нақша гирифтан:
- таҳлили умумии пешоб,
- таҳлили биохимиявии хун (калий, натрий, калсийи умумӣ, калсий иондошташуда, глюкоза, протеини умумӣ, мочевина, креатинин, осмолалии хун),
- баҳодиҳии диурез (> 40 мл / кг / рӯз,> 2л / м2 / рӯз, осмолалии пешоб, зичии нисбӣ).

Чораҳои асосии ташхис:
- Намунаи хӯрдани хушк (озмоиши лихорадка),
- Озмоиш бо десмопрессин,
- MRI аз минтақаи гипоталамус-гипофиз

Чораҳои иловагии ташхис:
- УЗИ гурда,
- Санҷишҳои функсияи динамикии гурда

Меъёрҳои ташхисӣ:
Шикоятҳо ва анамнез:
Зуҳуроти асосии ND ин полиурия мебошанд (баровардани пешоб зиёда аз 2 л / м2 дар як рӯз ё 40 мл / кг дар як рӯз дар кӯдакони калонсол ва калонсолон), полидипсия (3-18 л / рӯз) ва вайроншавии ба он алоқаманд. Афзалият ба оби оддии сард ё ях хос аст. Метавонад пӯст ва луобҳои хушк, камшавии шӯршавӣ ва аращ пайдо шаванд. Иштиҳо одатан кам карда мешаванд. Шиддати аломатҳо аз дараҷаи норасоии нейросекреторӣ вобаста аст. Ҳангоми норасоии қисман аз вазопрессин, аломатҳои клиникӣ чандон возеҳ нестанд ва дар шароити нарасидани нӯшокии спиртӣ ё талафоти аз ҳад зиёди моеъ пайдо мешаванд. Ҳангоми ҷамъоварии анамнез, муайян кардани давомнокӣ ва устувории аломатҳо дар беморон, мавҷудияти аломатҳои полиппсия, полиурия, диабети қанд дар хешовандон, таърихи осебҳо, мудохилаҳои нейрохирургӣ, варамҳо (краниофарингома, герминома, глиома ва ғайра), сироятҳо (сирояти модарзоди CMV) , токсоплазмоз, энцефалит, менингит).
Дар навзодон ва навҷавонон тасвири клиникии ин беморӣ аз бемории калонсолон хеле фарқ мекунад, зеро онҳо хоҳиши зиёд кардани истеъмоли моеъро ифода карда наметавонанд, ки ташхиси саривақтиро мушкил мекунад ва боиси вайроншавии бебозгашт ба майна мегардад. Чунин беморон метавонанд аз даст додани вазн, пӯсти хушк ва саманд, набудани ашк ва арақ ва баланд шудани ҳарорати бадан дучор шаванд. Онҳо метавонанд шири синаро аз об бартарӣ диҳанд ва баъзан беморӣ танҳо пас аз ширдиҳӣ кӯдакро нишон медиҳад. Осмолияти пешоб паст ва кам ба 150-200 мкмоль / кг мерасад, аммо полиурия танҳо дар сурати зиёд шудани истеъмоли моеъи кӯдакон пайдо мешавад. Дар кӯдакони ин синни ҷавонӣ гипернатремия ва гиперосмололагии хун бо мусодираи ва кома зуд-зуд ва зуд инкишоф меёбанд.
Дар кӯдакони калонсол ташнагӣ ва полиурия метавонанд дар нишонаҳои клиникӣ ба амал оянд, ҳангоми истеъмоли нокифояи моеъ, эпизодҳои гипернатремия ба амал меоянд, ки метавонанд ба кома ва крапс расанд. Кӯдакон суст мерӯянд ва вазн мегиранд, онҳо ҳангоми хӯрокхӯрӣ кайҳо кастанд, норасоии иштиҳо, шароити гипотоникӣ, қабз, ақибмонии ақлӣ мушоҳида мешавад. Дегидратсияи возеҳи гипертоникӣ танҳо дар сурати дастрас набудани моеъ пайдо мешавад.

Санҷиши ҷисмонӣ:
Ҳангоми муоина аломатҳои деградатсияро муайян кардан мумкин аст: пӯсти хушк ва луобҳои хушк. Фишори хун систоликӣ муқаррарӣ аст ё андаке кам шудааст, фишори хуни диастоликӣ зиёд мешавад.

Тадқиқоти лабораторӣ:
Тибқи таҳлили умумии пешоб, он ҷудошуда аст, ягон унсури патологӣ надорад, бо зичии нисбӣ камтар аст (1,000-1,005).
Барои муайян кардани қобилияти мутамаркази гурдаҳо, санҷиш мувофиқи Зимницкий гузаронида мешавад. Агар дар ҳама гуна қисмҳо вазни хоси пешоб аз 1.010 зиёд бошад, пас ташхиси ND-ро истисно кардан мумкин аст, аммо бояд дар хотир дошт, ки мавҷудияти шакар ва сафеда дар пешоб вазни хоси пешобро зиёд мекунад.
Гиперосмололизатсияи плазма зиёда аз 300 мкмоль / кг мебошад. Одатан, осмолалии плазма 280-290 мкмоль / кг мебошад.
Гипосоммолалии пешоб (камтар аз 300 мкмоль / кг).
Гипернатремия (зиёда аз 155 мега / л).
Бо шакли марказии НД паст шудани сатҳи вазопрессин дар хуноба хун ба қайд гирифта мешавад ва дар шакли нефрогенӣ он муқаррарӣ ё каме баланд шудааст.
Озмоиши обдоршавӣ (озмоиш бо хӯрдани хушк). Протоколи озмоиши обдоркунӣ Робертсон (2001).
Марҳилаи обмонизатсия:
- барои осмолатсия ва натрий хун гиред (1)
- барои муайян кардани ҳаҷм ва осмололятсия пешоб ҷамъ кунед (2)
- вазни беморро чен кунед (3)
- назорати фишори хун ва дараҷаи дил (4)
Пас аз ин, дар фосилаҳои баробари вақт, вобаста аз ҳолати бемор, қадамҳои 1-4-ро пас аз 1 ё 2 соат такрор кунед.
Бемор нӯшиданро манъ мекунад, инчунин тавсия дода мешавад, ки ҳадди аққал дар 8 соати аввали санҷиш Ҳангоми хӯрокхӯрӣ миқдори зиёди об ва карбогидратҳои ба осонӣ ҳазмшаванда, тухм судак, нони ғалладона, гӯшти камравған, моҳӣ афзалият дода шавад.
Намуна ҳангоми қатъ мешавад:
- гум кардани зиёда аз 5% вазни бадан
- ташнагии беасос
- ҳолати объективии ҷиддии бемор
- зиёдшавии osmolality натрий ва хун аз меъёрҳои муқаррарӣ.

Озмоиши Desmopressin. Санҷиш фавран пас аз ба охир расидани озмоиши лихорадка, ҳангоми ба даст овардани ҳадди ниҳоии секретсия / амали вазопрессини эндогенӣ, гузаронида мешавад. Ба бемор 0,1 мг таблеткаи десмопрессин дар зери забон то реорбсияи пурра ё 10 мкг intranasally дар шакли дорупошӣ дода мешавад. Осмолитсияи пешоб пеш аз desmopressin ва пас аз 2 ва 4 соат чен карда мешавад. Ҳангоми санҷиш ба бемор иҷозат дода мешавад, ки аз нӯшидани об пешгирӣ кунад, вале на зиёда аз 1,5 маротиба аз ҳаҷми пешоб хориҷ карда шавад.
Шарҳи натиҷаҳои санҷиш бо десмопрессин: Натиҷаи полидипсияи муқаррарӣ ё ибтидоии консентратсияи пешоб зиёда аз 600-700 мкмоль / кг мебошад, осмолалии хун ва натрий дар сатҳи муқаррарӣ мемонанд, некӯаҳволӣ ба таври назаррас тағйир намеёбад. Десмопрессин амалияи осмолалии пешобро зиёд намекунад, зеро консентратсияи максималии он аллакай расидааст.
Бо НД-и марказӣ, осмолятсияи пешоб ҳангоми деградатсия аз осмолалии хун зиёд намешавад ва дар камтар аз 300 мкмоль / кг мемонад, зиёдшавии осмолияи хун ва натрий, ташнагии шадид, луобпардаи хушк, зиёд ё паст шудани фишори хун, тахикардия. Бо ворид намудани десмопрессин, осмолиалии пешоб зиёда аз 50% зиёд мешавад. Ҳангоми нефрогении НД, осмолияти хун ва натрий зиёд мешаванд, осмолияти пешоб, мисли НД-и марказӣ, 300 мкмоль / кг камтар аст, аммо пас аз истифодаи десмопрессин, осмолияти пешоб амалан зиёд намешавад (афзоиш то 50%).
Тафсири натиҷаҳои намунаҳо дар ҷадвал ҷамъбаст карда мешавад. .

Тадқиқоти инструменталӣ:
ND Марказӣ ҳамчун аломати патологияи минтақаи гипоталамикӣ-гипофиз ба ҳисоб меравад. MRI MRI усули интихоб дар ташхиси бемориҳои минтақаи гипоталамикӣ-гипофиз мебошад. Бо ND марказӣ, ин усул нисбат ба CT ва усулҳои дигари визуалӣ якчанд бартариҳои зиёд дорад.
Дар майнаи MRI барои муайян кардани сабабҳои бемориҳои марказии марказӣ (омосҳо, бемориҳои инфилтративӣ, бемориҳои грануломатозии гипоталамус ва ғадуди гипофиз ва ғ.) Ҳангоми insipidus диабети қанд: санҷишҳои динамикии ҳолати функсияи гурда ва ултрасадои гурда. Ҳангоми набудани тағиротҳои патологӣ мувофиқи MRI, ин тадқиқот тавсия дода мешавад дар динамика ҳастанд, зеро ҳолатҳое ҳастанд, ки ND-и марказӣ чанд сол пеш аз пайдо шудани варам пайдо мешавад

Нишондод барои машварати коршинос:
Агар тағироти патологӣ дар соҳаи гипоталамик-гипофиз гумонбар шавад, машварати нейрохирург ва офтальмолог нишон дода мешавад. Агар ягон патологияи системаи пешоб ошкор карда шавад - уролог ва ҳангоми тасдиқи варианти психогении полидипсия, машварати психиатр ё невропатолог лозим аст.

Синтез ва secretion аз гормонҳои антидиуретикӣ

Вазопрессин гормонҳои антидиуретикӣ дар ядрои супраоптикӣ ва паравентрикулии гипоталамус синтез карда мешавад. Тамос бо нейрофизин, маҷмӯа дар шакли гранулҳо ба паҳншавии терминалии axons-и нейрогипофиз ва баландии миёна интиқол дода мешавад. Дар axon ҳангоми тамос бо капиллярҳо ҷамъ мешавад, ҷамъшавии ADH ба амал меояд. Сирри ADH аз осмолалии плазма, ҳаҷми гардиши хун ва фишори хун вобаста аст. Ҳуҷайраҳои осмотикии ҳассос, ки дар қисмҳои наздики ventricular гипоталамусҳои пешин ҷойгиранд, ба тағирот дар таркиби электролитҳои хун вокуниш нишон медиҳанд. Фаъолияти афзояндаи осморецепторҳо бо зиёд шудани osmolality хун нейронҳои вазопрессинергияро ҳавасманд мекунад, ки аз он ҷо вазопрессин ба ҷараёни умумии хун бароварда мешавад. Дар шароити физиологӣ, осмолалии плазма дар ҳудуди 282-300 mOsm / кг мебошад. Одатан, ҳадди ниҳоӣ барои секретсияи ADH ин осмолалии плазмаи хун аз 280 мОсм / кг мебошад. Арзиши поёнии сирри ADH дар давраи ҳомиладорӣ, психозҳои шадид ва бемориҳои онкологӣ ба назар мерасанд. Осмолалии коҳишёфтаи плазма, ки аз истеъмоли миқдори зиёди моеъ ба вуҷуд меояд, secretion ADH-ро бозмедорад. Бо сатҳи плазмавии осмолалии плазма зиёда аз 295 мОсм / кг зиёд шудани секретсияи ADH ва фаъол шудани маркази ташнагӣ ба қайд гирифта шудааст. Маркази фаъолгардидаи ташнагӣ ва ADH, ки аз ҷониби осморецепторҳои pleksus рагҳои қисми пешини гипоталамус назорат карда мешавад, лутфишофи баданро бозмедорад.

Танзими secretion вазопрессин инчунин аз тағйирот дар ҳаҷми хун вобаста аст. Ҳангоми хунравӣ воломорецепторҳои дар атриуми чап ҷойгирбуда ба секретсияи вазопрессин таъсири назаррас доранд. Дар зарфҳо фишори хун тавассути он амал мекунад, ки дар ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвории рагҳои хунгузар ҷойгиранд. Таъсири вазоконстриктивии вазопрессин ҳангоми талафи хун аз кам шудани қабати мушакҳои ҳамвораи зарф, ки пастшавии фишори хунро пешгирӣ мекунад. Бо коҳиш ёфтани фишори хун зиёда аз 40% зиёд шудани сатҳи ADH ба вуҷуд меояд, ки аз консентратсияи базавии он 100 маротиба зиёдтар аст. 3. Барорецепторҳое, ки дар синусҳои каротид ва нимдоираи аортӣ ҷойгиранд, ба баланд шудани фишори хун посух медиҳанд, ки дар ниҳоят ба паст шудани секрецияи ADH оварда мерасонад. Ғайр аз он, ADH дар танзими гемостаз, синтези простагландинҳо иштирок мекунад ва ба релеф мусоидат мекунад.

Ионҳои натрий ва маннитол ангезандаҳои пурқуввати secretion вазопрессин мебошанд. Мочевина ба секретсияи гормон таъсир намерасонад ва глюкоза боиси ҷилавгирӣ аз секретсияи он мегардад.

Механизми амали гормонҳои антидиуретикӣ

ADH танзимгари муҳимтарини нигоҳдории об буда, гомеостази моеъро дар якҷоягӣ бо гормонҳои атриаликӣ, альдостерон ва ангиотензин II таъмин мекунад.

Таъсири асосии физиологии вазопрессин аз ҳавасмандгардонии реабсорбсияи об дар найҳои ҷамъшудаи шишаи гурда ва мадулла бар градиенти фишори осмотикӣ мебошад.

Дар ҳуҷайраҳои луобпардаи гурда ADH тавассути (рецепторҳои навъи 2 васопрессин) амал мекунад, ки дар мембранаҳои базолярии ҳуҷайраҳои қубурҳои ҷамъшаванда ҷойгир шудаанд. Ҳамкории ADH бо фаъол шудани сиклати аденилати вазопрессин ва афзоиши истеҳсоли монофосфати даврии аденозин (AMP) оварда мерасонад. Амполити сиклӣ киназаи сафеда А-ро фаъол мекунад, ки дар навбати худ воридшавии сафедаҳои канали обро ба мембранаи apical ҳуҷайраҳо ҳавасманд мекунад. Ин интиқол додани обро аз lumen tubula ҷамъоварӣ ба ҳуҷайра ва минбаъд таъмин менамояд: тавассути сафедаҳои каналҳои об, ки дар мембранаи bazolateral ҷойгиранд ва об ба фазои ҳуҷайраҳо ва баъд ба рагҳои хунгузар интиқол дода мешавад. Дар натиҷа, пешобе мутамарказ бо баландии osmolality ба вуҷуд меояд.

Консентратсияи осмотикӣ - консентратсияи умумии ҳамаи зарраҳои гудохташуда. Онро ҳамчун osmolarity шарҳ додан мумкин аст ва дар осмол / л ва ё осмолия дар осмол / кг чен карда мешаванд. Тафовути байни osmolarity ва osmolality дар усули ба даст овардани ин арзиш вобастагӣ дорад. Барои осмолярӣ ин усули ҳисоб кардани консентратсияи электролитҳои асосӣ дар моеъи ченшуда мебошад. Формула барои ҳисоб кардани осмолитсия:

Осмолитсия = 2 х + глюкоза (ммоль / л) + мочевина (ммоль / л) + 0,03 х сафеда ().

Осмолияти плазма, пешоб ва дигар моеъҳои биологӣ фишори осмотикӣ мебошад, ки аз миқдори ионҳо, глюкоза ва мочевина вобаста аст, ки бо ёрии дастгоҳи осмометр муайян карда мешавад. Осмолалитсия аз дараҷаи фишори онкотикӣ аз осмолярият камтар аст.

Ҳангоми ҷудошавии муқаррарии ADH, осмолитсияи пешоб ҳамеша аз 300 мОсм / л зиёд аст ва ҳатто метавонад ба 1200 мОсм / л ва зиёдтар бирасад. Бо норасоии ADH, osmolality пешоб аз 200 mm / l 4, 5 камтар аст.

Омилҳои этиологии insipidus марказии диабети қанд

Дар байни сабабҳои асосии инкишофи LPC, як намуди мероси ба насл гирифташуда интиқол дода мешавад, ки тавассути он ё намуди мерос мегузарад. Мавҷудияти ин бемориро дар якчанд насл пайгирӣ кардан мумкин аст ва метавонад ба якчанд аъзои оила таъсир расонад, ки ин ба мутация оварда мерасонад, ки дар тағйирёбии сохтори ADH (синдроми DIDMOAD) оварда мерасонад. Норасоиҳои анатомиявии модарзод дар рушди мобайн ва диенсфалон низ метавонанд сабабҳои ибтидоии бемории фишори пасти мағзи сар бошанд. Дар 50-60% ҳолатҳо, сабаби асосии дарди фишори паст наметавонад муқаррар карда шавад - ин ба ном insipidus идиопатикӣ диабетикӣ мебошад.

Дар байни сабабҳои дуюмдараҷа, ки ба рушди системаи марказии асаб оварда мерасонанд, осеби осеб (латсал, ҷароҳати чашм, шикастани пойи косахонаи сар) осеб номида мешавад.

Рушди НДС-и миёна метавонад бо ҳолатҳое пас аз амалиёти транскраниалӣ ё транспеноидӣ дар ғадуди гипофиз барои омосҳои мағзи сар ба монанди краниофарингома, пинеалома, герминома, ки ба фишор ва атрофияи ғадуди гиперофизӣ оварда мерасонад.

Тағироти илтиҳобӣ дар гипоталамус, рӯдаи супраоптикохипофизӣ, узвҳо, пойҳо, пояшон паси ғадуди гипофиз низ сабабҳои дуввуми инкишофи фишори хун мебошанд.

Омили пешрафти пайдоиши шакли органикӣ ин сироят аст. Дар байни бемориҳои шадиди сироятӣ, зуком, энцефалит, менингит, тонзиллит, табларзаи арғувонӣ, сулфаи кабуд, дар байни бемориҳои музмин сироятӣ - сил, бруцеллез, сифилис, вараҷа, ревматизм 9, 10 фарқ мекунанд.

Дар байни сабабҳои рагҳои дисплазияи асабҳои фишори паст синдроми Скиен, вайроншавии таъминоти хун ба нейрогипофиз, тромбоз ва аневризм.

Вобаста аз ҷойгиршавии анатомикӣ, LPC метавонад доимӣ ё муваққатӣ бошад. Бо зарар ба ядрои супраоптика ва паравентрикулярӣ, функсияи ADH барқарор намешавад.

Рушди Nephrogenic ND ба рецепторҳои модарзод ё ихтилолҳои ферментативии каналҳои дисталии гурдаҳо асос ёфта, ба муқовимати рецепторҳо ба амали ADH оварда мерасонад. Дар ин ҳолат, мундариҷаи ADH-и эндогенӣ метавонад муқаррарӣ ё баланд шавад ва гирифтани ADH нишонаҳои бемориро бартараф намекунад. Nephrogenic ND метавонанд дар сирояти дарозмуддати музмини пешоб, urolithiasis (ICD) ва adenoma простата пайдо шаванд.

ND симптоматикии нефрогенӣ метавонад дар бемориҳое ҳамроҳ шавад, ки ба осеб дидани каналҳои дисталии гурдаҳо, ба монанди камхунӣ, саркоидоз, амилоидоз ҳамроҳ шаванд. Дар шароити гиперкалемия, ҳассосият ба ADH кам мешавад ва реабсорбсияи об коҳиш меёбад.

Полидипсияҳои психогении системаи асаб асосан дар занҳои синни климактерикӣ (Ҷадвали 1) инкишоф меёбад. Аввалин пайдоиши ташнагӣ бинобар ихтилоли функсионалӣ дар маркази ташнагӣ аст. Таъсири миқдори зиёди моеъ ва зиёд шудани миқдори плазмаи гардиш, коҳиш ёфтани secretion ADH тавассути механизми барорецепторҳо ба амал меояд. Мутобиқи Зимницкий, ки пешоб дар ин беморон зичии нисбӣ дорад, консентратсияи натрий ва osmolarity хун муқаррарӣ ё коҳиш меёбанд. Ҳангоми маҳдуд кардани истеъмоли моеъ, некӯаҳволии беморон қаноатбахш боқӣ мемонад, дар ҳоле ки миқдори пешоб кам мешавад ва осмолярнокии он ба маҳдудиятҳои физиологӣ баланд мешавад.

Тасвири клиникии insipidus марказии диабети қанд

Барои зуҳури НД, қобилияти секретории нейрогипофизро 85% 2, 8 кам кардан лозим аст.

Аломатҳои асосии НД ин норасоии шадид ва ташнагии шадид мебошад. Аксар вақт ҳаҷми пешоб аз 5 литр зиёд аст ва ҳатто метавонад дар як рӯз 8-10 литрро ташкил диҳад.

Гиперосмолярсияи плазмаи хун маркази ташнагиро таҳрик медиҳад. Бемор наметавонад бе гирифтани моеъ зиёда аз 30 дақиқа кор кунад. Миқдори моеъи бо намуди сабуки беморӣ одатан ба 3-5 литр мерасад, вазнинии миёна - 5-8 литр, бо шакли вазнин - 10 литр ва зиёда аз он. Пешоб ҷудошуда аст, зичии нисбии он 1000–1003. Дар шароити истеъмоли аз ҳад зиёди моеъ дар беморон иштиҳо кам мешавад, аз ҳад зиёд шудани меъда, секреция кам мешавад, қобилияти меъдаву рӯда суст мегардад ва қабз ба вуҷуд меояд. Вақте ки минтақаи гипоталамикӣ ба як раванди илтиҳобӣ ё осеби равонӣ ҳамроҳ аст, дар якҷоягӣ бо Н.Д, ихтилоли дигарро низ мушоҳида кардан мумкин аст, масалан, фарбеҳӣ, патологияи афзоиш, галактория, гипотиреоз, диабети қанд (DM) 3, 5. Бо пешрафти ин беморӣ, деградатсия ба пӯст ва луобҳои хушк ва кам шудани луоб оварда мерасонад. - ва араќ, рушди стоматит ва nasopharyngitis. Бо деградатсияи шадид, заифии умумӣ, дилсӯзӣ меафзояд, паст шудани фишори хун ба қайд гирифта мешавад, дарди сар босуръат шиддат меёбад, дилбеҳо пайдо мешавад. Беморон асабонӣ мешаванд, метавонанд галлюцинатсия, рагкашӣ, ҳолатҳои колаптоид бошанд.