Аторвастатин-Тева чӣ гуна бояд истифода шавад?

Шакли истфодабарӣ - Таблетка бо пӯшонида шуда: тақрибан сафед ё сафед, капсула, аз ҳар ду тараф кандакорӣ карда шудаанд: аз як тараф - "93", аз тарафи дигар - "7310", "7311", "7312" ё "7313" (10 дона дар блистер, дар бастаи картон аз 3 ё 9 блистер).

1 њаб дар бар мегирад:

Модули фаъол: калтсий atorvastatin - 10.36 мг, 20.72 мг, 41.44 мг ё 82.88 мг, ки ба 10 мг, 20 мг, 40 мг ё 80 мг аторвастатин баробар аст.
ҷузъҳои ёрирасон: eudragit (E100) (сополимери метакрилат диметиламиноэтил, бутил метакрилат, метилрилати метил), лактозаи моногидрат, алфа-токоферол макрогсин succinate, повидон, крокмармеллоз натрий, натрий натрий, натрий, натрий
Таркиби рӯйпуши филм: опадри YS-1R-7003 (полисорбат 80, гипромеллоза 2910 3cP (E464), диоксиди титан, гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400).

Нишондод барои истифода

Гиперхолестеролемияи ибтидоии гетерозигемиявӣ ва гиперхолестеринемияи ибтидоӣ ва гиперлипидемияи омехта (намудҳои IIa ва IIb аз рӯи гурӯҳбандии Фредриксон) дар якҷоягӣ бо парҳези липидҳо ба паст кардани сатҳи баландтари холестирин, зичии пасти липопротеин (LDL, I-lip, I-lip, I-lip). холестерини липопротеини зичии баланд (HDL),
дисбеталипопротеинемия (намуди III мувофиқи таснифи Фредриксон), триглицеридҳои баландравии хун (намуди IV тибқи таснифи Фредриксон) - бо табобати парҳезӣ ғайримуассир аст;
гиперхолестеринемияи оилозигии оилозӣ - барои паст кардани холестирини LDL ва холестирини умумӣ бо самаранокии нокифояи терапияи парҳезӣ ва дигар табобатҳои ғайри фармакологӣ.

Гайринишондод

норасоии ҷигар (синфҳои A ва B-и кӯдак);
патологияҳои ҷигар, зиёдшавии фаъолнокии ферментҳои ҷигар (зиёда аз 3 маротиба аз меъёри болоии муқаррарӣ) пайдоиши номаълум,
давраи ҳомиладорӣ ва синамаконӣ,
синну сол то 18 сол
ҳассосияти ба компонентҳои дору.

Бо эҳтиёт тавсия дода мешавад, ки Atorvastatin-Teva бо таърихи бемориҳои ҷигар, беморони гирифтори гипертония, вобастагӣ аз машрубот, ихтилоли метаболикӣ ва эндокринӣ, номутобиқатии шадид электролит, сирояти шадид (сепсис), бемориҳои мушакҳои скелет, эпилепсияи беназорат ва ҷарроҳии васеъи ҷарроҳӣ тавсия дода мешавад ҷароҳат бардоштанд.

Микдори таъин ва истифода

Планшетҳо дар як рӯз 1 маротиба, новобаста аз истеъмоли ғизо дар вақти дилхоҳ, як рӯз қабул карда мешаванд.

Духтур бо назардошти сатҳи ибтидоии холестирини LDL, мақсади табобат ва аксуламали бемор ба дору возро якбора таъин мекунад.

Маъмурияти Аторвастатин-Тева бояд мунтазам (1 маротиба ҳар 2-4 ҳафта) мониторинги сатҳи липидҳо дар плазмаи хун, дар асоси маълумоти гирифташуда, миқдорро ислоҳ кунад.

Танзими вояи бояд дар 4 ҳафта на зиёда аз 1 бор анҷом дода шавад.

Миқдори максималии шабонарӯзӣ 80 мг аст.

Миқдори тавсиядиҳии ҳаррӯза:

Гиперхолестеринемияи оилавии гетерозиггӣ: вояи аввалия 10 мг буда, ҳар 4 ҳафта як маротиба ислоҳкуниро ташкил медиҳад, он бояд тадриҷан ба 40 мг расонида шавад. Вақте ки бо миқдори 40 мг табобат карда мешавад, дору дар якҷоягӣ бо секвестри кислотаҳои ҷигар, монотерапия гирифта мешавад, доз то 80 мг зиёд карда мешавад,
гиперхолестеролемияи ибтидоӣ ва гиперлипидемияи омехта (якҷоя): 10 мг, чун қоида, вояи назорати зарурии сатҳи липидҳоро таъмин мекунад. Таъсири назарраси клиникӣ одатан пас аз 4 ҳафта рух медиҳад ва барои истифодаи тӯлонии дору боқӣ мемонад,
гиперхолестеролемияи гомозигусии оилавӣ: 80 мг.

Барои бемориҳои ишемияи дил ва хатари баланди асабҳои дилу рагҳо табобат бо ҳадафҳои зерин барои ислоҳи липидҳо тавсия дода мешавад: холестирин аз 5 ммоль / л (ё камтар 190 мг / дл) ва холестирин LDL камтар аз 3 ммоль / л (ё камтар аз 115 мг) / дл).

Дар ҳолати нокомии ҷигар, ба бемор лозим меояд, ки вояи камтарро таъин кунанд ё доруро қатъ кунанд.

Ҳангоми нокомии гурда ислоҳкунии миқдор талаб карда намешавад, зеро дору консентратсияро дар плазмаи хун иваз намекунад.

Таъсироти иловагӣ

аз системаи асаб: аксар вақт - дарди сар, кам-зуд - вайрон кардани ҳисси лаззат, чарх задани сар, бехобӣ, парестезия, амнезия, хобҳо, гипестезия, хеле кам - нейропатияи периферикӣ, басомади номаълум - депрессия, гум шудани хотира ё вайрон шудан, хоби вайроншавӣ,
аз системаи масуният: аксар вақт - аксуламалҳои аллергӣ, хеле кам - зарбаи анафилактикӣ, ангиоэдема,
аз рӯдаи меъда: аксар вақт - дилбеҷошавӣ, диспепсия, дарунравӣ, плуленссия, қабз, хеле кам - дарди шикам, асаб, панкреатит, қайкунӣ,
аз системаи мушакҳо ва бофтаи пайвандак: аксар вақт - дард дар дасту пой, варам дар узвҳо, миалгия, пушти дард, артралгия, спазми мушакҳо, хеле кам - заифии мушакҳо, дарди гардан, хеле кам - рабдомиолиз, миопатия, миозит, tendonopathy бо пошхӯрии пайнамо, басомад номаълум аст - миопатияи миёнаравии некротизатсионӣ,
аз системаи гепатобилӣ: камтар - гепатит, хеле кам - холестаз, хеле кам - нокомии ҷигар,
аз системаи лимфа ва системаи хун: кам - тромбоцитопения,
аз системаи нафаскашӣ, сина ва узвҳои миёнаравӣ: аксар вақт - бинӣ, дард дар минтақаи фарингаль-ларингиалӣ, насофарингит, басомади номаълум - патологияҳои интерститсиалии шуш,
Нишондиҳандаҳои лабораторӣ: аксар вақт - зиёдшавии фаъолнокии киназаи креатинҳо аз хун, гипергликемия, хеле кам - гипогликемия, лейкоцитурия, зиёдшавии фаъолнокии ферментҳои ҷигар, басомад номаълум - зиёдшавии сатҳи гликозилшудаи гемоглобин,
аз ҷониби узви шунавоӣ, ихтилоли лабиринт: зуд-зуд - танинҳо, хеле кам - гум шудани гӯш,
аз ҷониби узви чашм: кам-кам - паст шудани возеҳии биниш, хеле кам - вайрон шудани дарки биноӣ,
аксуламалҳои дерматологӣ: кам ба зудӣ - ки нутқашон пӯст, бемулоҳиза, алопеция, пешоб, кам - эритема мулиформ, гулудги дерматит, хеле кам - аккредитатсияи эпидермалии заҳролуд, синдроми Стивенс-Ҷонсон,
аз системаи репродуктивӣ: хеле кам - гинекомастия, басомади номаълум - номутаносибии ҷинсӣ,
ихтилоли умумӣ: зуд-зуд - заъф, астения, табларза, дарди сандуқ, омоси перифералӣ, зиёдшавии вазн, летаргия, анорексия.

Дастурҳои махсус

Қаблан, гиперхолестеринемия бояд барои назорат кардани терапияи парҳезӣ, баланд шудани фаъолнокии ҷисмонӣ ва дар беморони гирифтори фарбеҳӣ, вазни зиёдатӣ ва табобати шароити дигар санҷида шавад.

Истифодаи Atorvastatin-Teva риояи парҳези гипохолестеринро пешбинӣ менамояд, ки онро духтур ҳамзамон бо дору муқаррар менамояд.

Ингибиторҳои редуктазҳои HMG-CoA метавонанд ба тағири параметрҳои биохимиявии функсияи ҷигар дар тамоми табобат таъсир расонанд. Аз ин рӯ, табобат бояд бо мониторинги фаъолияти ҷигар бо басомади зерин ҳамроҳ карда шавад: пеш аз табобат, пас аз зиёд кардани воя, пас аз 6 ва 12 ҳафта пас аз оғози табобат ва баъд аз шаш моҳ. Беморони дараҷаи баланди ферментҳо бояд то ба сатҳи муқаррарӣ баргардонидани духтур аз ҷониби духтур назорат карда шаванд. Агар арзиши аспартат аминотрансфераза (AST) ва аланин аминотрансфераза (ALT) аз меъёри болоии норасоӣ зиёда аз 3 маротиба зиёд бошанд, вояи он бояд кам ё бекор карда шавад.

Рушди миопатия метавонад таъсири номатлуби гирифтани аторвастатин бошад, нишонаҳои он зиёдшавии фосфокиназаи креатин (CPK) дар муқоиса бо меъёри болоии меъёр дар якҷоягӣ бо дард ва заифии мушакҳо иборат аст. Беморон бояд дар бораи зарурати фавран ба духтур муроҷиат кардан дар ҳолати дарднашавандаи дард ва сустии мушакҳо, ки бо табларза ва бадбахтӣ ҳамроҳ аст, огоҳ карда шаванд. Ҳангоми нигоҳ доштани афзоиши намоёни фаъолияти KFK ё ҳузури миопатияи гумонбаршуда ё тасдиқшуда табобат бояд қатъ карда шавад.

Дар заминаи истифодаи аторвастатин, рушди рабдомиолиз бо норасоии шадиди гурда бо сабаби миоглобинурия имконпазир аст. Дар ҳолати сирояти шадиди шадид, гипотензияи артерикӣ, ҷарроҳии васеъ, осеби равонӣ, вайроншавии метаболикӣ, эндокринӣ ва электролитҳо, мусодираи беназорат ё пайдоиши дигар омилҳои хавф барои нокомии гурда ҳангоми рабдомиолиз тавсия дода мешавад, ки табобати Аторвастатин-Тева қатъ карда шавад.

Гирифтани дору ба қобилияти бемор дар рондани воситаҳои нақлиёт ва механизмҳо таъсир намерасонад.

Таъсироти байни маводи мухаддир

Омезиши ингибиторҳои HMG-CoA бо фибратҳо, циклоспорин, антибиотикҳои антибиотикҳо (аз ҷумла эритромицин), кислотаи никотинӣ, агентҳои азол антифунгалӣ хатари миопатияро зиёд мекунанд ё метавонанд боиси рабдиолиз бошанд, ки бо нокомии гурдаҳои миоглобинурия ҳамроҳ карда мешаванд. Аз ин рӯ, тавсия дода мешавад, ки ба таври мувозӣ бо муқоиса кардани манфиатҳо ва хатарҳои терапия дар бораи таъин кардани аторвастатин ҳамзамон бо ин доруҳо қарор қабул кунед.

Бо эҳтиёт тавсия дода мешавад, ки дар якҷоягӣ бо сиклоспорин, ингибиторҳои ВИЧ-протеаз, антибиотикҳои макролид (аз ҷумла эритромицин, кларитромицин), доруҳои антифунгалӣ, нефазодон ва дигар ингибиторҳои CYP3A4 изоэнзими тавсия дода шавад, зеро консентратсияи аторвастатин дар таҳияи он имкон дорад .

Бо истифодаи ҳамзамон аз Аторвастатин-Тева:

циметидин, кетоконазол, спиронолактон ва дигар доруҳо, ки консентратсияи гормонҳои стероидҳои эндогениро коҳиш медиҳанд, хавфи кам шудани сатҳи гормонҳои стероидҳои эндогениро зиёд мекунанд;
контрасептивҳои шифоҳӣ, ки дорои эстрадиол ва этетилонион мебошанд, консентратсияи моддаҳои фаъолро дар плазмаи хун ба таври назаррас зиёд мекунад;
суспензияҳои дорои алюминий ва магний алюминий (тақрибан 35%) консентратсияи аторвастатинро дар плазма бе тағир додани дараҷаи пастшавии LDL, коҳиш медиҳанд;
дигоксин метавонад консентратсияи плазмаи онро зиёд кунад,
варфарин дар оғози табобат вақти протромбинро каме кам мекунад, дар тӯли 15 рӯзи оянда ин нишондиҳанда ба ҳолати муқаррарӣ бармегардад,
циклоспорин ва дигар ингибиторҳои P-гликопротеин метавонанд биобимияти аторвастатинро зиёд кунанд,
терфенадин консентратсияро дар плазмаи хун иваз намекунад.

Табобати якҷоя бо колестипол нисбат ба ҳар як дору алоҳида гирифтани липидҳо ба липидҳо таъсири бештар дорад, гарчанде ки сатҳи аторвастатин дар плазмаи хун тақрибан 25% коҳиш меёбад.

Истеъмоли афшураи грейпфрут ҳангоми табобат бояд маҳдуд бошад, зеро миқдори зиёди афшура консентратсияи аторвастатинро дар плазма зиёд мекунад.

Дору ба фармакокинетикаи феназон ва дигар доруҳо, ки аз ҷониби ҳамон изохензҳои цитохром ситонида мешаванд, таъсир намерасонад.

Таъсири рифампицин, феназон ва дигар препаратҳои CYP3A4, ки ҳавасмандкунандаи изоэнзим ба Аторвастатин-Тева мебошанд, муайян карда нашудааст.

Имконияти ҳамкориҳои аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнокро бо истифодаи доруҳои синфи III зиддиаритмикӣ (аз ҷумла амиодарон) бояд ба назар гирифт.

Таҳқиқотҳо таъсири муштараки аторвастатинро бо циметидин, амлодипин, доруҳои зидди гипертония муайян накардаанд.

Амали фармакологии аторвастатин тева

Дору ба ингибиторҳои интихобии рақобаткунандаи фермент HMG-CoA, ки синтези кислотаи mevalonic, як прекурсор холестирин ва дигар стеролҳоро катализ мекунад, тааллуқ дорад.

Трисилглицеридҳо (равғанҳо) ва холестирин дар ҷигар ба липопротеинҳои зичии кам алоқаманданд, ки аз он ҷо онҳо хунро ба мушакҳо ва бофтаҳои чарбу интиқол медиҳанд. Аз инҳо, дар давоми липолиз, липопротеинҳои зичии паст (LDL) ба вуҷуд меоянд, ки онҳо дар якҷоягӣ бо ресепторҳои LDL пароканда мешаванд.

Амали дору ба коҳиш додани миқдори равғанҳо ва холестирин дар хун тавассути манъ кардани фаъолияти ферментҳои HMG-CoA, биосинтези холестерол дар ҷигар ва зиёд кардани шумораи ретсепторҳои LDL, ки барои нигоҳдорӣ ва катаболизми липопротеинҳои зич мусоидат мекунанд.

Таъсири дору аз вояи қабулшуда вобаста аст ва аз паст кардани сатҳи липопротеинҳои зичии паст дар беморони гирифтори меросхӯрии мубодилаи холестирин (гиперхолестеринемия), ки наметавонад бо дигар доруҳо барои паст кардани липидҳои хун танзим карда шавад.

Гирифтани маводи мухаддир ба паст шудани сатҳи оварда мерасонад:

холестирин умумии (30-46%),
холестирин дар LDL (41-61%),
аполипопротеини В (34-50%),
триацилглицеридҳо (14-33%).

Ҳамзамон, сатҳи холестирин дар таркиби липопротеинҳои зичии баланд (HDL) ва аполипопротеин А афзоиш меёбад.Ин таъсир дар беморони гирифтори меросхӯрда ва ба даст овардашудаи гиперхолестеринемияи, дислипидемияи шакли омехта, аз ҷумла навъи 2 диабети қанд мушоҳида карда мешавад. Таъсири фармакологии дору эҳтимолияти патологияҳои дилу раг ва хавфи маргро дар робита бо онҳо коҳиш медиҳад.

Мувофиқи тадқиқотҳои клиникӣ, натиҷаҳои истифодаи маводи мухаддир дар беморони синну солӣ аз бехатарӣ ва самаранокии самти манфӣ аз натиҷаҳои табобати беморони синну соли дигар фарқ надоштанд.

Моддаҳои дору баъд аз воридкунии даҳонӣ зуд ҷаббида мешаванд. Консентратсияи баландтарин дар хун пас аз 1-2 соат сабт карда мешавад. Хӯрдан ҷабби моддаҳои фаъолро каме суст мекунад, аммо ба самаранокии амали он таъсир намерасонад. Ҳосилнокии муфид 12% -ро ташкил медиҳад. Биобобилияти фаъолияти ингибиториро нисбат ба редуктазаи фермент HMG-CoA 30% ташкил медиҳад, ки аз мубодилаи пешакӣ дар рӯдаи ҳозима ва ҷигар ба амал меояд. Он бо сафедаҳои хун ба 98% пайваст мешавад.

Моддаҳои фаъол барои қисми зиёди ҷигар ба метаболитҳо (ҳосилаҳои орто- ва пара-гидроксиди, маҳсулотҳои бета-оксиди) тақсим карда мешаванд. Он дар зери таъсири изоферментҳои CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 аз цитохром P450 биотрансформация карда шудааст. Фаъолияти ингибитории агенти фармакологӣ нисбат ба редуктазаи фермент HMG-CoA аз амали метаболитҳои ба вуҷуд омада 70% вобаста аст.

Истихроҷи метаболитҳои ниҳоӣ асосан тавассути өт, танҳо як қисми ночиз ба амал меояд (Нишондодҳо барои истифодаи аторвастатин тева

Пешгирии бемориҳои системаи эндокринӣ (бемориҳои ишемияи дил, инсулт, инфаркти миокард) ва инчунин мушкилии онҳо:

дар калонсолон дар як ё якчанд гурӯҳҳои хавфнок: пиронсолон, гипертония, тамокукашӣ, одамони гирифтори HDL кам ё мероси вазнин ба бемориҳои дил ва рагҳо,
дар беморони гирифтори диабети навъи 2 бо протеинурия, ретинопатия, гипертония,
дар беморони гирифтори бемории ишемияи дил (барои пешгирӣ кардани рушди асаб).

Муолиҷаи гиперлипидемия:

бо гиперхолестеринемияи ибтидоӣ (ба даст овардашуда ва меросӣ, аз ҷумла шаклҳои гомо ва гетерозигогии оилаи гиперхолестеринеми) - дору ҳамчун воситаи мустақил ва ҳамчун як қисми табобати маҷмӯӣ бо дигар усулҳои паст кардани липидҳо (аперези LDL),
бо дислипидемияи омехта,
дар беморони гирифтори триглицеридҳои баланд дар хун (навъи IV тибқи Фредриксон),
дар беморони дорои дисбеталипопротеинемияи ибтидоӣ (навъи Фредриксон намуди III) бо табобати парҳезӣ ғайримуассир аст.

Чӣ гуна бояд гирифт

Микдори истеъмоли шабонарузи холестирин аз 10-80 мг иборат аст. Дар оғоз, 10 мг як бор дар як рӯз дар вақти дилхоҳ рӯз, бидуни истфода истеъмоли хӯрок, муқаррар карда мешавад. Танзими вояи вобастагӣ аз нишондиҳандаҳои инфиродии холестирин дар хун, ки бояд ҳар ду, баъд дар ҳар 4 ҳафта назорат карда шавад.

Микдори меъёрҳои шабонарӯзӣ барои калонсолон:

бо гиперхолестеролемияи ибтидоӣ ва гиперлипидемияи омехта: дар як рӯз 10 мг (самараи муайяни табобатӣ пас аз 28 рӯзи оғози табобат ба қайд гирифта мешавад; бо давомнокии табобат ин натиҷа устувор аст).
бо гиперхолестеролемияи меросии гетерозигӣ: дар як рӯз 10 мг (вояи аввала бо ислоҳи минбаъда ва то 40 мг дар як рӯз);
бо гиперхолестеринемияи меросии гомозиготӣ: 80 мг 1 бор дар як рўз.

Бемориҳои гурда ба консентратсияи моддаҳои фаъол дар хун ё самаранокии Аторвастатин-Тева таъсир намерасонанд. Аз сабаби бемории гурда барои ислоҳи вояи талабот лозим нест. Дар ҳолати беқурбшавии функсияи ҷигар, мутобиқи фаъолияти мақомоти он, як миқдори доз лозим аст. Дар ҳолатҳои вазнин, табобати маводи мухаддир бекор карда мешавад.