Диабет insipidus: аломатҳо, табобат, сабабҳо, аломатҳо

Insipidus диабет ин беморӣест, ки аз полиурияи шадид бо сабаби қобилияти ҷамъ кардани пешоб дар гурдаҳо бо сабаби норасоӣ ё амалҳои сусткардаи ADH тавсиф мешавад.

Паст шудани секреция ё амали ADH бо зиёд шудани талафоти моеъ (ND) ҳамроҳ мешавад, ки сабаби зуҳуроти асосии беморӣ мебошад.

Insipidus диабети қанд (ND) як ҳолати патологӣ мебошад, ки дар он миқдори зиёди пешобҳои иловакардашуда ва гипотоникӣ гум мешаванд.

Сабабҳои диабипсияи диабет

Ҷои аввал дар калонсолон ба осеби ҷароҳатҳои краниоцеребралӣ ва мудохилаҳои нейрохирургӣ мансуб аст, дар сурате, ки дар кӯдакӣ, омосҳои CNS (краниофарингома, герминома, глиома, аденомаи гипофиз) бартарӣ доранд. Сабабҳои дигар метавонанд метастазҳои неоплазмаҳои ашаддӣ, осеби рагҳо (сактаи дил, геморрагҳо, аневризмҳо), осеби инфилтративӣ (гистиоцитоз, сил, саркоидоз), бемориҳои сироятӣ (токсоплазмоз, сирояти цитомегаловирус, менингит, энцефалит). Зарари аутоиммунии нейрогипофиз дар шакли лимфоцитии инфундибохулипофизит камёб аст.

Тақрибан 5% беморон шакли оилавии ташхиси нейрогении диабети қанд бо мероси автосомалӣ бартарият доранд. Ин беморӣ бо як мутатсиқи генаи прекурсорҳои вазопрессин, препрессорфизин, ки дар хромосомаи 20 ҷойгир аст, рух медиҳад.

Қаблан қисми таркибии ҷудонашавандаи синдроми DIDMOAD ё синдроми волфрам дониста мешуд. Тибқи маълумотҳои муосир, ин бемории генетикии нодир дар натиҷаи мутатсия кардани генаи WFS1 дар хромосомаи 4, ки рамзи трансмембранаи сафедаи трансмембранаро дар бар мегирад, ки дар интиқоли ионҳои калсий дар шабакаи эндоплазмии нейронҳо ва β-ҳуҷайраҳои панкреатит ҷой дорад. Аломатҳои асосӣ ин диабет вобаста ба инсулин ва коҳиши тадриҷии биниш мебошанд. Зарар ба системаи марказии асаб, аз ҷумла insipidus диабет, дертар (20-30 сол) инкишоф меёбад, на дар ҳамаи беморон.

Маҳз шикасти минтақаи гипоталамикӣ-гипофизӣ бо инкишофи инсипидус диабет метавонад баъзан бо бемориҳои генетикии нодир, ба монанди синдроми Лоуренс - Мун-Бард-Беадл (қадпастии кӯтоҳ, фарбеҳӣ, инкишофи ақлӣ, вайроншавии ретингенти пигмент, полидактилия, гипогонадизм ва аномалияҳои урогенит) мушоҳида карда шавад. Hesxl омили транскрипт.

Диабати гестагеникӣ insipidus ҳангоми ҳомиладорӣ зоҳир мешавад. Дар ин ҳолат, пласента шикасти ADH-ро афзун намуда, ферментҳои систеин аминопептидазаро ба вуҷуд меорад, ки барои нобуд кардани окситоцин пешбинӣ шудааст, аммо вазопрессинро низ нобуд мекунад.

Insipidus диабети непрогенӣ дар шакли васеъкардашудаи он гипоталамик-гипофиз хеле камтар маъмуланд. Insipidus диабети модарзоди нефрогенӣ бемории нодири генетикӣ мебошад, ки дар натиҷаи ҳассосият ба ADH ба вуҷуд омадааст. Шакли X-алоқаи рецессивӣ, ки дар натиҷаи мутация дар генҳои ресепторҳои намуди 2-и вазопрессин ба вуҷуд омада, ҷудо карда шудааст ва мутатсияҳои генетикии аутосомати рецессивӣ ва автосомалӣ (генетикаи аквапорин-2) (канали трансмембрании обии мембранаи апикалии ҷамъшавии каналҳои эпителиалӣ) ҳатто камтар маъмуланд.

Insipidus диабети гирифташуда нисбат ба модарзод бештар зоҳир мешавад, аммо бо тасвири камтар клиникӣ ва тағирёбии ихтилолот тавсиф карда мешавад. Сабабаш нисбат ба дигарон бештар препаратҳои литий мебошанд, ки метавонанд интиқоли сигнали дохили ҳуҷайра аз ресепторҳои вазопрессинро халалдор кунанд. Гентамицин, метасиклин, изофосфамид, колхицин, винбластини толазамид, фенитоин, норепинефрин (норепинефрин), ҳалқа ва осмотик диуретикҳо бо истифодаи дароз ва оммавӣ таъсири монанд доранд. Унсурҳои диабети непрогенӣ дар вайроншавии электролитҳо (гипокалиемия, гиперкальцемия), бемориҳои гурда (пиелонефрит, нефрит tubulo-interstitial, поликистикӣ, уропатияи постобструктивӣ), амилоидоз, миелома, анемияи ҳуҷайра ва саркоидоз ба мушоҳида мерасанд.

Патогенези insipidus диабети қанд

Сирри вазопрессин аз ҷониби осморесепторҳои гипоталамусии пешина танзим мешавад, ки ба тамоюлоти осмолалии камтар аз 1% -и аслӣ посух медиҳанд. Талафоти моеъи табиӣ (пешоб ва арақ, нафаскашӣ) ба тадриҷан зиёд шудани осмолалии плазмаи хун оварда мерасонад. Бо зиёд шудани он то 282–285 мом / кг, secretion вазопрессин меафзояд. Истеъмоли аз ҳад зиёди моеъ ва кам шудани осмолатсияи плазма, баръакс, ҷудошавии ADH-ро бозмедорад, ки ба коҳиш ёфтани реабсорбсияи об ва зиёд шудани ҳосилшавӣ оварда мерасонад.

Insipidus диабети марказӣ (neurohypophysial)

Дар НД-и марказӣ, полиурияи гипотоникӣ дар натиҷаи норасоии мутлақ ё нисбии сирри ADH, сарфи назар аз ҳавасмандкунии кофии секреция ва аксуламалҳои муқаррарии гурда ба ADH, мушоҳида карда мешавад. НД-и марказӣ ба зерқисматҳо тақсим карда мешавад.

Вобаста аз дараҷаи норасоии ADH:

• ND-и пурраи марказӣ бо нокомии комил барои синтез ё пинҳон кардани ADH тавсиф мешавад,
• ND-и нопурраи марказӣ бо синтези нокифоя ё secretion ADH тавсиф мешавад.

Вобаста аз мерос:

• НД-и оилавии марказӣ як патологияи нодирест, ки аз як намуди автозомали доминатсия бо шаклҳои гуногуни ҷараён ба мерос гирифта, дар кӯдакӣ инкишоф меёбад, аксари нуқсонҳои генетикӣ бо тағир додани сохтори молекулаи нейрофизин алоқаманданд, ки эҳтимолан интиқоли ҳуҷайравии прохормонро вайрон мекунанд;
• СМ-и ба даст овардашуда бо як қатор сабабҳо ба вуҷуд меояд.

Сабабҳои insipidus марказии диабет

ND ибтидоӣ (бадастоварда нашудааст)

НМ миёна (харида мешавад)

Insipidus диабети нефрогенӣ

Бо вуҷуди сатҳи кофии ADH бо полиурияи доимии гипотоникӣ тавсиф мешавад ва маъмурияти ADH экзогенӣ ба ҳаҷми баровардашудаи пешоб ё осмолярии он таъсир намерасонад. Nephrogenic ND ба зерқисматҳо тақсим карда мешавад.

Вобаста аз дараҷаи норасоии ADH.

• ND-и мукаммали нефрогенӣ бо нокифоягии вокуниш ба вазопрессин ҳатто дар вояи фармакологӣ тавсиф мешавад.
• ND-и нопрогении нопурра бо қобилияти вокуниш ба вояи фармакологии доруҳои вазопрессин тавсиф мешавад.

Вобаста аз мерос.

• ND наслии нефрогенӣ аз сабаби мутатсия дар ду минтақаи гуногун ба амал меояд. Дар 90% ҳолатҳо, мутатсия вайрон кардани вазифаи вазопрессин V-ро ба вуҷуд меорад₂ретсепторҳои tubule гурда. Усули меросхӯрии X-алоқаманд, рецессивӣ, як интиқолдиҳандаи мутатсидии гетерозигогии занон метавонад нишонаҳои сабукрави мубодилаи обро бо nocturia, noctipipsia ва вазнинии хоси пешоб дошта бошанд. Дар 10% оилаҳое, ки ND-и меросӣ доранд, мутатсия дар генаи аквапорин-2, ки дар хромосома 12, минтақа q13 ҷойгир аст, муайян карда мешавад. Мерос бо ин мутатсия метавонад автосомӣ рецессив ё доминант бошад.
• ND-и бадастомада аксар вақт бо сабаби гиперкалиемия ё гиперкалемемия рух медиҳад. Дар ҳарду ҳолат, фаъолияти аквапорин-2 дар гурдаҳо фишурда мешавад. Литий таъсири монанд дорад. Норасоии шадиди гурда ва монеаи роҳҳои пешоб метавонад аз тарафи инкишофи ND нефрогенӣ мушкил шавад.

Сабабҳои ба даст овардани Nephrogenic ND

Полидипсияи ибтидоӣ

Ҳангоми полидипсия аввал истеъмоли моеъ зиёд мешавад, ки онро "сӯиистифода" -и моеъ номидан мумкин аст, ки он аллакай дуввум бо полиурия ва кам шудани осмололияи хун ҳамроҳ мешавад. Полидипсияи ибтидоӣ ба ду намуд тақсим мешавад.

• Ниппсогенези НД, ки дар он ҳадди осмотикии ҳавасмандкунии секрецияи ADH дар сатҳи муқаррарӣ нигоҳ дошта мешавад, дар ҳоле ки ҳадди ғайриоддии осмотикӣ барои фаъолсозии ташнагӣ ба вуҷуд меояд. Ин вайронкунӣ ба полидипсияи доимии гипотоникӣ оварда мерасонад, зеро осмолярсияи хуноба аз ҳадди ҳавасмандкунии секрецияи ADH нигоҳ дошта мешаванд.
• Полидипсияи психологӣ, ки дар он истеъмоли зиёдтари пароксизмали об мавҷуд аст, ки омилҳои психологӣ ё бемории рӯҳиро ба вуҷуд меорад. Дар чунин ҳолатҳо, баръакси dipsogenic ND, камшавии ҳадди осмотикӣ барои ташвиқи ташнагӣ нест.

Нишонаҳо ва аломатҳои диабипсити диабет

Тавре ки дар боло қайд карда шуд, нишонаҳои асосии бемории диабети қанд ташнагӣ, полиурия ва полидипсия мебошанд (новобаста аз вақти рӯз). Беморон аксар вақт нӯшидани оби хунук ё нӯшокиҳои хунуккардаро афзалтар мешуморанд. Ташнагии шабона ва полиурия хобро халалдор мекунад, қобилияти равонӣ ва фаъолияти рӯҳӣ паст мешавад. Истифодаи доимии миқдори зиёди моеъ тадриҷан ба парешонии меъда ва кам шудани секрецияи ғадудҳо, қобилияти вайроншавии меъдаву рӯда оварда мерасонад.

Синну соли фарорасии insipidus-и гирифташудаи диабет метавонад ҳама гуна бошад, дар ҳоле ки шаклҳои модарзодиаш шакли муайян доранд.

Ташхиси диабети қанд

Муайян кардани сабаби полиурия аксар вақт ягон мушкилии муайянро ба вуҷуд намеорад, аммо баъзан ин кори душвор аст. Ҳамин тариқ, муайян кардани диабети қанд дар беморе, ки полиурия дорад, сабаби он ба таври возеҳ нишон дода мешавад. Мавҷудияти бемории рӯҳӣ дар бемор дар якҷоягӣ бо полиурияи гипотоникӣ, полидипсияи ибтидоӣ (психогенӣ) -ро пешниҳод мекунад. Аз тарафи дигар, полиурияи гипотоникӣ дар заминаи баландшавии осмолярсияи плазма ва натрийи баланд дар натрий ташхиси полипипсияи ибтидоиро истисно мекунад. Вақте ки полиурия пас аз ҷарроҳӣ ё осеб дар минтақаи гипоталамик-гипофиз ба вуҷуд меояд, ташхиси ND марказӣ маълум аст. Дар ҳолатҳои номуайян, санҷишҳои махсус матлуб мебошанд.

Пас аз ҷарроҳӣ дар минтақаи гипоталамикӣ-гипофиз ё осеби он, вайрон кардани тавозуни об одатан дар се марҳила рух медиҳад.

• Марҳилаи аввали ND-и муваққатӣ бо зарбаи аксоналӣ ва қобилияти эҷоди ҳуҷайраҳои асаб алоқаманд аст. Он дар давоми 24 соати баъд аз осеб дидан зоҳир мешавад ва дар давоми чанд рӯз ҳал мешавад.
• Марҳилаи дуввум аз ҷониби синдроми гиперсекретионии ADH зоҳир мешавад, 5-7 рӯз пас аз захм пайдо мешавад ва бо раҳо шудани ADH аз ҳуҷайраҳои асабҳо, ки синтези ADH-ро, ки дар натиҷаи осеби (вайроншавии трофикӣ, хунравӣ) несту нобуд карда мешавад, алоқаманд аст.
• Марҳилаи саввум рушди ND марказӣ мебошад, ки дар он зиёда аз 90% ҳуҷайраҳои истеҳсолкунандаи ADH бо осеби ҳалокшуда нобуд мешаванд.

Аён аст, ки динамикаи тавсифшудаи се марҳила на дар ҳамаи беморон мушоҳида карда мешавад - дар баъзе беморон танҳо марҳилаи аввал метавонад ривоҷ ёбад, дар дигар беморон - марҳилаи якум ва дуюм ва дар баъзе беморон осеби мағзи сар бо марказии марказӣ ба итмом мерасад.

Принсипи ташхиси НР-и марказӣ аз истисно намудани дигар сабабҳои эҳтимолии НР кам карда мешавад. Аз ҷумла, кам шудани миқдори пешобе, ки бо васопрессин гирифта мешавад, ташхиси НД-и марказиро тасдиқ намекунад, зеро чунин аксуламал дар полидипсияҳои ибтидоӣ, дар беморони пас аз ҷарроҳии мағзи сар ва дар беморони дорои тавозуни мусбати об, дар ҳолати охир, нигоҳдории об ҳатто метавонад ба амал ояд. заҳролудшавии об. Маҷмӯи мушаххаси ташхис барои НД-и марказӣ маҷмӯи полиурияи гипотоникӣ нисбат ба осмолярияти муқаррарӣ ё каме баландшудаи хун ва сатҳи хеле пасти ADH дар хун мебошад. Баръакси полипипсияи ибтидоӣ, ки дар он ҳеҷ гоҳ баландшавии osmolarity хун вуҷуд надорад ва баъзан ҳатто коҳиш меёбад.

Санҷиши маҳдудияти об

Ҳангоми санҷиш бо маҳдудкунии об истеъмоли на танҳо об, балки ҳама гуна дигар моеъҳо низ барои деградатсияи бадан хориҷ карда мешаванд ва ба ин васила як stimulus кофӣ барои ҳавасмандгардонии ҳадди ADH мегардад. Давомнокии истеъмоли моеъ аз меъёри аз даст рафтани моеъ вобаста аст ва одатан санҷиш аз 4 то 18 соат давом мекунад.Маслиҳат дода мешавад, ки озмоиш дар ҳуҷрае, ки манбаи об нест, гузаронида шавад. Пеш аз оғози санҷиш, бемор бояд пешоб кунад, пас аз он вазн кашидан лозим аст. Аз ин лаҳза вазни бадании бемор ҳар соат назорат карда мешавад, миқдори хориҷ кардашудаи пешоб сабт мешавад ва осмолярияи пешоб ҳар соат муайян карда мешавад. Санҷиш дар ҳолатҳои зерин хотима меёбад:

• вазни зиёдатӣ ба 3% расид,
• бемор нишонаҳои ноустувории фаъолияти системаи дилу рагро нишон дод,
• устуворшавии osmolarity пешоб (лаппиши osmolarity дар се қисмати пайдарҳамии пешоб аз 30 мОсм / кг зиёд нест),
• гипернатремия инкишоф ёфт (зиёда аз 145 ммоль / л).

Пас аз он ки осмоляритет устувор шуд ё бемор зиёда аз 2% вазни баданро гум кард, санҷишҳои зерини хун гузаронида мешаванд:

• натрий
• osmolarity
• консентратсияи вазопрессин.

Пас аз он, бемор бо аргинин-васопрессинер (5 адад) ё десмопрессин (1 мг) ба таври зеризаминӣ ворид карда мешавад ва осмолярии пешоб ва ҳаҷми он пас аз ворид кардан 30, 60 ва 120 дақиқа тафтиш карда мешавад. Арзиши аз ҳама баландтари osmolarity (қулла) барои арзёбии вокуниш ба маъмурияти аргинин-васопрессинар истифода бурда мешавад. Барои пуррагии ташхис омӯхтани плазмаи осмолярии ибтидо, пас аз таъин кардани аргинин-васопрессин ё десмопрессин ва пас аз таъин намудани дору лозим аст.

Дар беморони гирифтори полиурияи шадид (зиёда аз 10 л / рӯз), тавсия дода мешавад, ки озмоишро субҳи рӯзи холӣ оғоз кунад ва он аз ҷониби кормандони тиббӣ зери назорати қатъии ҳолати бемор гузаронида мешавад. Агар полиурия мӯътадил бошад, пас санҷишро аз 22 соат оғоз кардан мумкин аст, зеро маҳдудияти моеъ барои 12-18 соат лозим аст.

Пеш аз санҷиш, агар имконпазир бошад, доруҳоеро, ки ба синтез ва secretion ADH таъсир мерасонанд, қатъ кардан лозим аст. Нӯшокиҳои қаҳвахона, инчунин машрубот ва тамокукашӣ ҳадди аққал 24 соат пеш аз санҷиш бекор карда мешаванд. Ҳангоми санҷиш беморро бодиққат назорат кардан лозим аст, алахусус зуҳуроти аломатҳое, ки метавонанд секрецияи вазопрессинро дар заминаи osmolarity муқаррарӣ ҳавасманд кунанд (масалан, дилбеҳодагӣ, гипотензияи артерикӣ ё аксуламалҳои вазовагалӣ).

Саломат. Дар одамони солим маҳдудкунии об secretion ADH-ро ба ҳадди аксар мерасонад ва ба ҳадди аксар консентратсияи пешоб меорад. Дар натиҷа, ҷорӣ намудани ADH иловагӣ ё ба он шабеҳи он ба зиёд шудани osmolarity бештар аз 10% дар пешоб аллакай ҷамъшуда оварда намерасонад.

Полидипсияи ибтидоӣ. Ҳангоме ки осмолярии пешоб ба сатҳи osmolarity хун баландтар намешавад, полидипсия барои аввалия хориҷ карда мешавад, ба шарте ки воридшавии моеъи бемор дар вақти санҷиш пинҳон карда нашавад. Дар ин ҳолат, дар озмоиши маҳдудсозии об на осмолярии хун ва на osmolarity urine ба таври кофӣ зиёд намешаванд.Нишондиҳандаи дигари риоя накардани тартиби санҷиш номутобиқатӣ байни динамикаи вазни бадан ва аз даст рафтани миқдори моеъ дар бадан мебошад - фоизи талафоти об нисбати вазни бадани бемор бояд бештар ё камтар ба фоизи талафоти бадан дар давоми санҷиш бошад.

НД-и пурра. Дар ҳардуи ND марказӣ ва нефрогенӣ, дар ҳолати пурра ND, osmolarity пешоб дар osmolarity плазма дар охири санҷиш бо маҳдудияти об зиёд нест. Мувофиқи аксуламал ба маъмурияти аргинин-васопрессин ё десмопрессин, ин ду намуди НД-ро фарқ кардан мумкин аст. Ҳангоми нефрогенези ND каме зиёд шудани osmolarity пас аз ворид кардани аргинин-васопрессин ё десмопрессин имконпазир аст, аммо на зиёда аз 10% дар охири давраи деградатсия ба даст омадааст. Бо ND марказӣ, маъмурияти аргинин-васопрессин боиси зиёд шудани osmolarity пешобро ба 50% меорад.

ND-и нопурра. Дар беморони гирифтори НД-и нопурра, ҳам дар ҳолати ND марказӣ ва ҳам нефрогении ND, osmolarity пешоб метавонад дар охири санҷиш бо маҳдудияти об аз osmolarity хун зиёд шавад. Ҳамзамон, бо ND марказӣ, сатҳи плазмаи ADH аз сатҳи мушоҳидашаванда дар сатҳи osmolarity камтар аст, дар ҳоле ки бо NF нефрогенӣ онҳо ба ҳамдигар мувофиқанд.

Инфузияи хлориди натрийи гипертоникӣ

Ин усул имкон медиҳад, ки ND-и нопурра аз полидипсияи аввалия фарқ карда шавад.

Усул ва тафсир

Дар давоми ин санҷиши исботкунанда як маҳлули 3% хлориди натрий ба дохили варақа бо суръати 0,1 мл / кг дар як дақиқа дар тӯли 1-2 соат ворид карда мешавад.Ва он гоҳ миқдори ADH муайян карда мешавад, вақте ки сатҳи osmolarity ва plasma натрий ба> 295 mOsm / l ва 145 mEq нарасад / л, мутаносибан.

Дар беморони гирифтори нефрогении ND ё полидипсияи аввал, афзоиши сафедаи ADH дар посух ба афзоиши osmolarity муқаррарӣ хоҳад буд ва дар беморони гирифтори ND марказии афзоиш, афзоиши пинҳонии ADH ба қайд гирифта шудааст ё тамоман вуҷуд надорад.

Табобати озмоишӣ

Ин усул имкон медиҳад, ки як НД-и нопурраи нопрогениро аз НД-и нопрогении нопурра фарқ кунед.

Усул ва тафсир

Табобати озмоиширо бо desmopressin дар давоми 2-3 рӯз таъин кунед. Ин табобат зуҳуроти НД-и марказиро бартараф мекунад ё коҳиш медиҳад ва ба ҷараёни нефрогеналии НД таъсир намерасонад. Дар полипипсияи ибтидоӣ таъин кардани табобати озмоишӣ ба истеъмоли об таъсир намерасонад, гарчанде ки баъзан бо ND марказӣ, бемор метавонад миқдори афзудаи обро истеъмол кунад.
Пеш аз ҳама, шумо бояд мутмаин бошед, ки бемор полиурия дорад.

Бемор аз гирифтани моеъ худдорӣ мекунад, то даме ки вазни бадан то 5% кам шавад ва ташнагӣ тоқатнопазир гардад. Барои ин, дар аксари ҳолатҳо 8-12 соат кофӣ аст.Дар одамони солим, дар чунин шароит, тадриҷан кам шудани миқдор ва зиёдшавии консентратсия ва зичии нисбии пешоб ба амал меояд, дар ҳолате ки дар беморони гирифтори диабипси диабет, ҳаҷми хориҷшудаи пешоб ба таври ҷиддӣ тағир намеёбад ва осмолияти он аз 300 мом зиёд нест. / л Афзоиши осмолалии пешоб то 750 мом / л нишон медиҳад, ки insipidus диабети neurogenic.

Ҳангоми ошкор кардани insipidus диабети нефрогенӣ ҳолати ташхиси ҳамаҷонибаи гурдаҳо, истисно кардани вайроншавии электролитҳоро талаб мекунад.

Ҷамъоварии бодиққат таърихи оила, муоинаи наздикони бемор имкон медиҳад, ки шаклҳои модарзодии диабипсиди диабетро муайян ва фарқ кунем.

Табобати insipidus диабети қанд

Истифодаи мувофиқи об

Беморони дорои заифии НД (диурези рӯзона аз 4 л зиёд нест) ва механизми ҳифзшудаи ташнагӣ эҳтиёҷ надорад, ки табобати маводи мухаддир таъин кунанд, барои маҳдуд кардани истеъмоли моеъ маҳдуд аст.

Марказии НД. Аналогияи вазопрессин - десмопрессинро таъин кунед.

Асарҳо асосан дар бораи В.₂- ресепторҳо дар гурдаҳо ва ба ретсепторҳои V каме кам таъсир мерасонанд₁ вазопрессин дар зарфҳо. Дар натиҷа, дору таъсири коҳишёфтаи гипертония дорад ва антидиуретикӣ тақвият дода мешавад. Ғайр аз он, вай афзоиш ёфтааст нимсола.

Дору метавонад дар як рӯз 2 бор бо миқдори баробар таъин карда шавад, ва вояи самарабахши беморони гуногун дар доираи хеле гуногун фарқ мекунад:

• Микдори даҳони 100-1000 мкг / рӯз,
• вояи дохилишавии 10-40 мкг / рӯз,
• Миқдори зеризаминӣ / дохилишаклӣ / дохиливарданӣ аз 0,1 то 2 мкг / рӯз.

Nephrogenic ND аст

• Сабаби решаи беморӣ (метаболизм ё дору) бартараф карда мешавад.
• Микдори зиёди дезмопрессин баъзан таъсирбахш аст (масалан, ба дохили мушакҳо то 5 мкг).
• Истеъмоли миқдори кофии моеъ.
• Диуретикҳои тиазид ва ингибиторҳои простагландин, ба монанди индометацин, метавонанд самаранок бошанд.

Табобати полидипсияи равонӣ мушкил аст ва табобати духтури равоншиносро талаб мекунад.

Агар insipidus диабети марказӣ дар пасманзари тағироти эҳтимолии баръакс дар минтақаи гипоталамик-гипофиз инкишоф ёбад, бояд ба табобати этиотропӣ (табобати ҷарроҳӣ ё радиатсионӣ ва химиотерапияи варамҳо, табобати зидди илтиҳобии саркоидоз, менингит ва ғайра) кӯшиш карда шавад.

Як табобати баробари самаранок барои insipidus диабети қандӣ ҳанӯз таҳия карда нашудааст. Агар имконпазир бошад, сабаби бемории ба даст овардашуда бояд бартараф карда шавад (масалан, миқдори доруҳои литийро кам кунед). Ба беморон ҷуброни мувофиқи моеъ, маҳдудшавии намак нишон дода мешавад.

Пешгӯӣ барои insipidus диабети қанд

Баъд аз амалиёти нейрохирургӣ ва осеби осеби мағзи сар диабет insipidus аксар вақт муваққатӣ аст, ремикси стихиявии шаклҳои идиопатикии бемор тавсиф карда мешаванд.

Пешгӯи беморони гирифтори insipidus диабети нейрогении диабетӣ, чун қоида, аз рӯи бемории муайяншуда, ки ба вайроншавӣ ба гипоталамус ё нейрогипофиз ва норасоии ҳамроҳшавии adenohypophysis оварда мерасонад, муайян карда мешавад.