Аналогҳои маводи мухаддир дар sanovask

Аналогҳои доруи сановаск пешниҳод карда мешаванд, бо таъсири он ба организм, маводи доруҳои дорои як ё якчанд моддаҳои фаъол шабеҳ. Ҳангоми интихоби синонимҳо на танҳо арзиши онҳо, балки кишвари истеҳсолот ва обрӯи истеҳсолкунандаро ба назар гиред.

Тавсифи маводи мухаддир
Рӯйхати аналогҳо ва нархҳо
Бознигариҳои
Дастурҳои расмӣ барои истифода

Тавсифи маводи мухаддир

Сановаск - NSAIDҳо. Таъсироти зидди илтиҳобӣ, бедардсозанда ва зиддидиретикӣ дорад, инчунин ҷамъшавии тромбоситҳоро бозмедорад. Механизми амал бо монеаи фаъолияти COX алоқаманд аст - ферментҳои асосии мубодилаи кислотаи арахидонӣ, ки пешгузаштаи простагландинҳо мебошад, ки дар патогенези илтиҳоб, дард ва табларза нақши асосиро мебозанд. Пастравии таркиби простагландинҳо (асосан E 1) дар маркази терморегуляция боиси коҳиш ёфтани ҳарорати бадан аз сабаби тавсеаи рагҳои хунгузар ва зиёд шудани арақ мегардад. Таъсири бедардсозанда ҳам ба амали марказӣ ва ҳам берунӣ вобаста аст. Агрегатсия, адгезияи тромбоцит ва тромбозро тавассути ҷилавгирӣ аз синтези тромбоксан А 2 дар тромбоцитҳо кам мекунад.

Сатҳи фавт ва хатари инкишоф додани инфаркти миокардро бо стенаи ноустувор паст мекунад. Дар пешгирии ибтидоии бемориҳои системаи эндокринӣ ва пешгирии дуввум инфаркти миокард самаранок аст. Дар вояи шабонарӯзии 6 г ё бештар аз он, он синтези протромбинро дар ҷигар бозмедорад ва вақти протромбинро зиёд мекунад. Фибринолитикии плазмаро афзоиш медиҳад ва консентратсияи омилҳои вобаста ба коагулятсияи витамини К (II, VII, IX, X) -ро коҳиш медиҳад. Мушкилоти геморагикиро ҳангоми мудохилаҳои ҷарроҳӣ зиёд мекунад, хатари хунравиро ҳангоми табобат бо антикоагулянтҳо зиёд мекунад. Истихроҷи кислотаи пешобро таҳрик медиҳад (реабсорбсияи онро дар найҳои гурда халалдор мекунад), аммо дар вояи зиёд. Блокада шудани COX-1 дар луобпардаи меъда боиси ҷилавгирӣ аз простагландинҳои гастропротекторӣ мегардад, ки метавонад ба халосии пардаи луобӣ ва хунравии минбаъда оварда расонад.

Варақа, банду баст ва таркиб

Планшетҳо бо мембранаи филми рангаи рангаи сафед ё қариб сафед, даврӣ, дуконвекс, дар қисмати убур - ядрои ранги сафед ё қариб сафед ва рахи борик ниҳонӣ шудаанд.

1 ҷадвал
кислотаи ацетилсалицил	50 мг

Зараррасон: лактоза моногидрат - 31,5 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 16,3 мг, кремний диоксиди коллоидӣ - 1,7 мг, крахмал натрий карбоксиметил - 0,5 мг.

Таркиби ниҳонӣ: сополимери кислотаи метакрилӣ ва этил акрилат 1: 1 - 3,35 мг, повидон К17 - 0,56 мг, тальк - 0,75 мг, макрогол 4000 - 0,34 мг.

10 дона - бастаҳои блистер (3) - бастаҳои картон.
10 дона - бастаҳои блистер (6) - бастаҳои картон.
10 дона - бастаҳои блистер (9) - бастаҳои картон.
30 дона - банкаҳои полимерӣ (1) - бастаҳои картон.
60 дона. - банкаҳои полимерӣ (1) - бастаҳои картон.

1 ҷадвал
кислотаи ацетилсалицил	75 мг

Зараррасон: лактоза моногидрат - 47,25 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 24,4 мг, кремний диоксиди коллоидӣ - 2,6 мг, крахмал натрий - 0,75 мг.

Таркиби ниҳонӣ: сополимери кислотаи метакрилӣ ва этил акрилат 1: 1 - 6,7 мг, повидон K17 - 1,12 мг, тальк - 1,5 мг, макрогол 4000 - 0,68 мг.

1 ҷадвал
кислотаи ацетилсалицил	100 мг

Зараррасон: лактоза моногидрат - 63 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 32,6 мг, диоксиди коллоид кремний - 3,4 мг, крахмал натрий карбоксиметил - 1 мг.

Таркиби ниҳонӣ: сополимери кислотаи метакрилӣ ва этил акрилат 1: 1 - 10,05 мг, повидон К17 - 1,68 мг, тальк - 2,25 мг, макрогол 4000 - 1,02 мг.

Амали фармакологӣ

NSAIDҳо. Таъсироти зидди илтиҳобӣ, бедардсозанда ва зиддидиретикӣ дорад, инчунин ҷамъшавии тромбоситҳоро бозмедорад. Механизми амал бо монеаи фаъолияти COX алоқаманд аст - ферментҳои асосии мубодилаи кислотаи арахидонӣ, ки пешгузаштаи простагландинҳо мебошад, ки дар патогенези илтиҳоб, дард ва табларза нақши асосиро мебозанд. Пастравии таркиби простагландинҳо (асосан E 1) дар маркази терморегуляция боиси коҳиш ёфтани ҳарорати бадан аз сабаби тавсеаи рагҳои хунгузар ва зиёд шудани арақ мегардад. Таъсири бедардсозанда ҳам ба амали марказӣ ва ҳам берунӣ вобаста аст. Агрегатсия, адгезияи тромбоцит ва тромбозро тавассути ҷилавгирӣ аз синтези тромбоксан А 2 дар тромбоцитҳо кам мекунад.

Фармакокинетика

Ҳангоми даҳонӣ гирифта мешавад, он зуд аз қисми проксималии рӯда ва каме камтар аз меъда зудтар ҷаббида мешавад. Мавҷудияти ғизо дар меъда азхудкунии кислотаи ацетилсалицилро ба таври назаррас тағйир медиҳад.

Он дар ҷигар тавассути гидролиз бо ташкили кислотаи салицил мубодила мешавад ва баъд аз он якҷоя бо глицин ё глюкуронид мубодила мешавад. Консентратсияи салицилатҳо дар плазмаи хун тағйирёбанда мебошанд.

Тақрибан 80% кислотаи салицилӣ ба сафедаҳои плазма пайваст мешаванд. Салицилатҳо ба осонӣ ба бисёр бофтаҳои моеъ ва бадан дохил мешаванд, аз он ҷумла дар моеъҳои мағзи сар, перитонеаль ва синовиалӣ. Дар миқдори кам, салицилатҳо дар бофтаи мағзи сар, пайҳо - дар өт, арақ, наоб. Он ба зудӣ аз монеаи пласенталӣ, ба миқдори ками шири сина хориҷ мешавад.

Дар кӯдакони навзод, салицилатҳо bilirubin-ро дар якҷоягӣ бо альбумин иваз мекунанд ва ба инкишофи билирубин энцефалопатия мусоидат мекунанд.

Дохилшавӣ ба пуфакҳои муштарак ҳангоми ҳузури гиперемия ва edema суръат мегирад ва дар марҳилаи пролиферативии илтиҳоб суст мешавад.

Ҳангоми ацидоз рух медиҳад, аксари салицилат ба кислотаи ғайритонид табдил меёбанд, ки ба бофтаҳои хуб дохил мешаванд, аз ҷумла ба майна.

Он асосан бо секретсияи фаъол дар найҳои гурда бетағйир (60%) ва дар шакли метаболитҳо хориҷ карда мешавад. Ихроҷи салицилати бетағйир ба рН-и пешоб вобаста аст (бо алкализатсия кардани пешоб, ионизатсияи салицилатҳо меафзояд, реабсорбсияи онҳо бадтар мешавад ва ихроҷи онҳо зиёд мешавад). Кислотаи T 1/2 ацетилсалицил тақрибан 15 дақиқа аст. Салицилати T 1/2 ҳангоми вояи кам гирифташуда 2-3 соатро ташкил медиҳад ва миқдори зиёд кардани он метавонад то 15-30 соат зиёд шавад.Дар навзодҳо нест кардани салицилат назар ба калонсолон хеле сусттар аст.

Нишондодҳои маводи мухаддир

Ревматизм, артрит, миокардити сирояткунанда ва аллергия, табларза барои бемориҳои сироятӣ ва илтиҳобӣ, дарди аз ҳад то шадиди шиддатнокии пайдоиши гуногун (аз ҷумла невралгия, миалгия, дарди сар), пешгирии тромбоз ва эмболизм, пешгирии инфаркти миокард. , пешгирии садамаҳои мағзи сар ва намуди ишемикӣ.

Дар иммунология ва аллергологияи клиникӣ: ҳангоми зиёд кардани вояи тадриҷан беэътимоди «аспирин» ва ташаккули таҳаммулпазирии устувор ба NSAID дар беморони гирифтори «аспирин» ва «сегонаи аспирин».

Рамзҳои ICD-10

Рамзи ICD-10	Нишондод
I21	Инфаркти шадиди миокард
I40	Миокардити шадид
I63 нест	Инфаркти мағзи сар
I74	Эмболия ва тромбози артериалӣ
I82 нест	Эмболизм ва тромбозии рагҳои дигар
М05	Артрит ревматоидии серопозитӣ
М79.1	Миалгия
М79.2	Невралгия ва невритҳои номуайян
R50 аст	Табларзаи номаълум
Р51 аст	Дарди сар
R52.0 нест	Дарди якбора
R52.2 нест	Дигар дарди доимӣ (музмин)

Таъсири иловагӣ

Аз системаи ҳозима: дилбеҳузурӣ, кайкунӣ, анорексия, дарди эпигастрӣ, дарунравӣ, хеле кам - пайдоиши осеби эрозиявӣ ва захми, хунравӣ аз рӯдаи меъда, кори вайроншавии ҷигар.

Аз ҷониби системаи марказии асаб: ҳангоми истифодаи дарозмуддат, чарх задани сар, дарди қобилияти бозгашти бозгашт, тезхӯрӣ, менингит асептикӣ имконпазир аст.

Аз системаи гемопоэтикӣ: кам - тромбоцитопения, камхунӣ.

Аз системаи коагулятсияи хун: кам - синдроми геморрагикӣ, тамдиди вақт.

Аз системаи пешоб: кам - функсияи вайроншудаи гурда, истифодаи дарозмуддат - норасоии шадиди гурда, синдроми нефротикӣ.

Аксуламалҳои аллергиявӣ: кам - халосшавии пӯст, шишаи Квинк, бронхоспазм, "триои аспирин" (маҷмӯи астма, бронх, полипозҳои такрории бинӣ ва синусҳои параназалӣ ва тоқатнопазирӣ ба ацетилсалицил кислотасы ва пиразолон).

Дигар: дар баъзе ҳолатҳо - синдроми Рейн, бо истифодаи дарозмуддат - зиёдшавии нишонаҳои нокомии музмин.

Ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ

Дар давраи триместри ҳомиладорӣ ва манъшуда. Дар семоҳаи II-и ҳомиладорӣ, мувофиқи нишондиҳандаҳои қатъӣ як қабули як шахс имконпазир аст.

Таъсири тератогенӣ дорад: ҳангоми истифодаи триместри аввал, он боиси ривоҷ ёфтани шиками болост, дар триместри сеюм монеаи меҳнатро (ҷилавгирӣ аз синтези простагландин), пӯшидани пеш аз артериосияи дубора дар ҳомила, гиперплазияи рагҳои хунгузар ва гипертония.

Кислотаи ацетилсалицилӣ аз шири сина хориҷ карда мешавад, ки хатари хунравӣ дар кӯдак аз сабаби вайрон шудани функсияҳои тромбосит меафзояд, аз ин рӯ модар ҳангоми ширдиҳӣ аз кислотаи ацетилсалицилӣ истифода набарад.

Дастурҳои махсус

Он дар беморони гирифтори бемориҳои ҷигар ва гурдаҳо, бо нафастани бронх, эрозияи захми ва захмдоршавӣ ва хунравӣ аз рӯдаи руда дар анамнез, бо зиёдшавии хун ё дар якҷоягӣ терапияи антоагуляторӣ, нокомии музмини декомпенсионӣ истифода бурда мешавад.

Кислотаи ацетилсалицилӣ ҳатто дар миқдори хурд ихроҷи кислотаи пешобро аз бадан коҳиш медиҳад, ки метавонад ба беморони ҳассос ҳамлаи шадиди гутро расонад. Ҳангоми терапияи дарозмуддат ва / ё истифодаи кислотаи ацетилсалицил дар миқдори зиёд, назорати тиббӣ ва назорати мунтазами сатҳи гемоглобин талаб карда мешавад.

Истифодаи кислотаи ацетилсалицилӣ ба сифати агенти зиддиилтиҳобӣ дар як вояи шабонарӯзии 5-8 г аз сабаби эҳтимолияти зиёди таъсири тараф аз рӯдаи рӯда маҳдуд аст.

Пеш аз ҷарроҳӣ, барои коҳиш додани хунравӣ дар ҷарроҳӣ ва дар давраи баъд аз ҷарроҳӣ, шумо бояд салисилатҳоро 5-7 рӯз бас кунед.

Ҳангоми табобати тӯлонӣ бояд санҷиши умумии хун ва санҷиши оксигении хун гузаронида шавад.

Истифодаи кислотаи ацетилсалицилӣ дар педиатрия манъ аст, зеро дар сурати сирояти вирус дар кӯдакон таҳти таъсири кислотаи ацетилсалицил, хавфи пайдоиши синдроми Рейн меафзояд. Нишонаҳои синдроми Рейн иборатанд аз дуршавӣ дароз, энцефалопатияи шадид ва ҷигари калон.

Давомнокии табобат (бидуни машварати духтур) набояд аз 7 рӯз, вақте ки ба мисли анальгетик таъин шудааст ва аз 3 рӯз ҳамчун antipyretic муқаррар карда шавад.

Ҳангоми табобат бемор бояд аз истеъмоли машрубот худдорӣ кунад.

Таъсироти байни маводи мухаддир

Ҳангоми ҳамзамон истифодаи антацидҳои дорои магний ва / ё гидрокси алюминий, ҷаббида шудани кислотаи ацетилсалицилро суст ва кам мекунад.

Бо истифодаи ҳамзамон блокаторҳои канали калсий, доруҳо, ки истеъмоли калсийро маҳдуд мекунанд ё ихроҷи калсийро аз бадан зиёд мекунанд, хатари хунравӣ меафзояд.

Ҳангоми истифодаи яквақта бо кислотаи ацетилсалицил таъсири гепарин ва антикоагулянтҳои ғайримустақим, агентҳои гипогликемии сулфанилюреас, инсулин, метотрексат, фенитоин, кислотаи вальпроӣ тақвият дода мешаванд.

Ҳангоми истифодаи якбора бо кортикостероидҳо, хавфи таъсири ulcerogenic ва пайдоиши хунравии меъда зиёд мешавад.

Бо истифодаи ҳамзамон, самаранокии диуретикҳо (спиронолактон, фуросемид) паст мешавад.

Бо истифодаи ҳамзамонои дигар NSAID, хатари таъсири тараф афзоиш меёбад. Кислотаи ацетилсалицил метавонад консентратсияи плазмаи индометацин, пироксикамро коҳиш диҳад.

Ҳангоми ҳамзамон бо омодагӣ ба тилло истифода бурдани кислотаи ацетилсалицил метавонад боиси ҷигар гардад.

Бо истифодаи ҳамзамон, самаранокии агентҳои uricosuric коҳиш меёбад (аз он ҷумла пробенецид, сульфинпиразон, бензбромарон).

Бо ҳамзамон истифодаи кислотаи ацетилсалицилӣ ва алендронати натрий, инкишофи эзофагитҳои шадид имконпазир аст.

Бо истифодаи яквақта аз гризеофулвин, вайроншавии ҷабби кислотаи ацетилсалицил имконпазир аст.

Ҳолати хунравии стихиявӣ ҳангоми гирифтани иқтибос билоба гинкго дар заминаи истифодаи дарозмуддати кислотаи ацетилсалицилӣ бо миқдори 325 мг дар як рӯз тавсиф карда мешавад. Гумон меравад, ки ин метавонад аз таъсири иловагии ингибитории ба агрегатсияи тромбоцит воридшуда.

Бо истифодаи яквақтаи дипиридамол, зиёдшавии C максилитибитизат дар плазмаи хун ва AUC имконпазир аст.

Истифодаи якваќта бо кислотаи ацетилсалицил, консентратсияи дигоксин, барбитуратҳо ва намаки литий дар плазмаи хун меафзоянд.

Бо истифодаи яквақтаи салицилатҳо дар вояи баланд бо ингибиторҳои ангидриди карбон, заҳролудшавии салицилат имконпазир аст.

Кислотаи ацетилсалицилӣ ҳангоми миқдори камтар аз 300 мг дар як рӯз ба самаранокии каптоприл ва эналаприл таъсири назаррас мерасонад. Ҳангоми истифодаи миқдори зиёди кислотаи ацетилсалисилӣ, кам шудани самараи каптоприл ва эналаприл имконпазир аст.

Ҳангоми истифодаи яквақтаи кофеин сатҳи азхудкунӣ, консентратсияи плазма ва биобобилияти кислотаи ацетилсалицил зиёд мешавад.

Ҳангоми истифодаи яквақтаи метопролол метавонад баландшавии C max salicylate дар плазмаи хун.

Ҳангоми истифодаи пентазоцин дар заминаи истифодаи тӯлонии кислотаи ацетилсалицил дар вояи баланд, хатари аксуламалҳои шадид аз гурдаҳо вуҷуд дорад.

Бо истифодаи якваќтаи фенилбутазон uricosuria-ро, ки бо кислотаи ацетилсалицил ба вуҷуд меоянд, коҳиш медиҳад.

Бо истифодаи ҳамзамони этанол метавонад таъсири кислотаи ацетилсалицил ба рӯдаи ҳозима афзоиш ёбад.

Гурӯҳбандии нозологӣ (ICD-10)

Планшетҳои пӯшонидашудаи рӯда	1 ҷадвал.
моддаҳои фаъол:
кислотаи ацетилсалицил	50/75/100 мг
иловагиҳо (асосӣ): лактоза моногидрат - 31.5 / 47.25 / 63 мг, MCC - 16.30 / 24.4 / 32.6 мг, диоксиди коллоид кремний - 1,7 / 2.6 / 3.4 мг, крахмал натрий карбоксиметил - 0 5 / 0.75 / 1 мг
филми ғилофӣ: як сополимер кислотаи метакрил ва этил акрилати (1: 1) - 3,35 / 6,7 / 10,05 мг, повидон К17 - 0,56 / 1.12 / 1,68 мг, талқк - 0,75 / 1,5 / 2,25 мг, макрогол 4000 - 0,34 / 0,68 / 1,02 мг

Фармакодинамика

Механизми таъсири кислотаи ацетилсалицилӣ (ASA) ба ингибиссияи бебозгашти COX-1 асос ёфтааст, ки дар натиҷаи он синтези PG, простациклинҳо ва Tx муҳосира карда мешаванд. Агрегатсия, адгезияи тромбоситҳо ва тромбозро тавассути қатъ кардани синтези TxA2 дар лейкоситҳо коҳиш медиҳад. Он фаъолияти фибринолитикии плазмаи хунро зиёд мекунад ва консентратсияи омилҳои коагулятсияи аз витамини К (II, VII, IX, X) пастшударо коҳиш медиҳад. Таъсири антиплателет дар лейкоситҳо бештар маъмул аст, зеро онҳо наметавонанд COX-ро дубора синтез кунанд. Таъсири антиплателет пас аз истифодаи вояи хурди маводи мухаддир инкишоф меёбад ва пас аз як вояи ягона дар тӯли 7 рӯз идома меёбад. Ин хосиятҳои ASA дар пешгирӣ ва табобати инфаркти миокард, бемориҳои ишемияи дил, мушкилии рагҳои варикоз истифода мешаванд. ASA инчунин таъсири зидди илтиҳобӣ, бедардсозанда ва зиддимиретикӣ дорад.

Гайринишондод

Ҳассосияти баланд ба кислотаи ацетилсалицил, ҳамроҳкунандаҳо дар таркиби дору ва дигар NSAID,

осеби эрозиявӣ ва захми меъдаи меъдаву рӯда (дар марҳилаи шадид),

астми астрономии бронхҳо, ки тавассути гирифтани салицилатҳо ва дигар НСАИДҳо пайдо мешаванд,

маҷмӯи астма бронхҳо, полипозҳои такрории синусҳои бинӣ ва паразиталӣ ба АСА,

якҷоя бо метотрексат ба миқдори 15 мг / ҳафта ё бештар аз он,

норасоии шадиди гурда (Cl креатинин камтар аз 30 мл / мин),

норасоии шадиди ҷигар (дараҷаи В ва аз он дар миқёси Чилд-Пуг);

норасоии музмини қалбӣ III - IV синфи функсионалӣ мувофиқи таснифот NYHA,

лактоза таҳаммулпазирӣ, норасоии лактаза, синдроми глюкоза / галактоза; (дору лактоза моногидрат дорад),

ҳомиладорӣ (I ва III триместрҳо),

давраи синамаконӣ,

синну сол то 18 сол.

Бо эҳтиёт: gout, гиперурикемия, захми меъда ва рӯдаи рӯда ё таърихи хунравии меъдаву рӯда (норасоии гурда), норасоии гурда (креатинин Cl зиёда аз 30 мл / мин), ихтилоли КВД (аз ҷумла норасоии музмини дил, гиповолемия, ҷарроҳии ҷиддӣ) дахолат, сепсис ё ҳолатҳои хунравии азим - хатари инкишофи нокомии гурда ва норасоии шадиди гурда), норасоии ҷигар (дараҷаи В аз миқёси Чилӣ-Пуг), нафастангии бронхиалӣ, бемориҳои музмин. нафаскашӣ, табларзаи хасбеда, полипозҳои бинӣ, аллергияи маводи мухаддир, аз ҷумла NSAIDs, анальгетикҳо, зиддиилтиҳобӣ, агентҳои антиретикӣ, норасоии шадиди глюкоза-6-фосфат (гемоглобин ва гемолитӣ (ASA) метавонанд омилҳое бошанд, ки хавфи гемолизро зиёд мекунанд, вояи зиёди дору, табларза ва сироятҳои шадид), ҳомиладорӣ (II триместр), дахолати ҷарроҳии пешниҳодшуда (аз ҷумла шахсони ноболиғ, масалан, истихроҷи дандон), ҳамзамон бо метотрексат ба миқдори камтар аз 15 мг / ҳафта, антикоагулянтҳо, тромболитикҳо ва антиплателетҳо ва воситањои, NSAIDs ва ҳосилаҳои кислотаи salicylic дар вояи баланди, digoxin, агентҳои hypoglycemic барои истифодаи шифоҳӣ (ҳосилаҳои sulfonylurea) ва инсулин, кислотаи valproic, машрубот (бахусус нӯшокиҳои спиртӣ), SSRIs, ibuprofen (см. "Ҳамкории»).

Таъсири иловагӣ

Аз системаи ҳозима: аксар вақт - дилбеҷошавӣ, зардаҷӯшӣ, кайкунӣ, дард дар холигоҳи шикам, хеле кам - захми меъда ва рӯдаи duodenal, хеле кам - захмҳои перфоративии mucosa меъда ва рӯдаи duodenal, хунравии гастроинтестин, халалёбии муваққатии ҷигар бо фаъолнокии зиёд шудани трансаминазҳои ҷигар.

Аз ҷониби системаи марказии асаб: чарх задани сар, паст шудани гӯш, доғ, ки метавонад аломати аз меъёр зиёд шудани маводи мухаддир бошад (ниг. "Аз меъёр зиёд").

Аз системаи гемопоэтикӣ: басомади зиёдтари хунравии perioperative (дохилӣ ва баъд аз ҷарроҳӣ), гематомаҳо (хунхобҳо), бинӣ, мағзи хунравҳо, хунравӣ аз рӯдаи узвҳои таносул. Гузоришҳо дар бораи ҳолатҳои вазнини хунравӣ, аз ҷумла хунравии меъда ва хунравии мағзи сар (махсусан дар беморони гипертонияи артериалӣ, ки ба фишори хун нарасидаанд ва / ё бо доруҳои антикоагулянтӣ табобати мувофиқ доранд) мавҷуданд, ки дар баъзе ҳолатҳо метавонанд хатарнок бошанд. . Хунрезӣ метавонад ба камхунии шадид ё музмини постеморрагикӣ / норасоии оҳан оварда расонад (масалан, аз сабаби хунравии оксигенӣ) бо аломатҳои дахлдори клиникӣ ва лабораторӣ (астения, паланг, гипоперфузия). Гузоришҳо дар бораи ҳолатҳои гемолиз ва камхунии гемолитикӣ дар беморони гирифтори норасоии шадиди глюкоза-6-фосфат дегидрогеназ мавҷуданд.

Аксуламалҳои аллергиявӣ: доғи пӯст, қаҳиш, пешоб, шишаи Квинке, ринит, дабдабанок шудани луобпардаи холигии бинӣ, бронхоспазм, синдроми ғамхории кардиореспираторӣ, инчунин аксуламалҳои шадид, аз ҷумла зарбаи анафилактикӣ.

Аз системаи пешоб: дар бораи ҳолатҳои нокомии гурда ва норасоии шадиди гурдаҳо гузоришҳо мавҷуданд.

Ҳамкорӣ

Бо истифодаи ҳамзамон ASA таъсири доруҳои дар поён номбаршударо тақвият медиҳад. Дар ҳолати зарурӣ ҳангоми таъин намудани ASA бо маблағҳои номбаршуда зарурияти кам кардани миқдори онҳоро ба назар гиред:

- метотрексат - бо сабаби кам шудани клиренси гурда ва ҷойивазкунии он аз робита бо сафедаҳо,

- агентҳои антикоагулянтҳо, тромболитикҳо ва антиплателетҳо (тиклопидин) - хавфи зиёдшавии хунравӣ дар натиҷаи синергизм таъсири асосии табобатии доруҳои истифодашаванда,

- доруҳо бо таъсири антикоагулянт, тромболитикӣ ва антиплателет, - зиёд шудани таъсири зиёновар ба луобпардаи меъда,

- SSRIs - метавонад ба зиёдшавии хатари хунравӣ аз рӯдаи рӯдаи рӯда (синергизм бо ASA) оварда расонад;

- дигоксин - бо сабаби кам шудани ихроҷи гурдааш, ки метавонад боиси аз меъёр зиёд шудани он гардад;

- агентҳои гипогликемии маъмурияти шифоҳӣ (ҳосилаҳои сульфонилюреа) ва инсулин вобаста ба хусусиятҳои гипогликемии худи АСА дар вояи зиёд ва ҷойивазкунии ҳосилаҳои сулфанилюторӣ аз пайвастагӣ бо сафедаҳои плазмаи хун,

- кислотаи valproic - зањрогинии он бинобар гузаштани он аз робита бо сафедаҳои плазмаи хун меафзояд;

- NSAID ва ҳосилаҳои кислотаи салицилӣ дар миқдори зиёд - хавфи зиёд шудани таъсири ulcerogenic ва хунравии рӯдаи ҳозима дар натиҷаи синергизм,

- ибупрофен - дар робита бо ҷилавгирии бебозгашти тромбоксансинтетаза бо антагонизм вуҷуд дорад, ки он ба коҳишёбии таъсироти кардиопротектории АСА оварда мерасонад;

- этанол - зиёдшавии хатари вайроншавӣ ба луобпардаи меъда ва дароз шудани мӯҳлати хунравӣ дар натиҷаи баландшавии мутақобилаи таъсири АСА ва этанол.

Истифодаи яквақтаи АСА дар вояи зиёд метавонад таъсири доруҳои дар поён номбаршударо суст кунад. Ҳангоми зарурат таъин намудани АСА ҳамзамон бо маблағҳои номбаршуда, зарурати ислоҳи миқдорро ба назар мегирад:

- ҳар гуна диуретикӣ - дар GFR кам шудани синтези газҳои гармхонаӣ дар гурдаҳо,

- Ингибиторҳои ACE - дар GFR ба вояи вобастагӣ ба коҳиш ёфтани GHG бо таъсири вазодилатсия, мутаносибан суст шудани таъсири гипотензионӣ вобаста аст. Камшавии клиникӣ дар GFR бо миқдори шабонарӯзии ASA аз 160 мг ба назар мерасад. Ғайр аз он, коҳишёбии таъсири мусбати карриопротекторҳои ингибиторҳои ACE ба беморон барои табобати норасоии қалб таъин карда шудааст. Ин таъсир инчунин ҳангоми бо миқдори зиёди воя истифода бурдани ASA зоҳир мешавад,

- доруҳо бо амали uricosuric (бензбромарон, пробенецид) - кам шудани самараи uricosuric аз сабаби рақобатпазир кардани ихроҷи кислотаи пешобии гурда

- кортикостероидҳои системавӣ (ба истиснои гидрокортизон, ки барои табобати ивазкунандаи бемории Аддисон истифода мешаванд) - зиёдшавии ихроҷи салицилатҳо ва мутаносибан суст шудани амали онҳо ба чашм мерасад.

Микдори таъин ва истифода

Дар дохили бе хоидан, нӯшидани зиёди моеъҳо, беҳтараш пеш аз хӯрок. Табларза 1 бор дар як рўз гирифта мешавад.

Давомнокии терапияро духтури рафиқ муайян мекунад.

Пешгирии ибтидоии инфаркти шадиди миокард дар ҳолати омилҳои хавф. 50-100 мг / рӯз.

Пешгирии инфарксияи такроршавандаи миокард, пекториси ноустувор ва устувор. 50-100 мг / рӯз.

Ангина ноустувор (бо эҳтимоли инкишофи инфаркти шадиди миокард). Мизоҷи аввалини 100 мг (қабати аввалро барои зудтар ҷаббида гирифтан лозим аст) бояд бемор пас аз пайдо шудани шубҳа дар бораи инкишофи инфаркти шадиди миокард бошад. Дар давоми 30 рӯзи оянда пас аз рушди инфаркти миокард, бояд миқдори 200-300 мг / рӯз дар як шабонарӯз нигоҳ дошта шавад. Пас аз 30 рӯз, барои пешгирии инфаркти такроршавии миокард, терапияи дахлдор таъин карда мешавад.

Пешгирии садама ва садамаҳои муваққатии мағзи сар. 75-100 мг / рӯз.

Пешгирии тромбоэмболизм пас аз ҷарроҳӣ ва дахолатҳои рагҳои хунгард. 50-100 мг / рӯз.

Пешгирии ДВТ ва эмболияи шуш ва шохаҳои он. 100-200 мг / рӯз.

Шакли истфода:

лавҳаҳои бо қабати enteric

Як ҳаб дар бар мегирад:

кислотаи ацетилсалицил - 50.00 мг, 75.00 мг ё 100.00 мг.

Моддаҳои ёрирасон:

лактоза моногидрат - 31,50 мг, 47,25 мг ё 63,00 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 16.30 мг, 24.40 мг ё 32,60 мг, коллоид кремний диоксиди - 1,70 мг, 2.60 мг ё 3,40 мг; крахмал натрий карбоксиметил 0,50 мг, 0,75 мг ё 1,00 мг.

Моддаҳои ёрирасон:

сополимер кислотаи метакрил ва этил акрилати 1: 1 - 3,35 мг, 6,70 мг ё 10,05 мг, повидон К17 - 0,56 мг, 1,12 мг ё 1,68 мг, талқк - 0,75 мг, 1 , 50 мг ё 2,25 мг, макрогол 4000 - 0,34 мг, 0,68 мг ё 1,02 мг.

Планҳои даврӣ, биконвекс, филми пӯшонидашудаи энержӣ, сафед ё қариб сафед. Дар қисмати убур: ядро сафед ё қариб сафед ва рахти борик ниҳонӣ ҳастанд.

Аз меъёр зиёд

Ин метавонад оқибатҳои ҷиддӣ дошта бошад, хусусан дар беморони калонсол ва кӯдакон.

Синдроми салицилизм ҳангоми қабул кардани АСА ба миқдори зиёда аз 100 мг / кг дар як шабонарӯз зиёда аз 2 рӯз аз сабаби истифодаи вояи заҳролудшудаи дору ҳамчун қисми истифодаи нодурусти табобатӣ (заҳролудшавӣ) ё истифодаи тасодуфӣ ё қасдан ворид кардани вояи заҳролуд ба шахси калонсол ё кӯдак (заҳролудшавии шадид) ба вуҷуд меояд. .

Аз ҳалимӣ то дараҷаи миёна (вояи ягона аз 150 мг / кг камтар)

Аломатҳо чарх задани сар, доғ, шунидани шунавоӣ, зиёд шудани арақ, дилбеҳузурӣ, кайкунӣ, дарди сар, нофаҳмиҳо, тахипноэ, гипервентилясия, алкалозҳои нафас.

Табобат: шустани меъда, истифодаи такрории карбонҳои фаъолшуда, диурези маҷбурии сілтӣ, барқароркунии тавозуни об-электролитҳо ва KShchS.

Дараҷаи миёна ва вазнин (вояи ягонаи 150-300 мг / кг - дараҷаи миёна, зиёда аз 300 мг / кг - заҳролудшавии шадид)

Аломатҳо алкалозҳои респираторӣ бо кислотаҳои метаболитикӣ, гиперпирексия, гипервентилятсия, омоси ғайрипардигении шуш, депрессияи нафас, асфиксия, аз ҷониби CCC - аритмияи дил, пастшавии фишори хун, ҷилавгирӣ аз фаъолияти дил, аз ҷониби об-электролитҳои тавозун - дегидратсия, вайроншавии функсияи бад то инкишофи нокомии гурда, ки бо гипокалиемия, гипернатремия, гипонатриемия, мубодилаи моддаҳои глюкоза - гипергликемия, гипогликемия (хусусан дар кӯдакон) тавсиф карда мешавад; etoatsidoz, шавшув, ки гӯшҳояш сангин, хунравии gastrointestinal, ихтилоли hematological - бо inhibition аз ҷамъбасти platelet ба coagulopathy, ҳимоя карда дароз, аз hypoprothrombinemia, ихтилоли категорияи - encephalopathy токсикї ва ситам системаи марказии асаб (хоболудї, нофаҳмиҳо, кома, ларза).

Табобат: фавран ба беморхона баромадан дар шӯъбаҳои махсуси терапияи таъҷилӣ - шустани меъда, истифодаи такрории ангишт, диурези маҷбурии сілтӣ, гемодиализ, барқарор кардани тавозуни об-электролит ва тавозуни кислотаҳо, табобати симптоматикӣ.

Истеҳсолкунанда

Истеҳсолкунанда / ташкилот шикоятҳои истеъмолкунандагонро қабул мекунад: ҶСШК Irbit Chemical Farm. 623856, Русия, вилояти Свердловск, Ирбит, ст. Кирова, 172.

Тел. / Факс: (34355) 3-60-90.

Суроғаи истеҳсолӣ: Вилояти Свердловск, Ирбит, ул. Карл Маркс, 124-а.

Шахси ҳуқуқие, ки ба он шаҳодатномаи бақайдгирӣ дода шудааст: OAO Aveksima. 125284, Русия, Москва, хиёбони Ленинградский, 31А, саҳ. 1.

Нишондод барои истифода

Дар иммунология ва аллергологияи клиникӣ: ҳангоми тадриҷан зиёд кардани вояи дезенсектизияи тӯлонии «аспирин» ва ташаккули таҳаммулпазирии устувор ба NSAID дар беморони гирифтори астма «аспирин» ва «сегонаи аспирин»

Синдроми табларза дар бемориҳои сироятӣ ва илтиҳобӣ.

Синдроми дард (пайдоиши гуногун): дарди сар (аз он ҷумла бо синдроми аз истеъмоли машрубот алоқаманд), мигрен, дарди дандон, невралгия, лумбаго, синдроми радикулит радикулӣ, миалгия, артралгия, алгоменорея.

Ҳамчун доруи зидди antlatlatelet (вояи то 300 мг / рӯз): бемории ишемияи дил, мавҷудияти як қатор омилҳои хавф барои бемориҳои ишемияи дил, ишемияи дарднок, норасоии стенокардия, инфаркти миокард (барои коҳиш додани хатари такроршавии инфаркт миокард ва марг пас аз инфаркти миокард) зарбаи мардона, клапҳои простетикии дил (пешгирӣ ва табобати тромбоэмболизм), ангиопластикаи балони коронарӣ ва ҷойгиркунии стент (коҳиш додани хатари дубора стеноз ва табобати стратификатсияи дуввуми артерияи ишемиявӣ), бо атероз осеби клеротикии артерияи ишемиявӣ (бемории Кавасаки), аортоартерит (бемории Такаясу), нуқсонҳои митралии қалб ва фибриллясияи атриаль, пролапсҳои капсула

Ревматизм, артрит, ревматоид, миокардити сироятӣ-аллергӣ, перикардит, хоре ревматикӣ - дар айни замон истифода намешаванд ..

Тарзи истифода: миқдор ва рафти табобат

Лавҳаҳои дору ба таври даҳонӣ қабул карда мешаванд, бо синдроми фебрилӣ ва дард барои калонсолон - 0,5-1 г / рӯз (то 3 г), ба 3 вояи тақсим карда мешавад. Давомнокии табобат набояд аз 2 ҳафта зиёд бошад.

Барои беҳтар кардани хосиятҳои реологии хун - дар давоми якчанд моҳ 0,15-0,25 г / рӯз.

Таблетҳои дорои ASA дар вояи зиёда аз 325 мг (400-500 мг) барои истифодаи доруҳои бедардсозанда ва зидди илтиҳобӣ, дар миқдори калонсолони 50-75-100-300-325 мг калонсолон, асосан ҳамчун маводи зидди antlatlatelet пешбинӣ шудааст.

Бо инфаркти миокард, инчунин барои пешгирии такрорӣ дар беморони пас аз инфаркти миокард 40-325 мг дар як рӯз (одатан 160 мг). Ҳамчун ингибитатсияи агрегатсия тромбосит - дар тӯли 300-325 мг / рӯз.Бо ихтилоли динамикии мағзи сар ва хун дар мардҳо, тромбоэмболияи мағзи сар - 325 мг / рӯз бо тадриҷан то ҳадди 1 г дар як рӯз, барои пешгирии такрорӣ - 125-300 мг / рӯз. Барои пешгирии тромбоз ё окклюзияи шунти аортӣ дар ҳар 7 соат 325 мг тавассути қубурҳои intranasal меъда, баъд 325 мг дар як рӯз 3 бор дар як шабонарӯз (одатан дар якҷоягӣ бо дипиридамол, ки пас аз як ҳафта бекор карда мешавад, табобати тӯлонӣ бо дору идома медиҳад).

Ҳангоми ревматизми фаъол дар як шабонарӯзи 5-8 г барои калонсолон ва 100-125 мг / кг барои калонсолон (15-18 сола) таъин карда шуд (ҳоло таъин карда намешавад), басомади истифода 4-5 маротиба дар як рӯз. Пас аз 1-2 ҳафтаи табобат кӯдакон вояи 60-70 мг / кг дар як рӯз кам карда мешаванд, табобати калонсолон дар ҳамон миқдор идома дода мешавад, давомнокии табобат то 6 ҳафта. Бекоркунӣ тадриҷан дар муддати 1-2 ҳафта гузаронида мешавад.

Саволҳо, ҷавобҳо, шарҳҳо оид ба маводи мухаддир дар Сановаск

Маълумоти пешниҳодшуда барои мутахассисони соҳаи тиб ва дорусозӣ пешбинӣ шудааст. Маълумоти дақиқтарин дар бораи маводи мухаддир дар дастурҳо, ки аз ҷониби истеҳсолкунанда ба банду баст ҳамроҳанд, оварда шудааст. Ягон маълумоте, ки дар ин ё ягон саҳифаи дигари сайти мо ҷой дода шудааст, наметавонад ҷои иваз кардани муроҷиати шахсиро ба мутахассис иҷро кунад.

Таркиб ва шакли нашр

Ҳабҳо - 1 ҳаб:

Моддаҳои фаъол: кислотаи ацетилсалицил 50 мг,
Моддаҳои ёрирасон: Литроза моногидрат - 31,5 мг, целлюлозаи микрокристаллӣ - 16,3 мг, коллоид кремний диоксиди - 1,7 мг, крахмал натрий карбоксиметил - 0,5 мг,
таркиби ниҳонӣ: сополимери кислотаи метакрил ва этил акрилат 1: 1 - 3,35 мг, повидон К17 - 0,56 мг, тальк - 0,75 мг, макрогол 4000 - 0,34 мг.

30 ҳаб дар як баста.

NSAIDҳо. Таъсироти зидди илтиҳобӣ, бедардсозанда ва зиддидиретикӣ дорад, инчунин ҷамъшавии тромбоситҳоро бозмедорад. Механизми амал бо монеаи фаъолияти COX алоқаманд аст - ферментҳои асосии мубодилаи кислотаи арахидонӣ, ки пешгузаштаи простагландинҳо мебошад, ки дар патогенези илтиҳоб, дард ва табларза нақши асосиро мебозанд. Паст шудани таркиби простагландинҳо (асосан E1) дар маркази терморегуляция ба паст шудани ҳарорати бадан аз сабаби тавсеаи рагҳои хунгузар ва зиёд шудани арақ оварда мерасонад. Таъсири бедардсозанда ҳам ба амали марказӣ ва ҳам берунӣ вобаста аст. Агрегатсия, адгезияи тромбоцит ва тромбозро тавассути ҷилавгирӣ аз синтези тромбоксан А2 дар тромбоцитҳо кам мекунад.

Он асосан бо секретсияи фаъол дар найҳои гурда бетағйир (60%) ва дар шакли метаболитҳо хориҷ карда мешавад. Ихроҷи салицилати бетағйир ба рН-и пешоб вобаста аст (бо алкализатсия кардани пешоб, ионизатсияи салицилатҳо меафзояд, реабсорбсияи онҳо бадтар мешавад ва ихроҷи онҳо зиёд мешавад). T1 / 2 кислотаи ацетилсалицил тақрибан 15 дақиқа аст. Т1 / 2 аз салицилат ҳангоми вояи хурд 2-3 соатро ташкил медиҳад ва зиёдшавии он метавонад то 15-30 соат зиёд шавад.Дар навзодҳо нест кардани салицилат нисбат ба калонсолон хеле сусттар аст.

Истифодаи Сановаск Ҳангоми ҳомиладорӣ ва кӯдакон

Гайринишондод: синни кӯдакон (то 15 сол - хатари синдроми Рейн дар кӯдакони гипертермия аз сабаби бемориҳои вирусӣ).

Миќдори Сановаск

Инфиродӣ. Барои калонсолон, вояи якхела аз 40 мг то 1 г, дар як рӯз аз 150 мг то 8 г, басомади истифода - 2-6 маротиба дар як рӯз.

Ҳангоми табобати тӯлонӣ бояд санҷиши умумии хун ва санҷиши оксигении хун гузаронида шавад.

Ҳангоми табобат бемор бояд аз истеъмоли машрубот худдорӣ кунад.

Ҳомиладорӣ ва ширмакконӣ

Ҳомиладорӣ

Истифодаи миқдори зиёди салицилатҳо дар 3 моҳи аввали ҳомиладорӣ ба зиёд шудани норасоиҳои ҳомила (ҷудо шудани вартаи болоӣ, нуқсонҳои дил) алоқаманд аст. Таъини таъин кардани салицилатҳо дар семоҳаи аввали ҳомиладорӣ ғайри қобили қабул аст.

Дар семоҳаи дуюми ҳомиладорӣ салицилатҳоро танҳо бо дарназардошти баҳодиҳии қатъии хатар ва манфиати модар ва ҳомила, беҳтараш дар миқдори на бештар аз 150 мг / рӯз ва дар муддати кӯтоҳ таъин кардан мумкин аст.

Дар семоҳаи охири ҳомиладорӣ салицилатҳо бо миқдори зиёд (зиёда аз 300 мг / рӯз) монеаи меҳнат, пӯшидани бармаҳали артериосияи дубора дар ҳомила, зиёдшавии хун дар модар ва ҳомила ва маъмурияти фавран пеш аз таваллуд метавонад ба хунравии intracranial, махсусан дар кӯдакони бармаҳал оварда расонад. Таъини таъин кардани салицилатҳо дар семоҳаи охири ҳомиладорӣ ғайри қобили қабул аст.

Дар давраи ширдиҳӣ истифода баред

Салицилатҳо ва метаболитҳои онҳо ба миқдори кам ба шири сина мегузаранд. Истеъмоли тасодуфии салицилатҳо ҳангоми ширдиҳӣ бо инкишофи аксуламалҳои манфӣ дар кӯдак ҳамроҳ намешавад ва қатъ кардани синамакониро талаб намекунад. Бо вуҷуди ин, ҳангоми истифодаи тӯлонӣ ё таъин кардани вояи зиёд, синамаконӣ бояд фавран қатъ карда шавад.