Аторвастатин 10 мг - дастур барои истифода

Тавсифи марбут ба 26.01.2015

• Номи лотинӣ: Аторвастатин
• Кодекси ATX: С10АА05
• Моддаҳои фаъол: Аторвастатин (Atorvastatinum)
• Истеҳсолкунанда: ҶСП АЛСИ Фарма

Як планшет дорои 21.70 ё 10.85 миллиграмм аст трихидрати калтсий аторвастатин, ки ба 20 ё 10 миллиграмм аторвастатин мувофиқат мекунад.

Ҳамчун ҷузъҳои ёрирасон, Opadra II, стеарати магний, аэрозил, крахмал 1500, лактоза, целлюлозаи микрокристаллӣ, карбонати калсий.

Амали фармакологӣ

Ин дору гипохолестеролемик аст - он рақобатпазир ва ба таври интихобӣ як ферментро, ки суръати табдили HMG-CoA -ро ба мевалонат ба назорат мегирад, ки баъдан ба стеролҳо, аз ҷумла холестерин мегузарад, манъ мекунад.

Пастравии липопротеинҳои плазма ва холестирин пас аз истеъмоли дору аз кам шудани синтези холестерин дар ҷигар ва фаъолияти редуктазаи HMG-CoA, инчунин баланд шудани сатҳи ретсепторҳои LDL дар рӯи ҳуҷайраҳои ҷигар, ки зиёдшавӣ ва катаболизми LDL-ро зиёд мекунад.

Ҳангоми гирифтани ин дору дар одамони гирифтори гиперхолестеринемияи оилавӣ, дислипидемияи омехта ва гиперхолестеринемияи меросӣ, коҳиши аполипопротеин B, холестирин ва холостирин-липопротеинҳои паст ба назар мерасанд.

Ин дору имконияти рушдро коҳиш медиҳад. ишемия ва фавти одамони тамоми синну солҳо инфаркти миокард бидуни гулударди бесубот ва мавҷи Q. инчунин сатҳи гирифтории инсулт ва марговар, басомади умумии бемориҳои дилу раг ва хатари инкишофи бемориҳои марговар дар дил ва рагҳоро коҳиш медиҳад.

Фармакодинамика ва фармакокинетика

Он дорои абсорбсияи баланд дорад, консентратсияи баландтарини хун пас аз як ё ду соат пас аз воридшавӣ мушоҳида мешавад. Аз сабаби клиринги пресистемавии моддаҳои фаъол дар луобпардаи меъда ва таъсири «гузариши аввал аз ҷигар» 12 фоиз камии биологӣ паст аст. Тақрибан 98 фоизи вояи гирифташуда ба сафедаҳои плазма вобаста аст. Метаболизм дар ҷигар бо ташаккули метаболитҳои фаъол ва моддаҳои ғайрифаъол сурат мегирад. Нисфи мӯҳлати кор 14 соат аст. Ҳангоми гемодиализ намоиш дода намешавад.

Гайринишондод

Дору набояд бо якбора қабул карда шавад:

• зери синни 18
• ҳомиладорӣ ва давраи синамаконӣ,
• нокомии ҷигар,
• бемориҳои фаъоли ҷигар ё зиёдшавии фаъолнокии ферментҳои "ҷигар" бо сабабҳои номаълум,
• Ҳассосияти баланд ба таркиби дору.

Он бояд бо бемории мушакҳои скелет гирифта шавад, ҷароҳат бардоштандрасмиёти васеи ҷарроҳии беназорат эпилепсия, сепсис, гипотензияи артериалӣихтилолҳои метаболикӣ ва эндокринӣ, халалдор шудани баланси электролитҳо дар дараҷаи баланд, таърихи бемории ҷигар ва сӯиистеъмоли машрубот.

Таъсири иловагӣ

Ҳангоми истифодаи ин планшетҳо, шумо шояд чунин рӯй надиҳед:

• шиддат gout, мастодиениявазни зиёдатӣ (хеле нодир)
• альбуминурия гипогликемиягипергликемия (хеле кам)
• петехия, экхимоз, себорея, экземазиёдтар аращ, ксеродерма, алопея,
• Синдроми Лайел, экссудативсияи мултимедалӣ эритема, фотосессионизатсия, варам кардани рӯй, ангиоэдема, пешоб, дерматит тамосдонача ва нутқашон пӯст (нодир),
• вайрон кардани eaculation, мулоимӣ, коҳишёбии либидо, эпидидимит, метроррагия, нефроуролитиаз, хунравии vaginal, гематурия, jade, дизурия,
• шартномаи муштарак, гипертоникии мушак, torticollisрабдомиолиз миалгияартралгия миопатия, анисит, tendosynovitis, бурситсудоргаҳои пой артрит,
• тенесмус, милкҳои хунгард, мелена, хунравии ректалӣ, функсияи сустшудаи ҷигар, зардпарвинии холестатикӣ, панкреатит, захми duodenal, гилит, колик, гепатитгастроэнтерит, захми луобпардаи даҳон, глоссит, эзофагит, стоматит, ќайкунїдисфагия burpingдаҳон хушк, зиёд ё кам кардани иштиҳо, дарди шикам, гастралгия, ҳамвор, дарунравї ё қабз, зардаҷӯш, асабоният,
• бинї, шиддат ёфтани астма бронхї, нафасгирї, пневмония, ринит, бронхит,
• тромбоцитопения, лимфаденопатия, камхунӣ,
• пекторис гулудард, аритмия, флебит, баландшавии фишори хун, гипотензияи ортостатикӣ, лангҳо, дарди сандуқ,
• талаф шудан аз паразмия, глаукома, карӣ, хунравии ретиналӣ, халалдоршавии ҷой, хушкии конъюнктивӣ, тиннитус, амблиопиа,
• аз даст додани тафаккургипестезия депрессия, мигренгиперкинез, фалаҷи чеҳраи рӯй, атаксиясабуки эҳсосӣ амнезияневропатияи перифералӣ, парестезия, шабҳо, хоболуд, бемадор, астения, дарди сар, чарх мезанад, бехобй.

Ҳамкорӣ

Истифодаи яквақта бо ингибиторҳои протеаз консентратсияи моддаҳои фаъолро дар плазмаи хун меафзояд. Истифодаи ҳамешагӣ бо доруҳо, ки консентратсияи гормонҳои эндогении эндогениро (аз ҷумла Спиронолактон, Кетоконазол ва Циметидин) кам мекунанд, эҳтимолияти коҳиш додани гормонҳои стероидҳои эндогениро зиёд мекунад.

Ҳангоми ҳамзамон бо кислотаи никотинӣ, эритромицин, фибратҳо ва циклоспоринҳо, ин ҳангоми табобат бо дигар доруҳои ин синф имконияти инкишофи миопатияро зиёд мекунад.

Симвастатин ва Аторвастатин - кадомаш беҳтар аст?

Симвастатин Ин статини табиӣ аст ва Аторвастатин статини замонавии пайдоиши синтетикӣ мебошад. Гарчанде ки онҳо роҳҳои гуногуни метаболикӣ ва сохторҳои химиявӣ доранд, аммо таъсири фармакологӣ доранд. Онҳо инчунин таъсири тараф доранд, аммо Симвастатин нисбат ба Аторвастатин хеле арзонтар аст, аз ин рӯ аз рӯи омили нарх Симвастатин интихоби беҳтар аст.

Фармакокинетика

Ҷабби баланд аст. Вақт барои консентратсияи максималӣ 1-2 соат аст, консентратсияи максималӣ дар занон 20% зиёд, AUC (майдони зери қафо) 10% камтар, консентратсияи максималӣ дар беморони сиррози спиртӣ 16 маротиба, AUC аз сатҳи муқаррарӣ 11 маротиба зиёдтар аст. Озуқаворӣ суръат ва давомнокии азхудкунии доруро каме паст мекунад (мутаносибан 25% ва 9%), аммо коҳишёбии холестирин LDL ба истифодаи аторвастатин бе хӯрок монанд аст. Консентратсияи аторвастатин ҳангоми бегоҳӣ нисбат ба субҳ камтар аст (тақрибан 30%). Алоқаи хаттӣ байни дараҷаи азхудкунӣ ва вояи маводи мухаддир муайян карда шуд.

Биозавр будан - 14%, системаи биобукобилияти фаъолияти ингибиторӣ дар муқобили редуктаз HMG-CoA - 30%. Биовозии пасти системавӣ бо мубодилаи простистикӣ дар пардаи луобии рӯдаи рӯда ва ҳангоми "гузаргоҳи аввал" тавассути ҷигар ба вуҷуд меояд.

Ҳаҷми миёнаи тақсимот 381 л, пайвастшавӣ бо сафедаҳои плазма 98% -ро ташкил медиҳад. Он асосан дар ҷигар таҳти таъсири cytochrome P450 CYP3A4, CYP3A5 ва CYP3A7 бо ташкили метаболитҳои фармакологӣ фаъол аст (ҳосилаҳои орто- ва параҳидроксилшуда, маҳсулоти бета-оксиди) мубодилаи мешавад. Таъсири ингибитории дору нисбат ба редуктазаи HMG-CoA тақрибан 70% бо фаъолияти метаболитҳои давр муайян карда мешавад.

Он аз ҷисми пас аз мубодилаи ҷигар ва / ё экстепатикӣ хориҷ карда мешавад (ба гардиши шадиди enteroheatic роҳ нарасидааст).

Муҳлати ингибитор дар муқобили редуктазаи HMG-CoA аз сабаби мавҷудияти метаболитҳои фаъол тақрибан 20-30 соат давом мекунад. Камтар аз 2% вояи даҳонӣ дар пешоб муайян карда мешавад.

Ҳангоми гемодиализ хориҷ карда намешавад.

Нишондод барои истифода

• ҳамчун иловаи парҳез барои коҳиш додани холестирин, ЛДЛ-С, apo-B ва триглицеридҳо дар калонсолон, наврасон ва кӯдакони 10-сола ва калонтар аз гиперхолестеринемияи ибтидоӣ, аз ҷумла гиперхолестеринемияи оилавӣ (версияи гетерозиготӣ) ё омехта (омехта) гиперлипидемия ( намудҳои IIa ва IIb мувофиқи таснифи Фредриксон), вақте ки ҷавоб ба парҳез ва дигар табобатҳои ғайримуқаррарӣ нокифоя аст,
• паст кардани сатҳи холестирин, LDL-C дар калонсолон бо гиперхолестеролемияи гомозигогии оилавӣ ҳамчун як илова ба дигар табобатҳои паст кардани липидҳо (масалан LDL-apheresis) ё агар чунин табобат вуҷуд надошта бошад;

Пешгирии бемориҳои дилу рагҳо:

• пешгирии ҳодисаҳои дилу раг дар беморони калонсол, ки хатари баланди пайдоиши ҳодисаҳои ибтидоии дил ва рагҳо доранд, илова бар ислоҳи дигар омилҳои хавф,
• пешгирии дуввуми пешгирии касалиҳои дилу раг дар беморони бемории ишемияи дил бо мақсади паст кардани сатҳи фавт, инфаркти миокард, инсулт, бистарӣ кардани беморӣ барои пекториси гулудард ва зарурати реваскуляризатсия.

Микдори таъин ва истифода

Дар дохили. Дар вақти дилхоҳи рӯз, новобаста аз истеъмоли хӯрок, бигиред.

Пеш аз оғози табобат бо Аторвастатин, шумо бояд кӯшиш намоед, ки назорати гиперхолестеролемияи бо истифодаи парҳез, машқ ва вазни зиёдатӣ дар беморони фарбеҳӣ, инчунин табобати бемории асосиро ба даст оред.

Ҳангоми таъин кардани дору, бемор бояд парҳези стандарти гипохолестеролемикро тавсия диҳад, ки вай бояд дар тӯли тамоми давраи табобат риоя шавад.

Микдори дору аз 10 мг то 80 мг дар як рӯз якхела аст ва бо назардошти консентратсияи ибтидоии LDL-Xc, мақсади табобат ва таъсири инфиродӣ ба терапия муайян карда мешавад. Вояи максималии шабонарӯзии дору 80 мг аст.

Дар аввали табобат ва / ё ҳангоми зиёд кардани миқдори аторвастатин, ҳар 2-4 ҳафта назорат кардани консентратсияи липидҳо дар плазмаи хун лозим аст ва вояи онро мутаносибан танзим кунед.

Гиперхолестеринемияи оилавии гетерозиготӣ

Микдори аввалия 10 мг дар як руз аст. Микдори дона бояд ба таври инфиродӣ интихоб карда шавад ва аҳамиятнокии онро дар ҳар 4 ҳафта бо зиёдшавии то 40 мг дар як рӯз арзёбӣ кунед. Сипас вояи он метавонад ба ҳадди аксар 80 мг дар як рӯз зиёд карда шавад ё маҷмӯи секестрестерн кислотаҳои өт бо истифодаи аторвастатин дар миқдори 40 мг дар як рӯз имконпазир аст.

Дар кӯдакон ва наврасони аз 10 то 18 сола бо гиперхолестеринемияи генетикии оилаи генофонди истифода бурда шавад

Микдори тавсияшаванда барои як рӯз 10 мг аст. Вобаста аз таъсири клиникӣ, вояи метавонад дар як рӯз то 20 мг зиёд карда шавад. Таҷриба бо вояи зиёда аз 20 мг (мувофиқ ба вояи 0,5 мг / кг) маҳдуд аст. Вобаста аз таъиноти табобати пастравандаи липидҳо титр кардани миқдори дору зарур аст. Танзими вояи бояд бо фосилаи 1 бор дар 4 ҳафта ё бештар аз он гузаронида шавад.

Якҷоя бо дигар доруҳо истифода баред

Дар ҳолати зарурӣ ҳангоми истифодаи сиклоспорин, телапревир ё маҷмӯи типранавир / ритонавир, вояи маводи мухаддир Аторвастатин набояд аз 10 мг дар як рӯз зиёд бошад.

Эҳтиёт бояд истифода шавад ва ҳадди ақали самараноки аторвастатин ҳангоми истифодаи ингибиторҳои протеаз ВИЧ, гепатити С протеаз ингибиторҳо (боспревир), кларитромицин ва итраконазол истифода шавад.

Нишонаҳои аз меъёр зиёд

Нишонаҳои хоси аз меъёр зиёд муайян карда нашудаанд. Аломатҳо метавонанд дардро дар ҷигар, нокомии шадиди гурда, истифодаи дарозмуддати миопатия ва рабдомиолиз дар бар гиранд.

Дар ҳолати аз меъёр зиёд истеъмол кардан, чорабиниҳои зерини умумӣ заруранд: назорат ва нигоҳ доштани функсияҳои ҳаётан бадан, инчунин пешгирии азхудкунии минбаъдаи маводи мухаддир (шустани меъда, гирифтани ангишт ва лакабатҳои фаъол).

Бо рушди миопатия ва пас аз рабдомиолиз ва норасоии шадиди гурда, дору бояд фавран бекор карда шавад ва инфузияи диуретикӣ ва бикарбонати натрий оғоз шавад. Рабдомиолиз метавонад ба гиперкалиемия оварда расонад, ки он ба дохили судури ҳалли хлориди калсий ё маҳлули глюконати калсий, инфузияи 5% маҳлули раъду барқ ​​(глюкоза) бо инсулин ва истифодаи қатронҳои мубодилаи калий лозим аст.

Азбаски дору ба сафедаҳои плазма фаъолона алоқаманд аст, гемодиализ муассир нест.

Таъсироти байни маводи мухаддир

Хатари ташаккул ёфтани миопатия бо рабдомиолиз ва норасоии гурда ҳангоми табобат бо ингибиторҳои HMG-CoA бо истифодаи ҳамзамон истифодаи сиклоспорин, антибиотикҳо (эритромицин, кларитромицин, гипупристин / далфопристин), ингибиторҳои ВИЧ (индинавир, ритоновираз, анти-ритоназ) итраконазол, кетоконазол), нефазодон. Ҳамаи ин доруҳо CYP3A4 изоэнзимро, ки дар мубодилаи аторвастатин дар ҷигар иштирок мекунанд, ҷилавгирӣ мекунанд. Ҳамкории шабеҳ бо истифодаи якбораи аторвастатин бо фибратҳо ва кислотаи никотинӣ дар вояи липидҳо (бештар аз 1 г дар як рӯз) имконпазир аст.

Useангоми якљоя бо ингибиторњои протеаз ВИЧ. ингибиторҳои протеазаи вируси гепатити С, кларитромицин ва итраконазол бояд бодиққат бошанд ва миқдори камтарини самараноки аторвастатинро истифода баранд.

CYP3A4 ингибиторҳои Isoenzyme

Азбаски аторвастатин бо изоэнзим CYP3A4 мубодила мешавад, истифодаи якҷояи аторвастатин бо ингибиторҳои изоэнзим CYP3A4 метавонад ба зиёд шудани консентратсияи плазмаи аторвастатин оварда расонад. Дараҷаи таъсир ва потенсиали таъсир бо тағирпазирии таъсир ба CYP3A4 изоэнзим муайян карда мешавад.

OATP1B1 ингибиторҳои протеинро интиқол медиҳад

Аторвастатин ва метаболитҳои он субстратҳои протеини OATP1B1 мебошанд. Ингибиторҳои OATP1B1 (масалан, циклоспорин) метавонанд биовозии аторвастатинро зиёд кунанд. Хак, истифодаи якбораи аторвастатин ба миқдори 10 мг ва сиклоспорин ба миқдори 5,2 мг / кг дар як рӯз ба зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ба 7,7 маротиба оварда мерасонад. Таъсири боздоштани вазифаи интиқолдиҳандаи ҷигар ба консентратсияи аторвастатин дар гепатоцитҳо номаълум аст. Дар сурати пешгирӣ кардани истифодаи яквақтаи чунин доруҳо, тавсия дода мешавад, ки вояи кам карда шавад ва самаранокии терапия назорат карда шавад.

Гемфиброзил / фибратҳо

Дар заминаи истифодаи фибратҳо дар монотерапия, аксуламалҳои манфӣ, аз ҷумла рабдомиолиз марбут ба системаи мушакҳо қайд карда мешуданд. Хатари чунин аксуламалҳо ҳангоми истифодаи фибратҳо ва атворвастатин меафзояд. Агар истифодаи яквақтаи ин доруҳо имкон надиҳад, пас ҳадди ақали самараноки аторвастатин бояд истифода карда шавад. ва мониторинги мунтазами ҳолати бемор бояд гузаронида шавад.

Шаклҳо ва таркибро нашр кунед

Дар дорухонаҳо шумо танҳо 1 намуди дору - дар шакли лавҳаҳо пайдо карда метавонед. Восита ба маводи мухаддири як компонент дахл дорад. Аторвастатин ба кам шудани таркиби липид мусоидат мекунад ва ин модда ба омодагӣ дар шакли намаки калсий (трихидрати калсий) дохил мешавад. Ҳангоми таъин кардани доруи мавриди баррасӣ муайяншуда, миқдори компоненти фаъол рамзгузорӣ шудааст - 10 мг. Ин миқдор дар 1 ҳаб мавҷуд аст. Аз сабаби мавҷуд будани мембранаи филм, таъсири агрессивиро нишон намедиҳад.

Аторвастатинро дар бастаҳои ҳуҷайравӣ харидан мумкин аст. Ҳар кадом дорои 10 ҳаб мебошад. Миқдори умумии блистер дар қуттии картон 1, 2, 3, 4, 5 ё 10 дона аст.

Аторвастатин 10 ба ингибиторҳои фермент дахл дорад, ки ба ҷараёни истеҳсоли холестерол бавосита таъсир мерасонад.

Чӣ навишта шудааст?

Самтҳои асосии ариза:

• баланд бардоштани самаранокии доруҳо, ки амали онҳо ба паст кардани холестирин нигаронида шудааст (Аторвастатин ҳамчун як қисми табобати маҷмӯӣ муқаррар карда шудааст), ноил шудан ба натиҷаҳои зарурӣ бо терапияи парҳезӣ,
• табобати системаи дилу рагҳо, пешгирии рушди асабҳо, ки бо зиёд шудани часпакии хун, холестирин баланд, тангии рагҳои хун пешгирӣ мекунанд.

Шакли вояи

Таблетҳои печонидашуда 10 мг, 20 мг ва 40 мг

Як ҳаб дар бар мегирад:

моддаҳои фаъол - atorvastatin (ба монанди намаки калсий трихидрат) 10 мг, 20 мг ва 40 мг (10.85 мг, 21.70 мг ва 43.40 мг),

иловаҳои иловагӣ: карбонати калсий, кросповидон, сулфат натрий, диоксиди кремний, коллоидҳои сусыз, тальк, селлюлозаи микрокристаллӣ,

ҳайати ниҳонӣ: Опадри II гулобӣ (talk, полиэтилен гликол, диоксиди титан (E171), спирти поливинил, оҳан (III) оксиди зард (E172), оҳан (III) оксиди сурх (E172), оҳан (III) оксиди сиёҳ) (E172).

Лаблабҳои гулобӣ бо сатҳи дуконвекс

Ингибиторҳои протеаз

Арзиши AUC-и аторвастатин ҳангоми истифодаи якбораи аторвастатин ва баъзе комбинатсияи ингибиторҳои протеаз ВИЧ, инчунин аторвастатин ва гепатити С протеаз ингибитор телапревир ба таври назаррас меафзояд. Аз ин рӯ, истифодаи яквақтаи аторвастатин дар беморон, ки маҷмӯи ингибиторҳои протеаз ВИЧ-типранавир ва ритонавир ё гепатити С вируси протеаз ингибитор телапревирро пешгирӣ мекунанд. Истифодаи яквақтаи аторвастатин ва маҷмӯи ингибиторҳои протеаз ВИЧ лопинавир ва ритонавирро бояд сарфи назар кард ва миқдори ками аторвастатинро низ бояд таъин кард. Ҳангоми истифодаи аторвастатин ва маҷмӯи ингибиторҳои протеазии ВИЧ, сакуинавир ва ритонавир, дарунавир ва ритонавир, фосмпренавир ва ритонавир ё фоспраменавир бояд эҳтиёт шаванд, дар ҳоле ки вояи аторвастатин набояд аз 20 мг зиёд бошад. Дар беморони гирифтори ингибиторҳои протеазии ВНМО нелфинавир ё гепатити С вируси протеаз ингибитор боспревир, вояи аторвастатин набояд аз 40 мг зиёд бошад; барои беморон назорати тиббӣ тавсия дода мешавад.

Хусусиятҳои фармакологӣ

Фармакокинетика

Аторвастатин пас аз воридкунии даҳонӣ босуръат ҷаббида мешавад, консентратсияи плазмаи он ба ҳадди аксар дар давоми 1 - 2 соат мерасад.Пайвастагии нисбии аторвастатин 95-99%, мутлақ - 12-14%, систематикӣ (манъкунии редуктои HMG-CoA-ро таъмин мекунад) - тақрибан 30 % Биовозияти пасти системавӣ бо тозакунии премистикӣ дар луобпардаи рӯдаи руда ва / ё метаболизм ҳангоми бори аввал тавассути ҷигар тавсиф карда мешавад. Консентратсияи азхудкунӣ ва плазма ба миқдори профи зиёд мешавад. Сарфи назар аз он, ки ҳангоми хӯрокхӯрӣ истеъмоли дору кам мешавад (консентратсияи максималӣ ва AUC мутаносибан тақрибан 25 ва 9% мебошанд), пастшавии сатҳи холестирини LDL аз аторвастатин бо хӯрок гирифта намешавад ё не. Ҳангоми гирифтани аторвастатин дар шом, консентратсияи плазмаи он нисбат ба ҳангоми субҳи барвақт камтар буд (тақрибан 30% барои консентратсияи максималӣ ва AUC). Бо вуҷуди ин, паст шудани сатҳи холестирин LDL аз вақти гирифтани дору вобаста нест.

Зиёда аз 98% маводи мухаддир ба сафедаҳои плазма пайваст аст. Таносуби эритроцитҳо / плазма тақрибан 0,25 аст, ки нишон медиҳад, ки вуруди сусти дору ба ҳуҷайраҳои хун сурх аст.

Аторвастатин ба ҳосилаҳои орто- ва пара-гидроксилизатсияшуда ва маҳсулоти гуногуни бета-оксиди метаболизм карда мешавад. Таъсири ингибитории дору нисбат ба редуктазаи HMG-CoA тақрибан 70% аз ҳисоби фаъолияти метаболитҳои гардиш ба амал омадааст. Аторвастатин яке аз ингибиторҳои заифи цитохром P450 ZA4 дониста шуд.

Аторвастатин ва метаболитҳои он асосан бо роҳи пас аз мубодилаи ҷигар ва / ё экстетепатикӣ хориҷ карда мешаванд. Бо вуҷуди ин, дору ба муомилоти назарраси энтеропатикӣ халалдор намешавад. Муҳлати миёнаи нисфи аторвастатин тақрибан 14 соатро ташкил медиҳад, аммо давраи ингибитор дар муқобили редуктазаи HMG-CoA аз сабаби гардиши метаболитҳои фаъол 20-30 соатро ташкил медиҳад.Дар камтар аз 2% вояи даҳони аторвастатин аз пешоб хориҷ карда мешавад.

Консентратсияи плазми аторвастатин дар одамони солхӯрдаи солим (аз 65 боло) назар ба ҷавонон баландтар аст (тақрибан 40% барои консентратсияи максималӣ ва 30% барои AUC). Дар самаранокии табобат бо аторвастатин дар беморони калонсол ва беморони гурӯҳҳои синну соли дигар тафовуте набуд.

Консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун дар занон аз консентратсия дар плазмаи хун дар мардон фарқ мекунад (дар занон, консентратсияи максималӣ тақрибан 20% баландтар ва AUC - 10% камтар). Бо вуҷуди ин, дар фарқияти сатҳи липидҳо дар мардон ва занон ҳеҷ фарқияти аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнок пайдо карда нашуд.

Бемории гурда ба консентратсияи дору дар плазма ё таъсири аторвастатин ба сатҳи липидҳо таъсир намерасонад, бинобар ин дар беморони норасоии гурда ислоҳ намудани миқдор лозим нест. Таҳқиқот беморони гирифтори норасоии марҳилаи гурдаро фаро нагирифтанд, шояд гемодиализ клирентаи аторвастатинро ба таври назаррас тағйир надиҳад, зеро дору ба сафедаҳои плазмаи хун қариб пурра алоқаманд аст.

Консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ба таври назаррас (консентратсияи максималӣ - тақрибан 16 маротиба, AUC - 11 маротиба) дар беморони сиррози ҷигари этиологияи спиртӣ зиёд мешавад.

Фармакодинамика

Аторвастатин як ингибиторе интихобшудаи рақобатпазир дар HMG-CoA редуктаза-фермент мебошад, ки суръати табдили HMG-CoA -ро ба мевалонат танзим мекунад - як муқаддаси стеролҳо (аз ҷумла холестирин (холестирин)). Дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи оилаи гомозигозӣ ва гетерозигемикӣ, як шакли ба мерос гирифташудаи гиперхолестеринемия ва дислипидемияи омехта, аторвастатин консентратсияи умумии холестирин, липопротеинҳои зичии паст (LDL) ва аполипопротеини B (Apo B) -ро коҳиш медиҳад. Аторвастатин инчунин консентратсияи липопротеинҳои зичии кам (VLDL) ва триглицеридҳоро (TG) коҳиш медиҳад ва инчунин таркиби липопротеинҳои зичии баланд холестеринро (HDL) каме баланд мекунад.

Аторвастатин сатҳи холестирин ва липопротеинҳоро дар плазмаи хун тавассути ҷилавгирӣ аз редуктаз HMG-CoA, синтези холестирин дар ҷигар ва афзоиш ёфтани шумораи ретсепторҳои LDL дар рӯи гепатоцитҳо коҳиш медиҳад, ки бо зиёдшавии зиёд ва катаболизми LDL ҳамроҳ мешавад. Аторвастатин истеҳсоли LDL-ро коҳиш медиҳад, ба афзоиши аниқан ва пойдор дар фаъолияти ресепторҳои LDL оварда мерасонад. Аторвастатин сатҳи LDL-ро дар беморони гирифтори гиперхолестеролемияи ҳамҷинсгароёна паст мекунад, ки барои табобати стандартӣ бо доруҳои липидӣ қодир нест.

Ҷои асосии фаъолияти аторвастатин ҷигар мебошад, ки дар синтези холестерол ва тоза кардани LDL нақши муҳим дорад. Пастравии сатҳи холестирин LDL бо вояи маводи мухаддир ва консентратсияи он дар бадан алоқаманд аст.

Аторвастатин ҳангоми вояи 10-80 мг сатҳи холестирини умумии (30 - 46%), холестирин LDL (41 - 61%), Apo B (34-50%) ва TG (14–33%) коҳиш ёфт. Ин натиҷа дар беморони гирифтори гиперхолестеролемияи гетерозигогемии як шакли гирифташудаи гиперхолестеролемия ва як шакли омехтаи гиперлипидемия, аз ҷумла дар беморони гирифтори диабети вобастагӣ ба инсулин устувор аст.

Дар беморони гирифтори гипертриглицеридемияи ҷудошуда, аторвастатин сатҳи умумии холестирин, холестирини LDL, холестирин VLDL, Apo B, TG -ро коҳиш медиҳад ва сатҳи холестирини HDL-ро каме баланд мекунад. Дар беморони гирифтори дисбеталипопротеинемия, аторвастатин сатҳи холестеринро ба ҷигар паст мекунад.

Дар беморони гирифтори гиперлипопротеинемияи навъи IIa ва IIb (мувофиқи таснифи Фредриксон) сатҳи миёнаи зиёдшавии холестирини HDL ҳангоми истифодаи аторвастатин ҳангоми вояи 10-80 мг, новобаста аз вояи 5,1–8,7% буд. Ғайр аз он, камшавии назарраси вояи вобаста ба холестирин / HDL холестирин / HDL ва холестирин HDL ба мушоҳида мерасиданд. Истифодаи аторвастатин хатари ишемия ва маргро дар беморони инфаркти миокард бе мавҷи Q ва гулударди ноустувор (новобаста аз ҷинс ва синну сол) коҳиш медиҳад, ки ба сатҳи холестирин LDL мустақим аст.

Гиперхолестеринемияи ба гетерозиготӣ алоқаманд дар педиатрия. Дар писарон ва духтарони 10-17 сола бо гиперхолестеролемияи гетерозигемавии шадид ё гиперхолестеринемияи шадид, аторвастатин ба миқдори 10-20 мг дар як рӯз якбора сатҳи холестирин, холестерини LDL, TG ва Apo B -ро дар плазмаи хун коҳиш медиҳад. Аммо, ба афзоиш ва балоғат дар писарон ё ба давомнокии сикли ҳайз дар духтарон ягон таъсире ба назар нарасидааст. Бехатарӣ ва самаранокии вояи зиёда аз 20 мг барои муолиҷаи кӯдакон омӯхта нашудааст. Таъсири давомнокии терапияи аторвастатин дар кӯдакӣ ба камшавии беморшавӣ ва фавт дар камолот муайян карда нашудааст.

Микдори таъин ва истифода

Пеш аз оғози терапияи аторвастатин, сатҳи холестирин дар хунро дар заминаи парҳези мувофиқ муайян кардан, машқҳои ҷисмонӣ таъин кардан ва андешидани чораҳо ҷиҳати коҳиш додани вазни бадан дар беморони гирифтори фарбеҳӣ, инчунин табобати бемориҳои асосӣ зарур аст. Ҳангоми табобат бо аторвастатин, беморон бояд парҳези стандарти гипохолестеролемикиро риоя кунанд. Дору дар як шабонарӯз дар як шабонарӯз, новобаста аз истеъмоли ғизо, дар як шабонарӯз 10–80 мг таъин карда мешавад. Микдори аввалия ва нигохдории он тибки сатхи ибтидоии холестирини LDL, максад ва самараи терапевт алохида карда мешавад. Пас аз 2-4 ҳафта аз оғози муолиҷа ва / ё тасҳеҳи вояи аторвастатин бояд профили липид гирифта шавад ва вояи он мутаносибан танзим карда мешавад.

Гиперхолестеролемияи аввалия ва гиперлипидемияи омехта (омехта). Дар аксар ҳолатҳо, як маротиба дар як рӯз дар як шабонарӯз 10 мг дору таъин кардан кофӣ аст. Таъсири табобат пас аз 2 ҳафта, ҳадди максималӣ пас аз 4 ҳафта рушд мекунад. Тағйироти мусбат аз ҳисоби истифодаи дарозмуддати дору дастгирӣ мешаванд.

Гиперхолестеролемияи оилавӣ. Дору дар як шабонарӯз аз 10 то 80 мг дар як рӯз, дар вақти дилхоҳ, новобаста аз истеъмоли хӯрок, муқаррар карда мешавад. Микдори ибтидоӣ ва истифодабарӣ алоҳида муқаррар карда мешаванд. Дар аксари ҳолатҳо, дар беморони гирифтори гиперхолестеринемияи оилавии гомозигогемӣ, натиҷа бо истифодаи Atorvastatin ба миқдори 80 мг дар як рӯз як маротиба ба даст меояд.

Гиперхолестеринемияи оилавии гетерозиггӣ дар педиатрия (беморони 10-17 сола). Аторвастатин дар вояи аввал тавсия дода мешавад.

10 мг як рӯз дар як рӯз. Микдори тавсияшудаи ҳадди аққал як рӯз дар як рӯз 20 мг аст (вояи зиёда аз 20 мг дар беморони ин гурӯҳи синнусолӣ омӯхта нашудааст). Микдори драйвер ба таври инфиродӣ муқаррар карда мешавад, бо назардошти мақсади табобат, фосила бо фосилаи 4 ҳафта ё бештар аз он тасҳеҳ карда мешавад.

Истифодабарӣ дар беморони гирифтори бемориҳои гурда ва норасоии гурда. Бемории гурдаҳо ба консентратсияи аторвастатин ё камшавии холестирин дар плазмаи LDL таъсир намерасонад, бинобар ин, ба ислоҳи вояи зарурӣ лозим нест.

Истифода дар беморони куҳансол. Дар бехатарӣ ва самарабахшии дору дар табобати гиперхолестеринемия дар беморони калонсол ва беморони калонсол пас аз синни 60-сола ҳеҷ фарқият вуҷуд надорад.

Беморони дорои функсияи ҷигар дору бо назардошти суст шудани рафъи он аз бадан бо эҳтиёт таъин карда мешавад. Назорати параметрҳои клиникӣ ва лабораторӣ нишон дода мешавад ва агар тағироти назарраси патологӣ ошкор карда шаванд, вояи он бояд коҳиш ё табобат бояд қатъ карда шавад.

Агар қарор дар бораи идоракунии муштараки аторвастатин ва CYP3A4 ингибиторҳо қабул карда шавад, он гоҳ:

Ҳамеша табобатро бо вояи ҳадди аққал (10 мг) сар кунед, итминон ҳосил кунед, ки пеш аз таъин кардани вояи липидҳои хуноба назорат кунед.

Шумо метавонед Atorvastatin-ро муваққатан қатъ кунед, агар ингибиторҳои CYP3A4 дар курси кӯтоҳ таъин карда шаванд (масалан, курси кӯтоҳтари антибиотик ба монанди кларитромицин).

Тавсияҳо дар бораи ҳадди ниҳоии аторвастатин ҳангоми истифодаи:

бо сиклоспорин - миқдор набояд аз 10 мг зиёд бошад,

бо кларитромицин - миқдор набояд аз 20 мг зиёд бошад,

бо итраконазол - вояи он набояд аз 40 мг зиёд бошад.

Азитромицин

Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин дар вояи 10 мг дар як рӯз ва азитромицин ҳангоми вояи 500 мг дар як рӯз, консентратсияи азитромицин дар плазмаи хун тағир наёфт.

Истифодаи якҷояи аторвастатин дар миқдори 40 мг бо дилтиазем дар вояи 240 мг ба зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда мерасонад.

Индукторҳои CYP3A4 Isoenzyme

Истифодаи якҷояи аторвастатин бо индукторҳои CYP3A4 изоэнзим (масалан, эфавиренз, фенитоин, рифампицин, доруи сӯзанакҳои Сент-Джон) метавонад ба паст шудани консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун оварда расонад. Аз сабаби механизми дугонаи ҳамкорӣ бо рифампицин (индуктор CYP3A4 изофизи ва протеини гепатоцитҳои протеини OATP1B1) истифодаи яквақтаи аторвастатин ва рифампицин тавсия дода мешавад, зеро қабули таъхири аторвастатин пас аз гирифтани рифампицин ба камшавии консентратсияи аторза дар атмосфера оварда мерасонад. Аммо, таъсири рифампицин ба консентратсияи аторвастатин дар гепатоцитҳо номаълум аст ва агар истифодаи якбора имконнопазир бошад, самаранокии чунин комбинатсияи табобатро бодиққат назорат кардан лозим аст.

Ҳангоми ворид кардани ҳамроҳи аторвастатин ва таваққуфи магний ва гидроксидҳои алюминий, консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун тақрибан 35% коҳиш меёбад, аммо дараҷаи коҳиш дар LDL-C тағир намеёбад.

Аторвастатин ба фармакокинетикаи феназон таъсир намерасонад, бинобар ин, ҳамкорӣ бо дигар доруҳо, ки бо ҳамон ферментҳои системаи цитохром P 450 мубодила мешаванд, интизор нест.

Колестипол

Бо истифодаи ҳамзамони колестипол, консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун тақрибан 25% коҳиш ёфт, аммо таъсири липид-коҳишёбии маҷмӯи аторвастатин ва колестипол аз таъсироти ҳар як дору алоҳида зиёдтар буданд.

Ҳангоми истифодаи такрории дигоксин ва аторвастатин ба миқдори 10 мг дар як рӯз, консентратсияи тавозуни дигоксин дар плазмаи хун тағир наёфт. Аммо, вақте ки дигоксин дар якҷоягӣ бо аторвастатин ҳангоми вояи 80 мг / рӯз истифода мешуд, консентратсияи дигоксин тақрибан 20% зиёд шуд, аз ин рӯ чунин беморон бояд назорат карда шаванд.

Дорандагони контрасептивҳои шифоҳӣ

Ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин ва контрасептиви шифоҳӣ дар байни нетистерон ва эстрадиол этинадиол, афзоиши назаррас дар AUC аз норетистерон ва эстрадиол этиниллин мутаносибан тақрибан 30% ва 20% ба қайд гирифта шудааст. Ин таъсир ҳангоми интихоби контрасептиви шифоҳӣ барои зане, ки аторвастатинро мегирад, бояд ба назар гирифта шавад.

Терфенадин

Аторвастатин бо истифодаи ҳамзамон ба фармакокинетикаи терфенадин таъсири клиникӣ надорад.

Истифодаи якваќтаи аторвастатин бо варфарин дар айёми аввал метавонад таъсири варваринро ба коагулятсияи хун (камшавии вақти протромбин) зиёд кунад. Таъсири мазкур пас аз 15 рӯзи истифодаи ҳамзамон ин доруҳо нопадид мешавад.

Ҳангоми ҳамзамон истифодаи аторвастатин дар миқдори 80 мг ва амлодипин дар вояи 10 мг фармакокинетикаи аторвастатин дар ҳолати мувозинат тағир наёфт.

Кислотаи Fusidic

Ҳангоми таҳқиқоти пас аз маркетинг, ҳолатҳои рабдомиолиз дар беморони гирифтори статинҳо, аз ҷумла аторвастатин ва кислотаи фусидӣ қайд карда шуданд.Дар бемороне, ки истифодаи кислотаи фусидӣ зарур аст, табобат бо статинҳо дар тӯли тамоми давраи истифодаи кислотаи фусидӣ бояд қатъ карда шавад. Табобати статинро 7 рӯз пас аз вояи охирини кислотаи фусидӣ барқарор кардан мумкин аст. Дар ҳолатҳои истисноӣ, ҳангоми зарурати табобати тӯлонии системавӣ бо кислотаи фусидӣ, масалан, барои табобати сироятҳои вазнин, зарурати истифодаи якбораи аторвастатин ва кислотаи фусидӣ дар ҳар як ҳолат ва таҳти назорати духтур бояд ба назар гирифта шавад. Агар нишонаҳои заифии мушакҳо, ҳассосият ё дард пайдо шавад, бемор фавран бо духтур муроҷиат мекунад.

Истифодаи эсетимиба бо инкишофи аксуламалҳои манфӣ, аз ҷумла рабдомиолиз, аз системаи мушакҳои мушакҳо алоқаманд аст. Хатари чунин аксуламалҳо ҳангоми истифодаи якбораи аторвастатин ва эзетимибе меафзояд. Барои ин беморон назорати наздик тавсия дода мешавад.

Ҳодисаҳои миопатия бо истифодаи якбораи аторвастатин ва колхисин гузориш дода шуданд. Ҳангоми табобати якҷоя бо ин доруҳо бояд эҳтиёт истифода шавад.

Ҳангоми омӯзиши таъсири аторвастатин бо циметидин ҳеҷ як амали ҳамҷинси аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятдошта муайян карда нашудааст.

Дигар терапияи ҳамроҳшаванда

Истифодаи ҳамзамони аторвастатин бо доруҳо, ки консентратсияи гормонҳои эндогении стероид (аз ҷумла, циметидин, кетоконазол, спиронолактон) -ро коҳиш медиҳанд, хавфи паст кардани консентратсияи гормонҳои эндогении стероидро зиёд мекунад (эҳтиёт бояд кард).

Дар таҳқиқоти клиникӣ, аторвастатин дар якҷоягӣ бо доруҳои гипертензия ва эстрогенҳо, ки ҳамчун табобати ҷойивазкунӣ таъин карда шуда буданд, нишонаҳои таъсири номатлуби муштараки клиникӣ ба қайд гирифта нашуд. Омӯзиши таъсири мутақобилаи доруҳои мушаххас гузаронида нашудааст.

Дастурҳои махсус

Аторвастатин метавонад боиси зиёд шудани сафедаи CPK гардад, ки бояд ҳангоми ташхиси дифференциалии дарди сандуқ ба назар гирифта шавад. Бояд дар назар дошт, ки 10 маротиба зиёд шудани KFK нисбат ба меъёр, бо ҳамроҳии миалгия ва заифии мушакҳо метавонад ба миопатия вобаста бошад, табобат бояд қатъ карда шавад.

Ҳангоми истифодаи аторвастатин бо ингибиторҳои цитохромии CYP3A4 (циклоспорин, кларитромицин, итраконазол), вояи аввалия бояд бо 10 мг оғоз карда шавад, ва курси кӯтоҳтари антибиотикро аторвастатин бояд қатъ кард.

Пеш аз табобат, 6 ва 12 ҳафта пас аз саршавии дору ё пас аз зиёд кардани он ва мунтазам (ҳар 6 моҳ) дар тӯли тамоми давраи истифодабарӣ (то ба эътидол овардани ҳолати бемороне, ки сатҳи трансаминазаашон аз меъёр зиёданд) мунтазам нишондиҳандаҳои фаъолияти ҷигарро мунтазам назорат кардан лозим аст. ) Афзоиши трансаминазаҳои "герпеси" асосан дар 3 моҳи аввали истеъмоли маводи мухаддир ба назар мерасад. Тавсия дода мешавад, ки доруро бекор кунед ё вояи зиёдро бо зиёд шудани AST ва ALT 3 маротиба зиёд кунед. Истифодаи аторвастатин бояд дар сурати рушди нишонаҳои клиникӣ, ки мавҷудияти миопатияи шадидро пешбинӣ мекунад ё дар ҳолате, ки омилҳое, ки ба инкишофи нокомии шадиди гурда вобастаанд, рабдомиолиз (инфексияҳои шадид, паст шудани фишори хун, ҷарроҳии васеъ, осеби метаболикӣ, эндокринӣ ё вайроншавии электролитҳо), муваққатан қатъ карда шаванд. . Ба беморон ҳушдор дода мешавад, ки агар дард ё нотавонии мушакҳо ба вуқӯъ ояд, фавран бо духтур муроҷиат кунанд, хусусан агар онҳо бо изтироб ё табларза ҳамроҳ бошанд.

Таъсири байниҳамдигарии маводи мухаддир

Хатари миопатия ҳангоми муолиҷа бо дигар доруҳои ин синф зиёд мешавад, ҳангоми истифодаи сиклоспорин, ҳосилаҳои кислотаи нахӣ, эритромицин, антифунгҳои марбут ба azoles ва кислотаи никотинӣ.

Антацидҳо: Истифодаи ҳамзамон бо таваққуфи дорои магний ва гидрокси алюминий консентратсияи аторвастатинро дар плазмаи хун тақрибан 35% коҳиш дод, аммо дараҷаи пастшавии холестирини LDL тағйир наёфт.

Антипирин: Аторвастатин ба фармакокинетикаи антипирин таъсир намерасонад, бинобар ин, ҳамкорӣ бо дигар доруҳо, ки бо ҳамон изофензҳои ситохром ситонида мешаванд, интизор нест.

Амлодипин: ҳангоми омӯзиши таъсири доруҳо дар шахсони солим, ҳамзамон истифодаи аторвастатин ба миқдори 80 мг ва амлодипин дар вояи 10 мг ба зиёд шудани таъсири аторвастатин 18% оварда расонд, ки ин аҳамияти клиникӣ надорад.

Гемфиброзил: аз сабаби зиёд шудани хатари зиёдшавии миопатия / рабдомиолиз бо истифодаи ҳамҷоя кардани ингибиторҳои HMG-CoA бо гемфиброзил, ҳамзамон истифодаи ин доруҳо бояд пешгирӣ карда шавад.

Дигар фибрҳо: аз сабаби зиёд шудани хатари миопатия / рабдомиолиз бо ҳамҷоя истифода бурдани ингибиторҳои HMG-CoA бо фибратҳо, аторвастатин ҳангоми қабули фибратҳо бо эҳтиёт таъин карда мешавад.

Кислотаи никотинӣ (ниацин): хавфи ташаккул ёфтани миопатия / рабдомиолиз ҳангоми истифодаи аторвастатин дар якҷоягӣ бо кислотаи никотинӣ метавонад зиёд шавад, аз ин рӯ, дар ин ҳолат бояд ба коҳиш додани миқдори аторвастатин диққат дода шавад.

Колестипол: бо истифодаи ҳамзамони колестипол, консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун тақрибан 25% коҳиш ёфт. Бо вуҷуди ин, таъсири липидҳо-пасткунандаи таркиби аторвастатин ва колестипол аз таъсири ҳар як дору алоҳида зиёданд.

Colchicine: ҳангоми истифодаи яквақтаи аторвастатин бо колхисин, ҳолатҳои миопатия, аз ҷумла рабдомиолиз ба қайд гирифта шудаанд, бинобар ин ҳангоми таъин кардани аторвастатин бо колхицин эҳтиёт бояд шуд.

Дигоксин: ҳангоми истифодаи такрории дигоксин ва аторвастатин ҳангоми вояи 10 мг, консентратсияи тавозуни дигоксин дар плазмаи хун тағир наёфт. Бо вуҷуди ин, вақте ки дигоксин дар якҷоягӣ бо атворвастатин ҳангоми вояи 80 мг / рӯз истифода мешуд, консентратсияи дигоксин тақрибан 20% зиёд шуд. Беморони гирифтори дигоксин дар якҷоягӣ бо атворвастатин мониторинги мувофиқро талаб мекунанд.

Эритромицин / кларитромицин: бо истифодаи яквақтаи аторвастатин ва эритромицин (500 мг чор бор дар як рӯз) ё кларитромицин (500 мг дар як рӯз ду бор), ки ситохром P450 ZA4-ро манъ мекунад, зиёдшавии консентратсияи аторвастатин дар плазмаи хун ба қайд гирифта шуд.

Азитромицин: ҳангоми истифодаи якбораи аторвастатин (10 мг дар як рӯз) ва азитромицин (500 мг / рӯз дар як рӯз), консентратсияи аторвастатин дар плазма тағир наёфт.

Терфенадин: ҳангоми истифодаи якбораи аторвастатин ва терфенадин, тағироти клиникии назаррас дар фармакокинетикаи терфенадин муайян карда нашуд.

Контрасептҳои шифоҳӣ: Ҳангоми истифодаи аторвастатин ва контрасептиви даҳонӣ, ки нетиндрон ва эстрадиол этинилин доранд, афзоиши назаррас дар AUC аз норетиндрон ва эстрадиол этинадиол мутаносибан тақрибан 30% ва 20% ба қайд гирифта шуд. Ин таъсир ҳангоми интихоби контрасептиви шифоҳӣ барои зане, ки аторвастатинро мегирад, бояд ба назар гирифта шавад.

Варфарин: ҳангоми омӯхтани таъсири аторвастатин бо варфарин ягон нишонаҳои ҳамкориҳои аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнок пайдо карда нашуданд.

Cimetidine: Ҳангоми омӯзиши таъсири аторвастатин бо циметидин ягон нишонаҳои ҳамкориҳои аз ҷиҳати клиникӣ аҳамиятнок пайдо карда нашуданд.

Ингибиторҳои протеаз: Истифодаи якваќтаи аторвастатин бо ингибиторҳои протеаз бо номи ингибиторҳои ситохромии P450 ZA4 бо зиёдшавии консентратсияи плазмаи аторвастатин ҳамроҳӣ карда шуд.

Тавсияҳо барои истифодаи якҷояи аторвастатин ва ингибиторҳои протеазии ВИЧ: