Нефропатияи диабетикӣ: хусусиятҳои ҷараён ва равишҳои табобат

Таърифи "нефропатияи диабетикӣ" мафҳуми дастаҷамъонаест, ки маҷмӯи бемориҳоеро дар бар мегирад, ки боиси вайрон шудани рагҳо дар гурдаҳо дар заминаи диабети шадиди диабет мебошанд.

Аксар вақт барои ин касалӣ истилоҳи "Синдроми Киммелстил-Вилсон" истифода мешавад, зеро мафҳумҳои нефропатия ва гломерулосклероз ҳамчун синоним истифода мешаванд.

Барои ICD 10, 2 кодҳо барои нефропатияи диабетӣ истифода мешаванд. Аз ин рӯ, рамзи нефропатии диабетикӣ мувофиқи ICD 10 метавонад ҳам E.10-14.2 (диабети қанд бо зарари гурда) ва N08.3 (осеби glomerular дар диабет) дошта бошад. Аксар вақт, сустшавии фаъолияти гурда дар инсулин вобаста аст, намуди якум - 40-50% ва дар намуди дуюм паҳншавии нефропатия 15-30% -ро ташкил медиҳад.

Сабабҳои рушд

Духтурон се назарияи асосиро дар бораи сабабҳои нефропатия доранд:

мубодила. Моҳияти назария дар он аст, ки нақши ҳалокатовари он ба сатҳи баланди глюкоза дар хун вобастагӣ дорад, ки дар натиҷа ҷараёни рагҳо рагҳо вайрон мешаванд ва фарбеҳҳо дар зарфҳо гузошта мешаванд, ки ин ба нефропатия оварда мерасонад.
генетикӣ. Яъне, як predispozium меросӣ ба ин беморӣ. Маънии назария дар он аст, ки он механизмҳои генетикӣ мебошад, ки чунин бемориҳоро ба монанди диабет ва нефропатияи диабет дар кӯдакон,
гемодинамикӣ. Назария дар он аст, ки ҳангоми диабет вайрон шудани гемодинамика, яъне гардиши хун дар гурдаҳо ба вуҷуд меояд, ки он боиси баланд шудани сатҳи альбумин дар пешоб мегардад - сафедаҳо, ки рагҳои хунро вайрон мекунанд, зарари он ба сурхак (склероз) мерасад.

Илова бар ин, сабабҳои рушди нефропатия мувофиқи ICD 10 аксар вақт дар бар мегиранд:

тамокукашӣ
шакар баланди хун
фишори баланди хун
триглицеридҳо ва холестирин суст
камхунӣ

Аксар вақт дар гурӯҳи нефропатия бемориҳои зерин муайян карда мешаванд:

гломерулосклерозҳои диабетик,
атеросклерози артерияи гурда
necrosis канали гурда,
амонатҳои равған дар каналҳои гурда,
пиелонефрит.

Пеш аз ҳама, бояд қайд кард, ки диабет метавонад муддати дароз ба гурдаҳои бемор таъсири зиёновар расонад ва бемор ҳиссиёти ногувор эҳсос нахоҳад кард.

Аксар вақт нишонаҳои нефропатияи диабетикӣ дар лаҳзаи инкишофи нокомии гурда муайян карда мешаванд.

Дар марҳилаи клиникӣ, беморон метавонанд афзоиши фишори хун, протеинурия, инчунин андозаи 15-25% андозаи гурдаҳоро эҳсос кунанд. Дар марҳилаи пешрафта, беморон дорои синдроми нефротикӣ ба диуретикӣ тобовар, гипертония ва пастшавии сатҳи филтратсия glomerular. Марҳилаи навбатӣ - бемории музмини гурда бо мавҷудияти азотемия, остеодистрофияи гурда, гипертония артериалӣ ва пойдори синдроми edematous тавсиф карда мешавад.

Дар ҳама марҳилаҳои клиникӣ, невропатия, гипертрофияи чапи чап, ретинопатия ва ангиопатия муайян карда мешаванд.

Чӣ гуна ташхис шудааст?

Барои муайян кардани нефропатия, таърихи бемор ва ташхиси лабораторӣ истифода бурда мешавад. Усули асосӣ дар марҳилаи клиникӣ, муайян кардани сатҳи альбумин дар пешоб аст.

Методҳои зеринро барои ташхиси нефропатияи диабет мутобиқи ICD 10 истифода бурдан мумкин аст:

муайян кардани GFR бо истифодаи санҷиши Регер.
биопсия гурда.
Доплерографияи гурдаҳо ва рагҳои периферӣ (УЗИ).

Ғайр аз он, офтальмоскопия табиат ва марҳилаи ретинопатияро муайян мекунад ва як электрокардиограмма кӯмак мекунад, ки гипертрофияи чапдаи рентген муайян карда шавад.

Диабет аз ин табобат метарсад, монанди оташ!

Шумо танҳо бояд муроҷиат кунед ...

Дар табобати бемориҳои гурда, ҳолати бартаридошта табобати ҳатмии диабет мебошад. Нормасозии мубодилаи липидҳо ва мӯътадилгардонии фишори хун нақши муҳимро мебозад. Нефропатия бо доруҳо, ки гурдаҳо ва фишори хунро паст мекунад, табобат карда мешавад.

Намунаи хӯрокҳои дорои карбогидратҳои оддӣ

Яке аз усулҳои табобат парҳез аст. Парҳез барои нефропатия бояд маҳдуд кардани истеъмоли карбогидратҳо ва миқдори зарурии сафедаро дошта бошад.

Ҳангоми парҳез, моеъ маҳдуд намешавад, илова бар ин, моеъ бояд калий дошта бошад (масалан, шарбати ширин кардашуда). Агар бемор GFR-ро коҳиш дода бошад, парҳези аз сафеда кам, вале ҳамзамон миқдори зарурии калорияҳоро дар бар мегирад. Агар нефропатияи бемор бо гипертонияи артериалӣ ҳамроҳ карда шавад, парҳези намаки кам тавсия дода мешавад.

Табобати паллиативии гурда

Агар бемор суръати филтратсияи гломеруларо ба нишондиҳандаи то 15 мл / мин / м2 суст кунад, духтури ташрифоваранда қарор медиҳад, ки табобати ивазкуниро оғоз кунад, ки онро гемодиализ, диализи перитоналӣ ё трансплантатсия муаррифӣ кардан мумкин аст.

Моҳияти гемодиализ тоза кардани хун бо дастгоҳи "сунъии гурда" аст. Тартиби бояд дар як ҳафта 3 маротиба, тақрибан 4 соат, гузаронида шавад.

Гемодиализи перитоналӣ покшавии хунро тавассути перитоний дар бар мегирад. Ҳамарӯза 3-5 маротиба ба бемор мустақиман ба холигоҳи шикам тавассути ҳалли диализ ворид карда мешавад. Баръакси гемодиализи боло, диализи перитонеалиро дар хона анҷом додан мумкин аст.

Трансплантатсияи гурдаҳои донорӣ усули фавқулоддаи мубориза бо нефропатия мебошад. Дар ин ҳолат, бемор бояд доруҳоеро қабул кунад, ки системаи иммунро фишурда кунад, то рад шудани трансплантатсияро пешгирӣ кунад.

Се роҳи пешгирӣ

Роҳи эътимодноки пешгирии рушди нефропатия ҷубронпулии қобили қабул барои диабет:

пешгирии ибтидоӣ пешгирии микроалбуминурия мебошад. Омилҳои асосии рушди микроалбуминурия инҳоянд: давомнокии диабети аз 1 то 5 сол, мерос, тамокукашӣ, ретинопатия, гиперлипидемия, инчунин мавҷуд набудани захираи гурда,
Пешгирии дуюмдараҷа аз суст шудани рушди беморӣ дар беморон иборат аст, ки аллакай дар GFR ё сатҳи альбумин дар пешоб коҳиш ёфтааст, ки аз меъёр зиёдтар аст. Ин марҳилаи пешгирӣ иборат аст аз: парҳези сафеда, назорати фишори хун, мӯътадилкунии профили липидҳо дар хун, назорати гликемия ва мӯътадилсозии гемодинамикии дохилӣ,
пешгирии сеюм дар марҳилаи протеинурия гузаронида мешавад. Ҳадафи асосии марҳила ба ҳадди аққал расонидани хатари инкишофи нокомии шадиди гурда мебошад, ки дар навбати худ тавсиф мешавад: гипертонияи артериалӣ, ҷуброни нокифоя барои мубодилаи карбогидратҳо, протеинурия ва гиперлипидемия.

Видеоҳо марбут

Оид ба сабабҳо ва табобати нефропатия дар диабет дар намоиши телевизионии "Зинда бош!" Бо Елена Малышева:

Бо вуҷуди он, ки дар байни ҳама оқибатҳои манфии диабети қанд, нефропатия яке аз ҷойҳои намоён ба ҳисоб меравад, риояи дақиқи чораҳои пешгирикунанда дар якҷоягӣ бо ташхиси саривақтӣ ва табобати дуруст имкон медиҳад, ки рушди ин беморӣ хеле ба таъхир андохта шавад.

Матни кори илмӣ дар мавзӯи "Нефропатии диабетӣ: равишҳои муосир ба табобат"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

НЕФРОПАТИЯИ ДИАБЕТИКИ: МАЪЛУМОТ БАРОИ табобат

Шӯъбаи пропедевтикаи бемориҳои дохилӣ, Донишгоҳи давлатии тиббии Санкт-Петербург Акад. И.П. Павлова, Россия

Калимаҳои асосӣ: диабети қанд, нефропатияи диабетикӣ, табобат.

Нефропатии диабетикӣ (DN) дар айни замон сабаби маъмултарини инкишофи нокомии гурда (PN) мебошад. Афзоиши шумораи чунин беморон назаррас аст - соли 1984 шумораи беморони наве, ки табобати ивазкунии гурдаҳоро талаб мекунанд, дар Аврупо 11% ва дар ИМА 27% беморони гирифтори DN буданд, дар соли 1993 ин рақамҳо мутаносибан 17% ва 36% буданд. , 47. Афзоиши ҳодисаи норасоии қалб дар марҳилаи нокомии музмини гурда бо зиёдшавии басомади диабети қанд (ДМ), асосан навъи II, бо сабаби пиршавии умумии аҳолӣ ва паст шудани сатҳи марг аз асабҳои дилу раг алоқаманд аст. Ба сифати мисол, рақамҳои зеринро овардан мумкин аст: аз соли 1980 то соли 1992 шумораи беморони нави диабети қанд дар синни 25-44 солагӣ 2 маротиба зиёд шуд, дар айни замон шумораи беморони гирифтори диабети аз 65 сола 10 маротиба афзоиш ёфт. Азбаски фосилаи миёнаи байни ташхиси диабет ва рушди протеинурияи доимӣ тақрибан 20 солро ташкил медиҳад, рақамҳои дар боло овардашуда шаҳодат медиҳанд, ки дар 10-15 сол мавҷи беморони диабети қанд, ки табобати ивазкунандаи гурда - диализ, трансплантатсияи гурда - бо ҳама оқибатҳоро талаб мекунад, метавонад Аврупоро сарнагун кунад. бинобар ин оқибатҳои иқтисодӣ ва тиббӣ. Ғайр аз он, сатҳи боқӣ мондани беморони гирифтори диабети қанд бо ин усулҳои табобат нисбат ба дигар патологияҳои гурда, асосан бо сабаби мушкилии дилу рагҳо 20,23 камтар аст. Маълумоти дар боло зикршудаи эпидемиологӣ паҳлӯҳои инкишоф ва табобати Д.Н.

дар айни замон як объекти таваҷҷӯҳи наздик аз нефрологҳо дар тамоми ҷаҳон.

Равишҳои табобатии пешгирӣ ва суст шудани ҷараёни ДН ба ақидаҳои муосир дар бораи механизмҳои гуногуни патогенетикии ин беморӣ асос ёфтааст, ки аз ҷумла назорати нокифояи сатҳи гликемия, ташаккули маҳсулоти зиёдшудаи гликозилизатсия, гипертонияи гиперфилтратсия дар заминаи баланд шудани фишори системавии хун ва фаъолсозии варенарайналени ренин .

Назорати гликемикӣ

Назорати нокофии глюкозаи хун дар диабет, инчунин нишондиҳандаи он, зиёдшавии консентратсияи гемоглобин, бо рушди микроансопатия дар намуди I ва II диабети қанд ва алахусус бо оғози марҳилаҳои аввали ДН алоқаманд аст. Механизми патологии гипергликемия бо як қатор механизмҳо миёнаравӣ карда мешавад, аз ҷумла зиёдшавии консентратсияи маҳсулоти гликозилизатсия, метаболизми вайроншавии миоиинозитол, зиёдшавии синтези диасилглицерол ва фаъолсозии киназаи сафедаҳо, инчунин модуляция кардани гормонҳо ва омилҳои афзоиш, хусусан, тағирёбии омили (TGF-P) нақши муҳим дар рушди гипертрофияи glomerular 22, 52. Аммо нишон дода шудааст, ки назорати сахттари гликемикӣ суръати пешрафти норасоии гурдаро суст мекунад. atochnosti дар беморони гирифтори диабети навъи ман ва proteinuria. Аммо, чунин ба назар мерасад, ки агар мониторинги наздиктари диабети қанд пеш аз рушди асабҳои гурда оғоз шуда бошад, пас ин метавонад дар оянда метавонад рушди онҳоро пешгирӣ кунад. Ҳамин тавр, омӯзиши DCCT нишон дод

паст шудани басомади на танҳо протеинурия ва ПН дар заминаи табобати интенсивии гипергликемия, балки камшавии басомади микроалбуминурия, нишони марҳилаҳои аввали ДН. Паст шудани хатари сактаи қалб аз 40% то 60% буд. Мониторинги наздиктари гликемия ба зиёдшавии филтратсияи гломерулярӣ оварда мерасонад ва инчунин пайдоиши тағйироти оддии гаомерулиро дар гурдаи трансплантатсияшуда пешгирӣ мекунад. Ҳамин тариқ, назорати қатъии гликемия аз оғози диабет барои пешгирии рушди асабҳои гурда аз диабет аҳамияти ҳалкунанда дорад.

Арзиши махсулот афзуд

гликозилизатсия ва ислоҳи онҳо

Эҳтимол, таъсири гипергликемия ба гурдаҳо асосан аз ҳисоби зиёд шудани гликозиллаи сафеда (BCP) вобаста аст. Нишон дода шудааст, ки маҳсулоти пайвастани ғайритзатитии ковалентии сафедаҳо ва глюкоза дар бофтаҳои беморони диабет ҷамъ шуда, хусусиятҳои сохтории матритсаи берун аз ҳуҷайраҳоро вайрон намуда, ғафси мембранаи таҳхона ва зиёдшавии зичии пасти липопрбгеидҳо ва иммуноглобулинро дар бар мегиранд. Илова бар ин, PPG боиси як қатор дигаргуниҳои миёнаравӣ ба ҳуҷайраҳо мешавад, ки боиси халалдор шудани рагҳо, афзоиши истеҳсоли ҳуҷайраи ҳуҷайра ва гломерулосклероз мегарданд. Тағирот дар функсияи ҳуҷайраҳои PPG тавассути маҷмӯи ретсепторҳои мувофиқ дар сатҳи онҳо миёнаравӣ карда мешаванд. Он дар намудҳои гуногуни ҳуҷайраҳо - прилоид, лимфоид, моноцита-макрофаг, эндотелия, ҳамвор-мушак, фибробластҳо ва ғайра муайян карда шудааст. дар бораи ҳуҷайраҳои мустақим, ки дар рушд ва пешрафти патологияи гурда иштирок мекунанд. Илова кардани PPG ба фарҳанги ҳуҷайраҳои мезангиалӣ ба афзоиши mRNA ва афзоиши истеҳсоли фибронектин, навъи коллаген ламинини IV ва омили афзоиши тромбосит (ROOP), омили калидӣ дар гломерулосклероз 14, 47 оварда мерасонад.

Аҳамияти клиникии BCP дар пайдоиш ва пайдоиши ДН тавассути маъмурияти ҳайвонот бидуни нишонаҳои диабет собит шудааст. Дар заминаи истифодаи дарозмуддати PPG, тасвири морфологии муқаррарӣ ва аломатҳои клиникии DN инкишоф меёбанд. Дар айни замон

Идоракунии яквақтааи аминогуанидин, доруе, ки ташаккули BCPs-ро коҳиш медиҳад ё маъмурияти антителоҳои моноклоналӣ ба альбликин гликозилшуда шиддати тағйироти патологиро ба таври назаррас коҳиш медиҳад 15, 47. Озмоишҳои клиникии аминогуанидин дар беморон ҳоло пурра ба анҷом нарасидаанд. Ҳоло марҳилаи 3-юми ташхис барои зинаи I протеинурия дар марҳилаи протеинурия гузаронида шуда истодааст, ки нишон медиҳад, ки бо истифодаи аминоксуанидин дар одамон суръати пешравии беморӣ коҳиш хоҳад ёфт.

Аҳамияти гипертония / гиперфильтрацияи glomerular дар пешрафти Д.Н ва роҳҳои асосии ислоҳи он

Дар солҳои 80-ум робитаи наздике ба амал омад, ки ба баланд шудани фишори системавии хун ва тағироти сохторӣ дар артериолаҳо алоқаманд буданд, аммо дар бораи таъсири гипертонияи дурдасти glomerular ва гиперфильтрация ба паҳншавӣ, зарари эндотелий, микротромбоз, капиллярии микротромбоз ва гломерулосклероз 49, 50. артериолаи афферентӣ аз сабаби авторегуляцияи вайроншуда ва спазми артериолаи эферентӣ дар заминаи баланд бардоштани ҳассосияти он ба агентҳои фишор - ангиотензҳо Ва, - норадреналинро vasopressin, 3, 5, ки боиси афзоиши фишори дохили glomerular. Таъсири механикӣ ба девори капиллярии glomerular боиси зиёдшавии синтези намудҳои I ва IV-и коллаген, ламинин, фибронектин ва TCR- (3, ки дар ниҳоят боиси афзоиши матритсаи ҳуҷайраҳои берунӣ ва сипас ба гломерулосклероз 16, 28 мегардад. гиперфильтрация, эҳтимолан, омилҳои зерин вобастаанд: гипертонияи системавӣ (тавассути баланд шудани фишор дар даромадгоҳи гломерулус), фаъолсозии системаи рал-ренин-ангиотензин бо рушди спазми артериол, гиперглик камия ва истеъмоли аз ҳад зиёди сафедаҳо.

Маҳдудияти сафедаҳо дар парҳез

Таҷрибаи сӣ соли истифода аз парҳези сафеда самараи судманди онро ба суст шудани пешравии патология, аз ҷумла

ва NAM. Мутаассифона, яке аз бузургтарин таҳқиқот оид ба таъсири парҳези сафеда ба суръати пешрафти PN (M01J) беморони гирифтори диабет ва Д. Бо вуҷуди ин, дар корҳои минбаъда таъсири мусбати мусбати маҳдуд намудани истеъмоли сафедаҳо ба суръати коҳишёбии функсияи гурда дар беморони гирифтори DN бо диабети I диабетикӣ ва ибтидои PN нишон дода шудааст. Истеъмоли шабонарӯзии сафеда дар ин таҳқиқот то 0,6 г / кг маҳдуд буд. Қайд кардан муҳим аст, ки чунин дараҷаи маҳдудияти сафедаҳо дар муддати тӯлонӣ (то 5 сол) ба ягон таъсири паҳлӯе нарасидааст - номутавозунӣ дар мувозинати ғизо, тағири профили липидҳои хун ё сифати назорати гликемия. Таъсири мусбати ин парҳез ба нигоҳ доштани функсияи гурда ҳатто дар беморони гирифтори ихтилоли ибтидоии он дар GFR аз 45 мл / мин зиёд аст. Аз ин рӯ, барои маҳдуд кардани истеъмоли сафедаҳо бояд аллакай нишонаҳои ибтидоии PN бошанд.

Таъсири табобатии парҳези сафеда бо он шарҳ дода мешавад, ки он ба кам шудани гиперфильтрация дар нефронҳои боқимонда оварда мерасонад, ки яке аз механизмҳои асосии патофизиологии боиси рушди склерози гломеруляр мебошад.

Назорати системавии фишори хун

Теъдоди хеле зиёди тадқиқотҳо нишон доданд, ки дар беморони гирифтори диабети аз инсулин вобаста ва функсияҳои гурда, паст шудани шиддати гипертонияи системавӣ артерияи прогрессивии PN 11, 31.33-ро коҳиш медиҳад. Бояд қайд кард, ки дар корҳои зикршуда сатҳи ибтидоии фишори хун хеле баланд буд ва ислоҳи пурраи он ба даст наомадааст. Бо вуҷуди ин, таъсири терапияи гипертоник нисбати нигоҳдории функсияи гурда фарқ дошт, бинобар ин метавон интизор шуд, ки назорати пурраи фишори системавии хун боз ҳам самарабахш хоҳад буд. Дар ҳақиқат, тадқиқотҳои охир нишон доданд, ки ба даст овардани шумораи камтари фишори хун дар гурӯҳи беморони гирифтори PN, аз ҷумла DN, ба пастшавии намоёни коҳиши GFR ва кам шудани протеинурия оварда мерасонад. Гузашта аз ин, дараҷаи ибтидоии протеинурия зиёдтар бошад, то ба таври назаррас коҳиш ёфтани фишори системавии хун ба даст оварда шавад.

Интихоби бодиққат терапияи гипертензия дар истгоҳҳои ибтидоии НАМ талаб карда мешавад, зеро дар беморони гирифтори микроалбуминурия, назорати фишори хун боиси ихроҷи альбуминҳои пешоб мегардад ва таъсири терапияи гипертензия баробари пешрафти альбуминурия коҳиш меёбад.

Аксари таҳқиқот таъсири паст кардани фишори хун ба MD ҳангоми диабети навъи I омӯхта шудаанд. Намунаи шабеҳро барои диабет, ки аз инсулин вобаста нест, интизор шудан мумкин аст, зеро сатҳи фишори системавии хун дар ин ҳолат бо шиддати альбуминурия низ мувофиқат мекунад. Айни замон тадқиқоти махсус (ABCS) идома дорад, ки вазифаи он аз он муайян кардани нақши гипертония дар рушди асабҳои вобаста ба диабети навъи II мебошад.

Чунин ба назар мерасад, ки механизмҳои таъсири судманди паст кардани фишори системавии хун дар беморони гирифтори DN бо кам шудани гипертония дар дохили glomerular ва кам шудани фишор ба девори капиллярҳои glomerular вобастаанд.

Блокадаи системаи ренин-ангиотензин (RAS)

Як қатор механизмҳои патогенетикӣ, ки рушд ва пешрафти Д.Н-ро муайян мекунанд, бо ASD пайвастанд. Онҳо бо ташаккули гипертонияи системавӣ, гипертонияи intracranial, воридшавии афзояндаи макромолекулаҳо ба мезангия бо таҳияи тағйироти манфӣ дар ҳуҷайраҳои мезангий ва матрицаи берун аз боиси гломерулосклероз, инчунин ҳавасмандкунии мустақими истеҳсоли миёнаравони гломерулосклероз, алалхусус TOR |

Сабаби гузаронидани озмоишҳои клиникии ингибиторҳои ангиотензин-табдилдиҳандаи ферментҳо (ингибиторҳои ACE) омӯзиши ҳайвоноти сершуморе буданд, ки таъсири муҳофизати ин гурӯҳи доруҳоро дар робита ба морфологияи glomerular ва гурда нишон доданд. Дар каламушҳо бо истифодаи тӯлонии ингибиторҳои ACE, зуҳуроти морфологӣ ва функсионалии DNs бо коҳиш ёфтани фишори транскапилярии glomerular коҳиш ёфтанд. Дигар доруҳо таъсири монанд надоштанд.

Сабаби кам шудани гиперфильтрацияи glomerular дар марҳилаи барвақти (микроалбумин-урикии) Д.Н дар ҳайвонот, ҳадаф

Ингибиторҳои ACE микроалбуминурияро коҳиш медиҳанд ё ба эътидол меоранд ва оғози тасвири муфассали бемориро пешгирӣ мекунанд 3.4. Таъсири равшани клиникии истифодаи ингибиторҳои ACE бо зинаҳои пешрафтаи DN боқӣ мемонад. Гурӯҳи калони беморони диабети навъи I ва аломатҳои нефропатияи барзиёд, ки каптоприл гирифтанд, 48.5% паст шудани хатар нисбат ба инкишофи PN ибтидоӣ ва 50.5% паст шудани хавф аз натиҷаи ниҳоӣ - диализ, трансплантатсия ва марг.

Дар беморони гирифтори диабети II, инчунин як қатор озмоишҳои клиникии таъсири ингибиторҳои ACE дар робита бо рушди протеинурия ва ПН гузаронида шуданд. Омӯзиши эналаприл самараи хуби дору нишон дод, ки иборат аст аз паст кардани сатҳи микроалбуминурия, пешгирии рушди протеинурия ва ПН.

Далели кам шудани протеинурия ҳангоми истифодаи ингибиторҳои ACE худ аз худ муҳим аст, зеро вазнинӣ омили пешгӯии DN ва дигар гломерулопатияҳои 1, 13, 37 мебошад. Камшавии протеинурия бо истифодаи ингибиторҳои ACE ҳатто дар марҳилаҳои пешрафтаи ДН бо рушди синдроми нефротикӣ ба даст оварда мешавад. Талафоти сафеда дар пешоб бо суботи фаъолияти гурда ҳамроҳӣ мешавад.

Бояд қайд кард, ки таъсири антипротеинурикӣ ва суст шудани рушди фаъолияти гурда бо истифодаи ингибиторҳои ACE ба таъсири онҳо ба фишори системавии хун вобастагӣ надоранд. Инро мета-таҳлили шумораи зиёди таҳқиқоти доруҳои гипертензия бо DN тасдиқ мекунад ва аҳамияти муҳими клиникӣ дорад - ингибиторҳои ACE на танҳо дар якҷоягии DN ва ginertzheniyu, балки дар беморони гирифтори DN бо фишори муқаррарии 35, 39 таъсири рино-муҳофизатӣ доранд.

Таъсири рибопротектории ингибиторҳои ACE бо як қатор омилҳо вобаста аст, ки ба эътидол овардани гемодинамикаи дохили қубур, монеа ба таъсироти трофикии ангиотензин II, ки бо ҳавасмандкунии гипертрофияи мобилӣ ва гломерулои 9,17,18, инчунин пешгирии ҷамъшавии матритсаи мезангиалӣ алоқаманданд. Ғайр аз он, ингибиторҳои ACE шиддатнокии тағиротҳои патологиро дар подоцитҳо коҳиш медиҳанд, ки гузариши мембранаи таҳхона ва

Чунин ба назар мерасад, ки он асоси сохтории амали анти-протеинурӣ ҳамчун амволи хоси ин гурӯҳи маводи мухаддир аст.

Истифодаи антагонистҳои калсий

Калтсийи дохили ҳуҷайра дар патофизиологияи ДН нақши муҳим дорад, зеро таъсири гемодинамикии бисёр ситокинҳо, аз ҷумла ангиотензияи II, бо зиёд шудани миқдори калсийи дохили ҳуҷайра миёнаравӣ мешавад. Ин аз он шаҳодат медиҳад, ки таъсири гурдаҳои ингибиторҳои ACE ва антагонистҳои калтсий шабеҳ буда метавонанд, зеро охирин вазоконстриксиониро коҳиш медиҳад ва таъсироти гипертрофикӣ ва гиперпластикии ангиотензин II ва дигар мигогенҳоро ба ҳуҷайраҳои мушангҳои ҳамвор ва ҳамвор 5, 43 манъ мекунад. Аммо, танҳо омодагӣ ба ғайрифибридиридин ин таъсир дорад. - верапамил ва дилтиазем, аз афташ бо таъсири махсуси онҳо ба гузариши glomerular. Гарчанде, ки дар беморони гирифтори DN таҳқиқоти дарозмуддати антагонистҳои калсий мавҷуд набуданд, ба қарибӣ натиҷаҳои рӯҳбаландкунанда ба даст оварда шуданд - антагонистҳои калсий ба монанди лизиноприл ихроҷи альбуминро ба таври назаррас коҳиш дода, пастшавии филтратсияи гломерулиро дар беморони гирифтори DN суст карданд. Ин имконпазир аст, ки терапияи якҷоя бо ингибиторҳои ACE ва антагонистҳои калтсий дар бобати суст шудани ҷараёни DN метавонад таъсири иловагӣ дошта бошанд.

Бо гипергликемия, глюкоза ба самти роҳи сорбитол давр мезанад, ки "ба зиёд шудани миқдори сорбитол ва кам шудани миқдори миоиозит дар glomeruli, асабҳо ва линзаҳо оварда мерасонад. Пешгирии ин раванд бо ингибати редуктази алтоз метавонад зуҳуроти морфологӣ ва клиникии DN 10, 30-ро коҳиш диҳад. Аммо, натиҷаҳо озмоишҳои ҷории клиникии ингибиторҳои алтоз дар редуктаз ҳанӯз нашр карда нашудаанд.

Маълумотҳои пешниҳодшуда ба мо мегӯянд, ки ҳангоми табобати DN, метавонад ба сустшавии пешравии ин душвориҳои диабет ва дурӣ ноил шавад ва эҳтимолан

ва пешгирии рушди PN. Сарфи назар аз он, ки мудохила дар марҳилаҳои нисбатан қаблӣ - микроалбуминурияи DN муассир аст, табобати самаранок инчунин метавонад дар ҳолатҳои пешрафта, ҳатто ҳангоми синдроми нефротикӣ ва ПН сурат гирад.

1. Рябов С.И., Добронравов В.А. Суръати пешравии шаклҳои гуногуни морфологии гломерулонефрит дар давраи азотемикӣ (Оё шакли морфологии гломерулонефрит омили муайянкунандаи пешгӯи аст?) // Тер. арк, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Аманн К., Николс С., Торниг Ҷ. Ва дигарон. Таъсири рамиприл, нифедипин ва моксонидин ба морфологияи glomerular ва сохтори подоцитҳо дар нокомии таҷрибавии гурда // Нефрол. Занг занед Трансплантатсия.- 1996. - Ҷилди. 11. - П.1003-1011.

3. Андерсон С., Реннке Ҳ.Г., Гарсиа Д.Л. ва дигарон. Таъсири кӯтоҳ ва дарозмуддати терапияи гипертензия дар каламушҳои диабетикӣ // Гурда Int.- 1989.- Ҷ. 36, - P. 526-536

4. Андерсон С., Реннке Ҳ.Г., Бреннер Б.М. Нифедипин ва фосиноприл дар каламушҳои диабетикии ғайритабобатӣ // Гурда Int. 1992.- Ҷилди. 41, саҳ 891-897.

5. Бакрис Г.Л. Норасоии калтсий ва беморони гипертонияи диабетикӣ: Таъсир барои нигоҳдории гурда // Антагонистҳои калсий дар тибби клиникӣ / Ed. М. Эпстеун. Филаделфия: Ҳанли ва Белфус.- 1992, - С.367-389.

6. Бакрис Г., Уилямс Б. ингибиторҳо ва антагонистҳои калтсий танҳо ё омехта: Оё фарқияти пешравии бемории диабети гурда // Ҷ. Hyprtens.- 1995.- Ҷ. 13, Замимаи 2. -С. 95-101.

7. Бакрис Ҷ. Л., Копли Ҷ. Б., Викнаир Н. ва дигарон. Блокаторҳои каналҳои калсий дар муқоиса бо дигар табобатҳои зидди гипертензия оид ба пешрафти нефропатияи NIDDM // Гурдаҳо л.-1996.-Ҷ. 50.-П. 1641-1650 нест.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. ва дигарон. Таъсири назорати гликемикӣ ба осебҳои аввали диабети гурда: Озмоиши клиникии тасодуфии назоратшавандаи қабулкунандаи трансплантатсияи гурда аз диабол вобаста // Ҷ. Амери. Мед. Асс. - 1994.

- Ҷилди. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Гордон H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- синтези ҳавасмандгардонии сафеда дар ҳуҷайраҳои мушакҳои фарҳангӣ // Гипертония.- 1989.- Ҷ. 13.- П. 305-314 нест.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. ва дигарон. Бозгашти протеинурия аз тарафи сорбинил, ингибиторҳои редуктазаи алдоз дар каламушҳои стихиявии диабетикӣ (BB) // Фармакол.- 1988.- Ҷ. 36.-П. 112-120 нест.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Таъсири судманди монеаи табдил додани ферментозии ангиотензин ба функсияи гурда дар беморони гирифтори нефропатияи диабет // Брит. Мед. Ҷ.- 1986. Ҷилди. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Истеъмоли протеини парҳезӣ ва табиати пешрафтаи бемории киндей: нақши осеби гломерулярии гемодинамикӣ дар патогенезии склерози прогрессивии гломерулӣ дар пиршавӣ, аблятсияи гурда ва бемории дохили гурда // Н. Англ. Ҷ., 1982.- Ҷилди. 307, - саҳ. 652-659.

13. Брейер Ҷ., Бейн Р., Эванс Ҷ. Ва дигарон. Нишондиҳандаҳои пешрафти insufficincy гурда дар беморони гирифтори диабети вобастагӣ ба инсулин ва нефропатияи диабетикӣ // Гурдаҳо Int.- 1996, -Вол. 50.-П. 65 1651-1658 нест.

14. Коэн М., Зиёдеҳ Ф.Н. Глюкозаи амадорӣ афзоиши афзоиши ҳуҷайраҳои мезангиалиро ва ифодаи генҳои коллагенро тақвият мебахшад // Гурдаҳо Int.- 1994, - Ҷ. 45, - саҳ. 475-484.

15. Коэн М., Ҳюд Э., Ву В.Я. Мелиоративии нефропатияи диабетикӣ бо табобат бо антибиотикҳои моноклоналӣ бар зидди альбуминҳои гликатсия // Гурдаҳо Int.- 1994, - Ҷ. 45.- саҳ. 1673-1679.

16. Кортес П., Рисер Б.Л., Чжао X., Наринс R.C.G. Тавсеаи ҳаҷми glomerular ва миёнаравии механикии шиддати ҳуҷайраи мезангиалии зарари glomerular фишори // Гурда Int.- 1994.- Ҷ. 45 (изофа) .- С. 811-816.

17. ФогоА., Ишикавал. Далелҳои пешбарандагони марказии рушди склероз // Семин. Нефрол.-1989.-Ҷилди. 9.- П. 329-342 нест.

18. Фого А., Ёшида Ю., Ишикава I. Аҳамияти амали ангиогении ангиотензин II дар афзоиши гломерулярии гурдаҳои баркамол // Буда. - 1990.-Ҷилди. 38.-П. 1068-1074 нест.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Ремиссияи қатори протеинурияи нефротикӣ дар намуди диабети қанд // Гурдаҳо л.-1994.- Ҷ. 46.-П. 1688-1693 нест.

20. Хон I.H., Catto G. R. D., Эдвард N. ва дигарон. Таъсири бемории ҳамзистӣ ба зинда мондан ба терапияи иваз кардани гурда // Лансет.- 1993, - Ҷ. 341, - саҳ. 415-418.

21. Клейн Р., Клейн Б.Е., MossS.E. Вобастагии назорати гликемикӣ бо асабҳои диабетикии диабет дар диабет // Анн. Интернат. Мед. - 1996, - ҷилди. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ладсон-Воффорд С., Рисер Б.Л., Кортес П. Консентратсияи баланди ҳуҷайраи глюкоза ретсепторҳоро барои омили тағирёбанда дар ҳуҷайраҳои мезангиалӣ дар фарҳанг афзоиш медиҳад. Амери. Ҷамъият Нефрол.- 1994 .- Ҷ.5.5.- С.666.

23. Леммерс М.Ҷ., Барри Ҷ.М .. Нақши асосии бемории артериалӣ дар беморшавӣ ва фавт баъди трансплантатсияи гурда дар дорухатҳои диабетикӣ // Нигоҳубини диабет.- 1991, ҷ. 14.- П. 295-301 нест.

24. Льюис E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. ва Род Р.Д. Таъсири боздоштани ангиотензинвертинг-фермент ба нефропати диабетикӣ // New Engl. Ҷ. Мед .- 1993.- Ҷилди. 329.-П.1456-1462.

25. Липперт Г., Ритц Е, Шварцбек А., Шнайдер П. Баландшавии болоравии норасоии гурда аз навъи диабети нефропатии II - таҳлили эпидемиологӣ // Нефрол.Диал.Трансплантат.-1995, -Вол. 10, - саҳ. 462-467.

26. Ллойд C.Э., Бекер Д., Эллис Д., Орчард Т.Ҷ. Ҳодисаи мураккабӣ дар миқдори диабет вобаста ба инсулин: таҳлили зиндамонӣ // Amer. Ҷ.Эпидемиол.- 1996.-Вол.143.-П. 431-441 нест.

27. Лоури Э.Г., Лью Н.Л. Хатари марг дар беморони гемодиализ: Арзиши пешгӯишавандаи тағирёбандаҳои маъмул ва арзёбии фарқияти сатҳи марг байни муассисаҳо / / Amer. Ҷ. Гурдаи Диск.- 1990, - Ҷилди. 115, - саҳ. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear стрессро ба таври дифференсиалӣ нишон медиҳад, ки генҳои рамзгузоришудаи омили асосии фибробласт ва тромбоэтизми тавлидшудаи занҷири В дар эндотелаи рагҳо Ҷ. Клиника. Сармоя.- 1993. -Вол. 92.- P. 2013-2021.

29. Манто А., Котронео П., Марра Г. ва дигарон. Таъсири табобати пуршиддат ба нефропатияи диабетӣ дар беморони типи диабети қанд // Гурда Int. - 1995, - Ҷилди. 47. - С.231-235.

30. Майер S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Таъсири сорбинил ба сохтор ва функсияи glomerular дар каламушҳои дарозмӯҳлати диабет // Диабет.- 1989, - Ҷ. 38.-П. 839-846 нест.

31. Morgensen C.E. Табобати дарозмуддати зидди гипертония, ки пешрафти нефропатии диабетиро бозмедорад // Брит. Мед. Ҷ.-1982.-Ҷилди. 285, - саҳ. 685-688.

32. Morgensen C.E. Нақши ренопротектории ингибиторҳои ACE дар нефропатии диабетикӣ // Брит. Дил J.- 1994.-Ҷилди. 72, Сураи С.-саҳ. 38-45.

33. Парвинг Ҳ.Х., Андерсен А.Р., Смидт У.М. Таъсири табобати гипертоник ба функсияи гурда дар нефропатияи диабетикӣ // Брит. Мед. Ҷ.- 1987, ҷилди. 294, - саҳ. 1443-1447.

34. Парвинг H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Муҳофизати гурда ва кам шудани альбуминурия тавассути каптоприл дар диабетикҳои инсулин вобаста бо нефропатия // Брит. Мед. Ҷ.- 1988.- Ҷилди. 27.-П. 1086-1091 нест.

35. Парвинг H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

каптоприл дар бораи фишори хун ва фаъолияти гурдаҳо дар диабетикҳои норасоии инсулин бо нефропатия // Брит.Мед.Ҷ.- 1989, -Вол. 299.-П. 533-536 нест.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Таъсири маҳдудсозии сафедаи парҳезӣ ба пешравии бемориҳои диабетӣ ва ғайритабетикии гурда: мета-таҳлил // Анн. Интернат. Мед. - 1996, ҷилди. 124, саҳ. 627-632.

37. Петерсон Ҷ.К., Адлер С., Буркарт Ҷ.М. ва дигарон. Назорати фишори хун, протеинурия ва пешравии бемориҳои гурда (Тағир додани парҳез дар омӯзиши бемориҳои гурда) // Анн. Интернат. Мед.- 1995, ҷилди 123.- С. 754-762.

38. Raine A. E.G. Сатҳи болоравии нефропатии диабетикӣ - огоҳӣ аз тӯфон? // Нефрол.Диал.Транспант.- 1995.- Ҷ. 10, -П. 460-461 нест.

39. Равид М., Савин Ҳ, Ҷуртин И. ва дигарон. Таъсири дарозмуддати мӯътадилгардонии ферментҳои ангиотензин-каплтлинг ба креатинин плазма ва протеинурия дар намуди нормотенсиалии II беморони диабетик // Анн. Int. Мед. 1993, ҷилди. 118.-П. 577-581 нест.

40. Равид М., Ланг Р., Рачманл Р., Лишнер М. Таъсири дарозмуддати ропопротективи монеаи фермент-табдилдиҳандаи ангиотензин дар монополияи диабет, ки ба инсулин вобаста нестанд. Омӯзиши 7-соли пайгирии // Арх. Интернат. Мед. -1996.-Ҷилди. 156.-С.286-289.

41. Ремуззи А., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Ангиотензин con

боздоштани фермент ферментатсияи филтратсияи glomerular макромолекулаҳо ва обро беҳтар месозад ва осеби glomerular дар каламро кам мекунад // J. Clin. Сармоя.- 1990, - ҷилди 85.-П. 541-549 нест.

42. Schrier R.W., Savage S. Назорати мувофиқи фишори хун дар

навъи II диабет (озмоиши ABCD): Таъсир барои мушкилот // Amer. Ҷ. Гурда Диск.- 1992, ҷилди. 20, саҳ 653-657.

43. Шульц П., Раиҷ Л. Боздоштани паҳншавии ҳуҷайраи мезангиалии инсон тавассути блокаторҳои канали калсий // Гипертония.-1990.- Ҷ. 15, Замима. 1, - саҳ. 176-180.

44. Гурӯҳи таҳқиқоти озмоишии назорати диабет ва мушкилии диабет:

таъсири табобати интенсивии диабет ба рушд ва пешрафти мушкилиҳои дарозмуддат дар диелит вобаста ба инсулин // New Engl. J. Мед. 1993. Ҷилди. 329, - саҳ. 977-986.

45. USRDS (Системаи маълумот оид ба навсозии ИМА). Ҳисоботи солонаи маълумот. USRDS, Институтҳои Миллии Саломатӣ, Институти Миллии Диабет ва Бемории ҳозима ва гурдаҳо, Бетезда // Амер. Ҷ. Гурда Диск.- 1995, - Ҷилди. 26, Замимаи 2 .- Саҳ. 1-186.

46. Валдеррабано Ф., Ҷонс Э., Маллик Н. Ҳисобот дар бораи идоракунии норасоии гурда дар Аврупо XXIV, 1993 // Нефрол. Занг занед Трансплантатсия - 1995, - Ҷилди. 10, Замима. 5, - саҳ. 1-25.

47. Vlassara H. Glycation пешрафта дар бемории диабети гурда ва рагҳо // Гурдаҳо Int.- 1995, - Ҷ. 48, Истисм. 51.- саҳ. 43 - 44.

48. Вейдманн П., Шнайдер М. "Боглен М. Самаранокии табобатии доруҳои гуногуни гипертензия дар нефропатияи одами диабетикӣ: Таҳлили мета-таҳлили нав // Нефрол. Занг занед Транс-завод.- 1995, - ҷилди. 10, Замима. 9.- П. 39-45.

Этиология ва патогенез

Гипергликемияи музмин, гипертонияи intracubic ва систематикии артериалӣ, тамоюли генетикӣ

Микроалбуминурия дар 6-60% беморони гирифтори диабети навъи 1 пас аз 5-15 сол баъд аз пайдоиши он муайян карда мешавад. Бо CD-2, DNF дар 25% нажоди Аврупо ва 50% нажоди Осиё рушд мекунад. Паҳншавии умумии DNF дар CD-2 4-30% аст

Зуҳуроти асосии клиникӣ

Дар марҳилаҳои аввал вуҷуд надорад. Гипертония, синдроми нефротикӣ, норасоии музмини гурда

Микроалбуминурия (ихроҷи альбумин дар як рӯз 30-300 мг ё 20-200 мкг / мин), протеинурия, зиёд ва пас аз он дар сатҳи филтратсияи гломерулярӣ, нишонаҳои синдроми нефротикӣ ва нокомии музмин гурда

Дигар бемориҳои гурда ва сабабҳои нокомии музмини гурда

Ҷуброни диабет ва гипертония, ингибиторҳои ACE ё блокаторҳои рецепторҳои ангиотензин, аз марҳилаи микроалбуминурия, протеини кам ва парҳези кам. Бо рушди нокомии музмини гурда - гемодиализ, диализи перитонеал, трансплантатсияи гурда

Дар 50% беморони гирифтори диабети навъи 1 ва 10% диабети навъи 2, ки дар он протеинурия муайян карда шудааст, CRF дар тӯли 10 соли оянда рушд мекунад. 15% ҳамаи фавтҳо дар беморони гирифтори диабети навъи 1 поёнтар аз 50-сола бо норасоии музмини гурдаҳо вобаста аст